Физические нагрузки в подростковом возрасте

Несмотря на то, что роль стрессорных механизмов повреждения миокарда хорошо изучена еще в исследованиях Г. Селье и представления о стрессорных повреждениях сердца получили свое развитие в исследованиях Ф. 3. Меерсона, патогенез СКМП недостаточно изучен. Остаются неясными и диагностические подходы к распознаванию таких повреждений, прежде всего потому, что в представлениях о диагностике дистрофии миокарда господствует точка зрения о нарушениях процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ, в качестве основного, если не единственного критерия дистрофических изменений миокарда.

Для подтверждения сказанного достаточно процитировать одного из крупнейших отечественных кардиологов и наиболее авторитетных специалистов в области метаболических повреждений миокарда М. С. Кушаковского, который писал: «без ЭКГ-изменений диагноз метаболической КМП или дистрофии неправомочен». С такой точкой зрения трудно согласиться, поскольку она вступает в противоречие с клиническим опытом, свидетельствующим о возможности различных клинических масок у любого сердечного заболевания.

Трудно согласиться и с предложением Ф. 3. Меерсона о выделении, по аналогии с ишемической болезнью сердца, «аритмической болезни сердца», так как с позиций клинициста нарушения ритма - лишь симптом множества различных заболеваний сердца, в том числе дистрофии миокарда или ишемической болезни сердца. Все сказанное потребовало переосмысления накопленного опыта и разработки новых подходов к проблемам клиники и диагностики вторичных кардиомиопатий, в целом, и СКМП, в частности. Ниже мы рассмотрим основные представления о СКМП.

Этиология и патогенез. Прежде чем приступить к обсуждению этого раздела концепции СКМП, подчеркнем, что отечественная медицина переживает кризис этиопатогенетической модели болезней. Можно считать доказанной полигенно-мультифакториальную природу многих болезней внутренних органов, и как нам кажется, следует говорить о полигенно-мультифакториальной природе СКМП. В этой связи наиболее перспективным подходом к изучению природы этого, как, впрочем, и многих других заболеваний, является работа с факторами риска. Что касается факторов риска СКМП, то среди них в первую очередь следует указать генетически детерминированную низкую стресс-устойчивость, дисплазии соединительной ткани, психический фактор, нарушения липидного обмена, развитие вторичного иммунодефицита.

В период полового созревания, когда стресс-устойчивость оказывается особенно низкой, опасность превышения порога переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок особенно высока.

Патогенетические механизмы развития СКМП весьма многообразны и в целом сходны с патогенезом стрессорных повреждений сердца. Поскольку спортивная деятельность может рассматриваться как цепь физических и эмоциональных стрессов, такая параллель представляется нам вполне обоснованной. Ранее нами выделено 4 патогенетических типа СКМП, - гиперадренергический, гипоадренергический, дисэлектролитный и компенсаторно-гипертрофический. В настоящее время очевидно, что, помимо этих механизмов, огромную роль в патогенезе СКМП играют психологический профиль личности, эндокринные нарушения, нарушения липидного обмена, нарушения иммунного статуса, изменения системы коагуляционного гемостаза и непосредственное повреждение кардиомиоцитов.

Сказанное свидетельствует о том, что патогенетические механизмы развития СКМП сложны и многообразны, а цепь патологических реакций может запускаться при воздействии на любое из множества звеньев адаптационного процесса.

Клиника. Нами предложено выделять 4 варианта клинического течения СКМП - бессимптомный (малосимптомный), аритмический, протекающий с явными или скрытыми признаками нарушения сократительной функции миокарда, смешанный.

Обследование 200 спортсменов с признаками СКМП, проведенное Е. А. Гавриловой показало, что бессимптомный вариант клинического течения встречается в 36% случаев, аритмический - в 31,5%, с нарушениями сократительной функции - в 13,5% и смешанный - в 19% случаев.

Бессимптомный (реже - малосимптомный) вариант СКМП наиболее типичен для этого вида патологии. В подавляющем большинстве случаев спортсмены, даже имеющие выраженные нарушений реполяризации на ЭКГ или гипертрофию миокарда на ЭхоКГ, жалоб не предъявляют.

Иногда все же отмечаются кардиалгии и головокружения при перемене положения тела. В анамнезе нередко имеются указания на снижение физической работоспособности, замедленное восстановление после тренировок или соревнований. Удается выявить нарушения режима, выступления в соревнованиях в болезненном состоянии, необычные по продолжительности и интенсивности психоэмоциональные и физические нагрузки. У спортсменов с СКМП чаще, чем у здоровых спортсменов, выделяются в анамнезе заболевания простудного характера и имеют место очаги хронической инфекции. Вместе с тем, СКМП в течение длительного времени может не оказывать существенного влияния на показатели работоспособности.

Результаты клинического обследования спортсменов с СКМП также скудны и не позволяют выявить каких-либо характерных симптомов. Все же изучение ССС выявляет при гипоадренергическом типе СКМП резко выраженную синусовую брадикардию (меньше 45 уд. в 1 мин) и гипокинетический тип кровообращения. Напротив, при гиперадренергическом типе СКМП выявляется относительно частый синусовый ритм в покое и гиперкинетический тип кровообращения.

Аритмический вариант течения СКМП следует диагностировать в тех случаях, когда на фоне нагрузок возникают различные нарушения сердечного ритма в покое и /или при пробе с физическими нагрузками. В упомянутом выше исследовании Е. А. Гавриловой (2000) среди лиц с аритмическими вариантом СКМП наиболее частым видом аритмий явилась клинически значимая (5 и более экстрасистол в 1 мин) желудочковая экстрасистолия - более 50% случаев. Остальные виды аритмий распределились следующим образом: частая (более 5 в 1 мин) суправентрикулярная экстрасистолия - 25,8% случаев, синдром подавленного синусового узла - 14,0% случаев и пароксизмы фибрилляции предсердий (7, 5% случаев). Названные аритмии нередко сочетались.

ДП с нарушениями сократительной способности сердца. Факты, свидетельствующие о возможности нарушений сократительной способности миокарда у спортсменов, сегодня получены при обследовании спортсменов после изнурительных соревнований. При оценке сократительной способности сердца у спортсменов, неприменимы общепринятые в клинике критерии диагностики сердечной недостаточности. По понятным причинам нарушения сократительной функции сердца у тренированных спортсменов не бывают, как правило, ярко манифестированы. Подобные нарушения могут быть выявлены только при исследовании ССС во время или сразу после физических нагрузок и диагностируются на основании неадекватного увеличения пульса и падения ударного выброса в ответ на нагрузку и замедления восстановления ритма после физических нагрузок.

Течение СКМП может быть острым и хроническим. При острой физической перегрузке, будь то бег нетренированного человека за уходящим поездом или «финишный спурт» недостаточно подготовленного спортсмена, нередко развиваются метаболические изменения, приводящие к появлению явных или скрытых признаков снижения сократительной способности миокарда изменений ЭКГ или возникновению аритмий. Такие изменения могут быть преходящими или настолько глубокими, что становятся причиной возникновения электрической нестабильности миокарда и внезапной смерти. Хроническое течение СКМП может длиться годами и иметь многообразные клинические проявления.

В соответствии с классификацией следует выделять 3 стадии СКМП.

В I стадии клинические и ЭКГ признаки СКМП выявляются в покое и исчезают при физических нагрузках. Морфологические изменения миокарда не выявляются.

Во II - клинические и ЭКГ-признаки появляются или сохраняются при проведении пробы с физической нагрузкой. Морфологические изменения миокарда не выявляются.

В III - наряду с клиническими и ЭКГ-признаками СКМП выявляются морфологические изменения (фиброз и кальциноз клапанов и подклапанных структур, миодистрофический кардиосклероз, патологическая гипертрофия).

Следует подчеркнуть, что СКМП нередко носит фокальный характер. В подобных случаях наличие мелких очагов фиброза или кальциноза может не сказываться на ходе адаптации к физическим нагрузкам, не снижает насосной функции сердца и оказывается случайной находкой при обследовании.

Из сказанного следует, что признаки снижения сократительной способности сердца могут отсутствовать в III стадии СКМП и, напротив, оказаться единственным и самым ранним ее проявлением, на высоте физических нагрузок.

Осложнения. Хотя осложнения СКМП крайне редки, следует помнить о высоком риске внезапной смерти у спортсменов во время или вскоре после тренировок или соревнований. Непосредственной причиной внезапной смерти в подобных случаях, чаще всего, является фибрилляция желудочков, развивающаяся следствие электрической нестабильности миокарда. Причиной последней легко может стать гипертрофия миокарда и локальная гипоксия на фоне дистрофических изменений сердца.

Диагностика. Для диагностики СКМП необходимо использование комплекса инструментальных методов, включающего регистрацию ЭКГ и ЭхоКГ покоя, а также пробу с физической нагрузкой, проводимую под контролем АД, ЭКГ и мониторинга ритма сердца. Выявление аритмии или нарушений реполяризации на высоте нагрузочной пробы или в восстановительном периоде имеет важное диагностическое значение и позволяет поставить диагноз в тех случаях, когда отсутствуют изменения на ЭКГ покоя или нагрузки.

Важную роль в диагностике СКМП играет ЭхоКГ обследование. Несбалансированная гипертрофия миокарда на ЭхоКГ может быть диагностирована не только на основании увеличения абсолютных значений массы миокарда, но и при относительном преобладании массы миокарда над конечно-диастолическим объемом. Отсутствие ЭхоКГ-признаков гипертрофии миокарда, с нашей точки зрения, не исключает наличия патологической гипертрофии, нередко носящей гнездный характер. Косвенным признаком такой гипертрофии может быть нарушение диастолической функции сердца, также выявляемое по ЭхоКГ. Важную диагностическую информацию дает сцинтиграфия миокарда с технитрилом (99мТс). Для СКМП в отличие от ИБС характерно нарушение захвата при исследовании в покое и улучшение захвата препарата после выполнения нагрузочной пробы.

Помимо инструментальных методов диагностики необходимо использовать и лабораторные методы исследования, среди которых особое значение имеют исследования коагуляционного гемостаза, определение уровня кортизола и тестостерона с расчетом «индекса анаболизма», уровня общего холестерина и альфа-холестерина с расчетом коэффициента атерогенности. Важную информацию об участии аутоиммунных процессов в развитии СКМП дает исследование антител к миокарду.

Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец