Болезни сердца при сахарном диабете
В младенческом и детском возрастах сахарный диабет развивается в результате первичной панкреатогенной инсулиновой недостаточности. Болезнь характеризуется общим расстройством обмена веществ вследствие инсулиновой недостаточности и расстройством клеточного обмена веществ. Расстройство клеточного обмена веществ распространяется также и на клетки сердечной мышцы. Хотя соответствующим образом леченный и находящийся в состоянии равновесия диабет не сопровождается общим расстройством кровообращения, и таким образом сердечные изменения клинически на продолжении долгого времени могут оставаться скрытыми, все же нужно знать, что в результате нарушения обмена веществ клеток миокарда, даже при уравновешенном диабетическом состоянии, раньше или позже наступают изменения сердечной мышцы. Изменения миокарда затем еще усугубляются часто развивающимся при детском диабете гипергликемическими ацидозными, в других случаях гипогликемическими состояниями.
Как при гипогликемическом, так и при гипергликемическом ацидозном, т. е. коматозном состояниях, затем развивается по нескольким причинам тяжелое общее расстройство кровообращения которое со своей стороны опять неблагоприятно действует на клетки сердечной мышцы. Положение может осложняться тем, что во время лечения коматозного состояния может возникать гипокалиемия. Поэтому в тяжелой фазе коматозного состояния по нескольким причинам жизнь больного может внезапно подвергаться большой опасности. Терапия расстройств кровообращения трудна потому, что на основании вышесказанного, с одной стороны приходится в результате изменений миокарда бороться с сердечной слабостью, а с другой стороны - с очень сложным неблагоприятным действием периферической недостаточности кровообращения. Положение врача далее затрудняется тем, что и гипогликемия и гипокалиемия клинически проявляются в форме острой недостаточности кровообращения.
Клеточный обмен веществ сердца при диабете. При сахарном диабете в клеточном обмене веществ наступает определенное нарушение. Последствия этих расстройств, касающиеся сердца, в клинике в течение долгого времени могут оставаться скрытыми. В еще большей степени это относится к младенческому и детскому возрастам, потому что в таком молодом возрасте вызванные диабетом сосудистые изменения очень редко дают поздние осложнения. Такие изменения венечных сосудов, которые могли бы вызвать подозрение на изменения миокарда, в этих возрастах вовсе не встречаются. На основании клинического наблюдения можно было бы считать, что общее тяжелое расстройство обмена веществ в результате сахарного диабета, не оказывает серьезного влияния на сердце. Однако, это только так кажется, потому что на самом деле общее нарушение обмена веществ, вызванное сахарным диабетом, затрагивает также и обмен веществ клеток сердечной мышцы. По предположению Шуманна это расстройство остается клинически скрытым потому, что в течение долгого времени в обмене веществ клеток миокарда возможна значительная и даже полная компенсация. Однако, экспериментальная патология выявила, что при панкреатогенном сахарном диабете в сердце развивается расстройство обмена веществ. Крукшенк и Стартап в своих опытах нашли, что сердце животных с панкреатогенным диабетом без инсулинового лечения практически вовсе не сжигает углеводов. RQ в таких случаях равен 0,7, а после инсулинового лечения повышается до 0,8-0,9. К. Л. Ивенс, Гренд и Хсу; Ли и Мульдер исследовали на сердечно-легочном препарате использование сахара и молочной кислоты сердцем собак, страдающих панкреатогенным диабетом. Они нашли, что при искусственном повышении содержания сахара в крови сердце здорового животного израсходовало 140 мг глюкозы и 152 мг молочной кислоты. Сердце животных с панкреатогенным диабетом использовало только 35 мг глюкозы и 123 мг молочной кислоты, в то время как использование кислорода не менялось и, даже, возможно, немного повысилось. К. Л. Ивенс, Гренд и Хсу; Ли и Мульдер своими опытами подтвердили результаты исследований Крукшенка, согласно которым сердце собак с панкреатогенным диабетом не использует сахара. Это установил также и Помоти в отношении кошачьего сердца. При нарушении окисления углеводов в сердце оно обильно содержит гликоген, и повышено также содержание глюкозы в крови. По данным исследований Крукшенка и Шривастава в таких случаях содержание гликогена в сердце может быть по сравнению с нормой настолько повышено, что в то время как в правом желудочке сердца здоровой собаки содержание гликогена равнялось около 609 мг%, а в левом желудочке - 573 мг%, у животных с панкреатогенным диабетом в правом желудочке сердца содержание гликогена составляло около 866 мг%, а в левом желудочке - около 852 мг%. Н. Ф. Фишер и Леки, далее К. Л. Ивенс, впоследствии проводившие эти же исследования, подтвердили вышеуказанные факты. Увеличение содержание гликогена в сердце больных креатогенным диабетом, вероятно, является результатом нарушения использования углеводов.
На основании этих экспериментальных данных Шуманн предполагает - и это предположение кажется приемлемым - что при панкреатогенном диабете углеводный обмен патологически изменен также и в мускулатуре человеческого сердца. Это расстройство клинически остается скрытым потому, что сердце в состоянии удовлетворять свою потребность в энергии многосторонне, и, таким образом, клинически электрокардиограмма лиц, уже продолжительное время страдающих диабетом, может быть нормальной. Естественно, предпосылкой этого является то, что больной диабетом получает соответствующее лечение инсулином.
Эти наблюдения подтверждаются данными, приобретенными в связи с дачей инсулина. Непосредственное исследование обмена веществ сердца в опытах на животных показало, что изолированное сердце после прибавления инсулина использовало из протекающей через него жидкости значительно большее количество сахара, чем до добавления инсулина. Результаты этих исследований - хотя Куз и это оспаривает - подтвердили целый ряд авторов, и в настоящее время это уже принимается за факт. Следует отметить, что под действием инсулина сердце израсходует значительно больше сахара, чем то количество, которое при сжигании соответствует количеству одновременно исчезающего кислорода. С клинической точки зрения имеет значение вопрос о том, является ли такое повышение использования сахара под влиянием инсулина выгодным в отношении обмена веществ сердца. Был исследован вопрос о том, что происходит в сердце с этим чрезмерно большим количеством сахара, происходящим из крови. Гремельс предполагал, что он накопляется в форме гликогена, однако, другие авторы опровергли это. Они выявили, что несмотря на значительное использование сахара под влиянием инсулина, содержание гликогена в сердце как в опытах на изолированном сердце, так и в экспериментах на животном, понижается.
Хотя по этому вопросу еще нет непосредственных окончательных исследований, обладающих силой доказательства, все же Шуманн оценивает эти данные таким образом, что под действием инсулина сердце в повышенной степени израсходованный сахар расщепляет анаэробным путем до молочную кислоту. Косвенным доказательством в пользу этого предположения могут считаться исследования К. Л. Ивенса и сотрудников, согласно которым в сердечно-легочном препарате также и под влиянием прибавления небольшой дозы инсулина, параллельно с повышением использования глюкозы, значительно уменьшается использование молочной кислоты. Таким образом, происходящее в сердечной мышце под влиянием инсулина повышенное использование сахара следует рассматривать, как признак повышенного анаэробного образования энергии. По повышенному анаэробному образованию энергии можно делать вывод, что в таких случаях в аэробной окислительной фазе обмена веществ имеются расстройства. Вышеприведенное предположение расстройства окисления в аэробной фазе подтверждается теми наблюдениями, которые сделали следователи при применении больших и слишком больших доз инсулина. Эйсмайер и Квинке, Химуич наблюдали в своих исследованиях, что после применения больших доз инсулина в сердце понижается использование кислорода, ухудшается использование венечной крови. Здесь укажем только на то, что вышеупомянутое расстройство восстановительной фазы обмена веществ миокарда существует не только в изолированном сердце, но и у живого животного, и у человека. К этому выводу можно придти - хотя на человека непосредственное исследование обмена веществ сердечной мышцы невозможно - по электрокардиографическим записям и по гистологической картине, получаемой в случае смерти при вскрытии. Для клинициста существенным является тот факт, что под влиянием больших доз инсулина на электрокардиограмме человека и животного появляются такие изменения зубца Т и отрезка ST, какие наблюдаются при гипоксии сердечной мышцы. Хегглин указал на то, что энергетическо-динамические условия сердца у человека после больших доз инсулина изменяются подобно тому, как при недостатке в кислороде, т. е. продолжительность механической систолы укорачивается, а продолжительность электрической систолы удлиняется. Из гистологических исследований следует указать на исследования Меэзена, установившего в опытах на животных, что анатомические последствия чрезмерно большого действия инсулина весьма похожи на последствия недостатка в кислороде, а именно инсулиновый шок вызывает такой же рассеянный некроз в сердце, как и недостаток в кислороде, если животное выживет после шока в течение достаточно длительного времени.
Из всего этого видно, что в обмене веществ клеток миокарда как при недостатке в инсулине, так и при чрезмерно больших дозах инсулина, наступают определенные нарушения обмена веществ, неблагоприятное действие которых такое, как действие гипоксии, и можно предполагать, что эти расстройства обмена веществ проявляются в нарушении аэробной фазы, в понижении окисления и параллельно с этим в преобладании анаэробных процессов. Эти расстройства могут в клинике - особенно в младенческом и детском возрастах - с точки зрения изменений миокарда долго оставаться скрытым. Однако, несмотря на эту латентность, все же приходится считаться с возможностью возникновения этих изменений, и нужно с большим вниманием искать их симптомы. В особенности Вурманн и Томашетт указали на то, что в случае сахарного диабета довольно часто имеет место изменение, называемое миокардозом.
Читать далее Диабетический миокардоз, лечение
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
Как при гипогликемическом, так и при гипергликемическом ацидозном, т. е. коматозном состояниях, затем развивается по нескольким причинам тяжелое общее расстройство кровообращения которое со своей стороны опять неблагоприятно действует на клетки сердечной мышцы. Положение может осложняться тем, что во время лечения коматозного состояния может возникать гипокалиемия. Поэтому в тяжелой фазе коматозного состояния по нескольким причинам жизнь больного может внезапно подвергаться большой опасности. Терапия расстройств кровообращения трудна потому, что на основании вышесказанного, с одной стороны приходится в результате изменений миокарда бороться с сердечной слабостью, а с другой стороны - с очень сложным неблагоприятным действием периферической недостаточности кровообращения. Положение врача далее затрудняется тем, что и гипогликемия и гипокалиемия клинически проявляются в форме острой недостаточности кровообращения.
Клеточный обмен веществ сердца при диабете. При сахарном диабете в клеточном обмене веществ наступает определенное нарушение. Последствия этих расстройств, касающиеся сердца, в клинике в течение долгого времени могут оставаться скрытыми. В еще большей степени это относится к младенческому и детскому возрастам, потому что в таком молодом возрасте вызванные диабетом сосудистые изменения очень редко дают поздние осложнения. Такие изменения венечных сосудов, которые могли бы вызвать подозрение на изменения миокарда, в этих возрастах вовсе не встречаются. На основании клинического наблюдения можно было бы считать, что общее тяжелое расстройство обмена веществ в результате сахарного диабета, не оказывает серьезного влияния на сердце. Однако, это только так кажется, потому что на самом деле общее нарушение обмена веществ, вызванное сахарным диабетом, затрагивает также и обмен веществ клеток сердечной мышцы. По предположению Шуманна это расстройство остается клинически скрытым потому, что в течение долгого времени в обмене веществ клеток миокарда возможна значительная и даже полная компенсация. Однако, экспериментальная патология выявила, что при панкреатогенном сахарном диабете в сердце развивается расстройство обмена веществ. Крукшенк и Стартап в своих опытах нашли, что сердце животных с панкреатогенным диабетом без инсулинового лечения практически вовсе не сжигает углеводов. RQ в таких случаях равен 0,7, а после инсулинового лечения повышается до 0,8-0,9. К. Л. Ивенс, Гренд и Хсу; Ли и Мульдер исследовали на сердечно-легочном препарате использование сахара и молочной кислоты сердцем собак, страдающих панкреатогенным диабетом. Они нашли, что при искусственном повышении содержания сахара в крови сердце здорового животного израсходовало 140 мг глюкозы и 152 мг молочной кислоты. Сердце животных с панкреатогенным диабетом использовало только 35 мг глюкозы и 123 мг молочной кислоты, в то время как использование кислорода не менялось и, даже, возможно, немного повысилось. К. Л. Ивенс, Гренд и Хсу; Ли и Мульдер своими опытами подтвердили результаты исследований Крукшенка, согласно которым сердце собак с панкреатогенным диабетом не использует сахара. Это установил также и Помоти в отношении кошачьего сердца. При нарушении окисления углеводов в сердце оно обильно содержит гликоген, и повышено также содержание глюкозы в крови. По данным исследований Крукшенка и Шривастава в таких случаях содержание гликогена в сердце может быть по сравнению с нормой настолько повышено, что в то время как в правом желудочке сердца здоровой собаки содержание гликогена равнялось около 609 мг%, а в левом желудочке - 573 мг%, у животных с панкреатогенным диабетом в правом желудочке сердца содержание гликогена составляло около 866 мг%, а в левом желудочке - около 852 мг%. Н. Ф. Фишер и Леки, далее К. Л. Ивенс, впоследствии проводившие эти же исследования, подтвердили вышеуказанные факты. Увеличение содержание гликогена в сердце больных креатогенным диабетом, вероятно, является результатом нарушения использования углеводов.
На основании этих экспериментальных данных Шуманн предполагает - и это предположение кажется приемлемым - что при панкреатогенном диабете углеводный обмен патологически изменен также и в мускулатуре человеческого сердца. Это расстройство клинически остается скрытым потому, что сердце в состоянии удовлетворять свою потребность в энергии многосторонне, и, таким образом, клинически электрокардиограмма лиц, уже продолжительное время страдающих диабетом, может быть нормальной. Естественно, предпосылкой этого является то, что больной диабетом получает соответствующее лечение инсулином.
Эти наблюдения подтверждаются данными, приобретенными в связи с дачей инсулина. Непосредственное исследование обмена веществ сердца в опытах на животных показало, что изолированное сердце после прибавления инсулина использовало из протекающей через него жидкости значительно большее количество сахара, чем до добавления инсулина. Результаты этих исследований - хотя Куз и это оспаривает - подтвердили целый ряд авторов, и в настоящее время это уже принимается за факт. Следует отметить, что под действием инсулина сердце израсходует значительно больше сахара, чем то количество, которое при сжигании соответствует количеству одновременно исчезающего кислорода. С клинической точки зрения имеет значение вопрос о том, является ли такое повышение использования сахара под влиянием инсулина выгодным в отношении обмена веществ сердца. Был исследован вопрос о том, что происходит в сердце с этим чрезмерно большим количеством сахара, происходящим из крови. Гремельс предполагал, что он накопляется в форме гликогена, однако, другие авторы опровергли это. Они выявили, что несмотря на значительное использование сахара под влиянием инсулина, содержание гликогена в сердце как в опытах на изолированном сердце, так и в экспериментах на животном, понижается.
Хотя по этому вопросу еще нет непосредственных окончательных исследований, обладающих силой доказательства, все же Шуманн оценивает эти данные таким образом, что под действием инсулина сердце в повышенной степени израсходованный сахар расщепляет анаэробным путем до молочную кислоту. Косвенным доказательством в пользу этого предположения могут считаться исследования К. Л. Ивенса и сотрудников, согласно которым в сердечно-легочном препарате также и под влиянием прибавления небольшой дозы инсулина, параллельно с повышением использования глюкозы, значительно уменьшается использование молочной кислоты. Таким образом, происходящее в сердечной мышце под влиянием инсулина повышенное использование сахара следует рассматривать, как признак повышенного анаэробного образования энергии. По повышенному анаэробному образованию энергии можно делать вывод, что в таких случаях в аэробной окислительной фазе обмена веществ имеются расстройства. Вышеприведенное предположение расстройства окисления в аэробной фазе подтверждается теми наблюдениями, которые сделали следователи при применении больших и слишком больших доз инсулина. Эйсмайер и Квинке, Химуич наблюдали в своих исследованиях, что после применения больших доз инсулина в сердце понижается использование кислорода, ухудшается использование венечной крови. Здесь укажем только на то, что вышеупомянутое расстройство восстановительной фазы обмена веществ миокарда существует не только в изолированном сердце, но и у живого животного, и у человека. К этому выводу можно придти - хотя на человека непосредственное исследование обмена веществ сердечной мышцы невозможно - по электрокардиографическим записям и по гистологической картине, получаемой в случае смерти при вскрытии. Для клинициста существенным является тот факт, что под влиянием больших доз инсулина на электрокардиограмме человека и животного появляются такие изменения зубца Т и отрезка ST, какие наблюдаются при гипоксии сердечной мышцы. Хегглин указал на то, что энергетическо-динамические условия сердца у человека после больших доз инсулина изменяются подобно тому, как при недостатке в кислороде, т. е. продолжительность механической систолы укорачивается, а продолжительность электрической систолы удлиняется. Из гистологических исследований следует указать на исследования Меэзена, установившего в опытах на животных, что анатомические последствия чрезмерно большого действия инсулина весьма похожи на последствия недостатка в кислороде, а именно инсулиновый шок вызывает такой же рассеянный некроз в сердце, как и недостаток в кислороде, если животное выживет после шока в течение достаточно длительного времени.
Из всего этого видно, что в обмене веществ клеток миокарда как при недостатке в инсулине, так и при чрезмерно больших дозах инсулина, наступают определенные нарушения обмена веществ, неблагоприятное действие которых такое, как действие гипоксии, и можно предполагать, что эти расстройства обмена веществ проявляются в нарушении аэробной фазы, в понижении окисления и параллельно с этим в преобладании анаэробных процессов. Эти расстройства могут в клинике - особенно в младенческом и детском возрастах - с точки зрения изменений миокарда долго оставаться скрытым. Однако, несмотря на эту латентность, все же приходится считаться с возможностью возникновения этих изменений, и нужно с большим вниманием искать их симптомы. В особенности Вурманн и Томашетт указали на то, что в случае сахарного диабета довольно часто имеет место изменение, называемое миокардозом.
Читать далее Диабетический миокардоз, лечение
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас