Расстройства проведения импульсов в сердечной мышце
В сознании врачей расстройства проведения импульсов часто фигурируют так, будто бы они непременно вызывают клинически наблюдаемую брадикардию или расстройство ритма. Это представление приводит к тому, что врачи думают о возможности нарушения проведения импульсов только тогда, если при клинических обследованиях они наталкиваются на вышеуказанные явления. Это мнение ошибочное. Из расстройств проведения импульсов только одна группа расстройств атриовентрикулярного проведения импульсов сопряжена урежением пульса. При внутрижелудочковых расстройствах проведения импульсов физикальными методами обследования нельзя установить суть расстройства, и это возможно только исключительно при помощи ЭКГ. Расстройство проведения импульсов клинически может сопровождаться как урежением, так и учащением пульса или даже нормальным пульсом. Оно может косвенно вызвать нарушение ритма или же, наоборот, ритм может оставаться нормальным.
Часть расстройств проведения импульсов вызывается анатомическими изменениями, а другая часть отграниченным отеком, присоединяющимся к болезни рабочей мускулатуры и охватывающим также и проводящую систему, или же нарушением кровоснабжения проводящей системы. Расстройство атриовентрикулярного проведения импульсов может возникать также и по экстракардиальным причинам. Интенсивное возбуждение блуждающего нерва может временно удлинить атриовентрикулярное проведение и при здоровом сердце.
Расстройства проведения, происходящие в результате анатомических изменений, могут быть временными и окончательными. Расстройства, вызываемые отеками, почти всегда временные и исчезают с излечением основной болезни. Расстройства проведения, происходящие в результате нарушения кровоснабжения, излечиваются или становятся постоянными в зависимости от того, является ли вызывающая причина последствием острой болезни или же окончательного положения. При пароксизмальной тахикардии, например, часто наступающее после продолжительного приступа расстройство внутрижелудочкового проведения импульсов исчезает через несколько часов после прекращения приступа. Нарушение проведения импульсов, вызванное артериосклерозом, постоянное.
Таким образом, расстройства проведения импульсов по своей этиологии, своему течению, прогнозу и лечению не единые, и поэтому их значение определяется не самим расстройством проведения, а вызывающей его причиной. Именно поэтому всякое расстройство проведения можно правильно оценивать лишь учитывая клиническую картину в целом.
При физиологических условиях импульс, возникший в синусовом узле, лучеобразно распространяется на предсердия. Существование специфической проводящей системы, предполагаемой между синусовым узлом и атриовентрикулярным узлом и между предсердиями еще по сегодняшний день не удалось точно доказать. Атриовентрикулярный узел замедляет скорость распространения импульсов. Оттуда импульс распространяется через пучок Гиса, по ножкам Тавара и по волокнам Пуркинье к мускулатуре желудочков.
Расстройства проведения импульсов по отдельности или комбинированно могут встречаться всюду, где поражение пути временно или окончательно может задерживать распространение возбуждения.
Расстройства проведения импульсов могут в зависимости от места поражения быть синоаурикулярными, интер- или интрааурикулярными, атриовентрикулярными и, наконец, интравентрикулярными.
Синоаурикулярное расстройство проведения импульсов. Синоаурикулярное расстройство проведения импульсов возникает таким образом, что импульс, возникший в синусовом узле, обычно, из-за воспаления мускулатуры предсердий возле синусового узла, расстройства ее обмена веществ или ее перерождения не может распространяться на мускулатуру предсердий. Полную синоаурикулярную блокаду обычно нельзя с достоверностью диагностировать, потому что при косвенных отведениях, образуемых синусовым узлом, ток действия не виден. Поэтому мы не в состоянии из парциальных синоаурикулярных блокад распознавать те, которые состоят из простого торможения проведения без выпадения систолы предсердий. Те из распознаваемых расстройств проведения импульсов, которые сопровождаются усиливающимся торможением проведения и выпадением систолы, мы называем расстройствами 1-ого типа, а те, при которых нет усиливающегося торможения проведения импульсов - расстройствами II-ого типа.
1-ый тип. Усиливающееся синоаурикулярное торможение проведения импульсов с выпадением функции предсердий очень редкое. После постепенного увеличения расстояния РР один зубец Р и относящийся к нему желудочковый комплекс выпадают. От дыхательной аритмии мы дифференцируем это явление при помощи исследования записей, произведенных при дыхательной паузе.
II-ой тип. После нормальных периодов отдельные синусовые импульсы не проводятся на мускулатуру предсердий, и поэтому один атриальный и желудочковый комплекс отсутствует на кривой. Бывает, что один за другим блокированы два или несколько синусовых импульсов. В таких случаях выпадает два или несколько атриальных и желудочковых комплексов. Соответственно числу синоаурикулярных блокад расстояние между двумя комплексами в два или несколько раз больше, чем нормального периода.
Во время синоаурикулярной блокады заменяющая систола может мешать картине.
Интрааурикулярные расстройства проведения импульсов. Импульс синусового узла переходит от правого предсердия на левое за 0,03 сек или немного меньше. Если распространение импульсов между двумя предсердиями заторможено, то это время увеличивается, и продолжительность зубца Р превышает 0,09 сек, считающихся в детском возрасте верхним пределом. Большее продолжение зубца Р следует всегда считать патологическим. Увеличение продолжительности Р обычно измеряется во II-ом отведении. При атриальной асинхронии зубец РII широкий, расщепленный и интервал между двумя верхушками превышает 0,03 сек.
Интераурикулярное расстройство проведения импульсов встречается в детском возрасте чаще всего при приобретенном ревматическом кардите и при врожденном пороке (митральном и трикуспидальном пороке, при дефекте атриальной перегородки, при тетралогии Фаллота и т. д.). При пороке причиной удлинения проведения импульсов является растяжение предсердий. Изменение может быть также и экстракардиального происхождения. В этих случаях интервал между возбуждениями обоих предсердий под влиянием нервной системы (преобладания вагуса) удлиняется.
Терапия зависит от основной болезни, расстройство проведения импульсов само по себе не требует лечения.
Читать далее Расстройства атриовентрикулярного проведения импульсов
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
Часть расстройств проведения импульсов вызывается анатомическими изменениями, а другая часть отграниченным отеком, присоединяющимся к болезни рабочей мускулатуры и охватывающим также и проводящую систему, или же нарушением кровоснабжения проводящей системы. Расстройство атриовентрикулярного проведения импульсов может возникать также и по экстракардиальным причинам. Интенсивное возбуждение блуждающего нерва может временно удлинить атриовентрикулярное проведение и при здоровом сердце.
Расстройства проведения, происходящие в результате анатомических изменений, могут быть временными и окончательными. Расстройства, вызываемые отеками, почти всегда временные и исчезают с излечением основной болезни. Расстройства проведения, происходящие в результате нарушения кровоснабжения, излечиваются или становятся постоянными в зависимости от того, является ли вызывающая причина последствием острой болезни или же окончательного положения. При пароксизмальной тахикардии, например, часто наступающее после продолжительного приступа расстройство внутрижелудочкового проведения импульсов исчезает через несколько часов после прекращения приступа. Нарушение проведения импульсов, вызванное артериосклерозом, постоянное.
Таким образом, расстройства проведения импульсов по своей этиологии, своему течению, прогнозу и лечению не единые, и поэтому их значение определяется не самим расстройством проведения, а вызывающей его причиной. Именно поэтому всякое расстройство проведения можно правильно оценивать лишь учитывая клиническую картину в целом.
При физиологических условиях импульс, возникший в синусовом узле, лучеобразно распространяется на предсердия. Существование специфической проводящей системы, предполагаемой между синусовым узлом и атриовентрикулярным узлом и между предсердиями еще по сегодняшний день не удалось точно доказать. Атриовентрикулярный узел замедляет скорость распространения импульсов. Оттуда импульс распространяется через пучок Гиса, по ножкам Тавара и по волокнам Пуркинье к мускулатуре желудочков.
Расстройства проведения импульсов по отдельности или комбинированно могут встречаться всюду, где поражение пути временно или окончательно может задерживать распространение возбуждения.
Расстройства проведения импульсов могут в зависимости от места поражения быть синоаурикулярными, интер- или интрааурикулярными, атриовентрикулярными и, наконец, интравентрикулярными.
Синоаурикулярное расстройство проведения импульсов. Синоаурикулярное расстройство проведения импульсов возникает таким образом, что импульс, возникший в синусовом узле, обычно, из-за воспаления мускулатуры предсердий возле синусового узла, расстройства ее обмена веществ или ее перерождения не может распространяться на мускулатуру предсердий. Полную синоаурикулярную блокаду обычно нельзя с достоверностью диагностировать, потому что при косвенных отведениях, образуемых синусовым узлом, ток действия не виден. Поэтому мы не в состоянии из парциальных синоаурикулярных блокад распознавать те, которые состоят из простого торможения проведения без выпадения систолы предсердий. Те из распознаваемых расстройств проведения импульсов, которые сопровождаются усиливающимся торможением проведения и выпадением систолы, мы называем расстройствами 1-ого типа, а те, при которых нет усиливающегося торможения проведения импульсов - расстройствами II-ого типа.
1-ый тип. Усиливающееся синоаурикулярное торможение проведения импульсов с выпадением функции предсердий очень редкое. После постепенного увеличения расстояния РР один зубец Р и относящийся к нему желудочковый комплекс выпадают. От дыхательной аритмии мы дифференцируем это явление при помощи исследования записей, произведенных при дыхательной паузе.
II-ой тип. После нормальных периодов отдельные синусовые импульсы не проводятся на мускулатуру предсердий, и поэтому один атриальный и желудочковый комплекс отсутствует на кривой. Бывает, что один за другим блокированы два или несколько синусовых импульсов. В таких случаях выпадает два или несколько атриальных и желудочковых комплексов. Соответственно числу синоаурикулярных блокад расстояние между двумя комплексами в два или несколько раз больше, чем нормального периода.
Во время синоаурикулярной блокады заменяющая систола может мешать картине.
Интрааурикулярные расстройства проведения импульсов. Импульс синусового узла переходит от правого предсердия на левое за 0,03 сек или немного меньше. Если распространение импульсов между двумя предсердиями заторможено, то это время увеличивается, и продолжительность зубца Р превышает 0,09 сек, считающихся в детском возрасте верхним пределом. Большее продолжение зубца Р следует всегда считать патологическим. Увеличение продолжительности Р обычно измеряется во II-ом отведении. При атриальной асинхронии зубец РII широкий, расщепленный и интервал между двумя верхушками превышает 0,03 сек.
Интераурикулярное расстройство проведения импульсов встречается в детском возрасте чаще всего при приобретенном ревматическом кардите и при врожденном пороке (митральном и трикуспидальном пороке, при дефекте атриальной перегородки, при тетралогии Фаллота и т. д.). При пороке причиной удлинения проведения импульсов является растяжение предсердий. Изменение может быть также и экстракардиального происхождения. В этих случаях интервал между возбуждениями обоих предсердий под влиянием нервной системы (преобладания вагуса) удлиняется.
Терапия зависит от основной болезни, расстройство проведения импульсов само по себе не требует лечения.
Читать далее Расстройства атриовентрикулярного проведения импульсов
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас