Важнейшие расстройства обмена веществ при недостаточности периферического кровообращения

Клинический опыт (собственные наблюдения) доказывает, что тяжелое шоковое состояние возникает тем легче, чем больше был повышен обмен веществ в момент начала процесса. Здесь хорошо могут быть противопоставлены тяжелое защитное состояние и вопрос атрофии. В первом случае значительное повышение потребности в кислороде ускоряет возникновение шока, а в последнем случае из-за понижения обмена веществ шок развивается труднее, чем в других случаях. Этот факт может быть полностью согласован с нашими представлениями о механизме возникновения шока.

Безусловно, в деле исхода шока большую роль играет расстройство синтеза и ресинтеза соединений богатых энергией. По данным Ковача можно выявить параллельность, например, между ресинтезирующей способностью АТФ и «необратимостью» шока. При помощи серии исследований того же Ковача и сотрудников выявлены расстройства углеводного обмена, которые - по нашему мнению - характеризуются уменьшением запасов энергии, непосредственно используемых организмом.

Прием глюкозы поперечнополосатой мускулатурой может быть объяснен торможением активности гексокиназы. Вместо преобладающего в нормальных условиях фосфорилазного расщепления гликогена, на передний план выступает гидролитическо-аминолитическое расщепление, сопровождающееся меньшим образованием энергии. На основании исследований Такача и сотрудников кажется, что это расстройство обмена веществ в равной степени характерно как для травматического, так и для ишемического шока. При ангидремическом эксикозе и при гипоксических состояниях эти изменения не могут быть выявлены.

В деле расстройства белкового обмена роль играют отчасти повышенное расщепление, отчасти не полный синтез белков.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Йожеф Кудас