Терапия сердечно-сосудистой недостаточности при токсикозе
Лечение сердечно-сосудистой недостаточности - одна из основных задач в терапии токсикоза. Острая сосудистая недостаточность при токсикозе может быть обусловлена не только декомпенсацией периферического кровотока и острой недостаточностью надпочечников, но и декомпенсированной дегидратацией, угнетением ЦНС при стволовой коме и др.
При сосудистой недостаточности неясного генеза последовательность лечебных мероприятий для ликвидации артериальной гипотонии может быть следующей:
1. Ввести внутривенно гидрохлорид преднизолона в дозе 1-2 мг/кг массы тела.
2. Начать внутривенно вливание плазмы, полиглюкина или других крупно- или среднемолекулярных плазмозаменителей.
3. При сохранении артериальной гипотонии начинают внутривенное введение допамина с расчетом на его альфа2-адреномиметический эффект. Отсюда первичная доза препарата 10 мкг/(кг-мин). При отсутствии допамина вводят 0,2 % раствор гидротартрата норадреналина или 1 % раствор мезатона - 20- 30 мкг/(кг-мин). Препараты переливают капельно в 10 % растворе глюкозы. Уровень артериального давления контролируют каждые 5-10 мин и по его динамике увеличивают или уменьшают скорость введения сосудосуживающих средств с таким расчетом, чтобы систолическое давление было в пределах 9,33-10,7 кПа (70-80 мм рт. ст.).
4. При рефрактерной артериальной гипотонии на фоне инфузии допамина или норадреналина повторяют инъекцию глюкокортикоидов и вводят ганглиолитики (пентамин, бензогексоний). Ганглиолитики вызывают фармакологическую денервацию сосудов и тем самым повышают чувствительность адренорецепторов сосудистой стенки к симпатомиметикам.
5. Для устранения нарушений транспорта электролитов через клеточную мембрану следует одновременно назначать глюкозу с инсулином и панангином-1 мл на 1 кг массы тела (одномоментно), витамины группы В. Обязательно назначение гидрокарбоната натрия или трисамина для ликвидации ацидоза.
6. Артериальная гипотония ниже 8 кПа (60 мм рт. ст.) требует перевода больного на искусственную вентиляцию легких.
Об эффективности перечисленных мероприятий можно судить по нормализации артериального и венозного давления, по увеличению выделения мочи.
При нормальном артериальном давлении и нормальном ОЦК часовой диурез у детей до 1 года должен быть не ниже 15-25 мл и не менее 30 мл до 3 лет.
Острая сердечная недостаточность при токсикозе чаще всего энергетически-дефицитная. Нарушение гемодинамики при ней возникает как результат сочетания сниженного ударного объема с перегрузкой малого и большого круга кровообращения. Эти расстройства проявляются тахикардией, цианозом, одышкой, артериальной гипотонией, повышением ЦВД, увеличением печени, патологической прибавкой массы тела, отеком легкого и периферическими отеками. Выраженность этих симптомов зависит от степени недостаточности миокарда и прежде всего его сократительной функции. Отсюда все методы поддержания сердечной деятельности направлены на обеспечение сократительной способности миокарда (кардиотропная, кардиостимулирующая и кардиотрофная терапия), на уменьшение венозного возврата и легочной гипертензии, на ликвидацию гиперволемии и гипергидратации.
Кардиотропная терапия повышает сократимость миокарда без одновременного увеличения потребления кислорода. Подобного рода эффектом обладают сердечные гликозиды и глюкагон.
Показанием к назначению сердечных гликозидов служат симптомы перегрузки малого или большого круга кровообращения, пароксизмальная синусовая тахикардия. Следует учитывать, что при тяжелых степенях декомпенсации кровообращения сердечные гликозиды не должны быть препаратами первоочередного назначения. Их применяют только после того, как с помощью оксигенотерапии и антиацидотической терапии удается уменьшить гипоксию и метаболический ацидоз. В противном случае токсические эффекты гликозидов могут проявиться раньше терапевтических.
Принципиальное значение имеет выбор сердечного гликозида, используемого в лечении сердечной недостаточности. В острой ситуации всегда следует отдавать предпочтение препаратам быстрого действия с наименьшей кумуляцией. Как видно из статистических данных, в наибольшей степени этим требованиям удовлетворяют коргликон (гликозиды майского ландыша), строфантин (гликозиды строфанта). Назначение их оправдано в период генерализованной реакции, в котором редко требуется продолжительная кардиотропная терапия, чаще необходим одномоментный эффект, а опасность кумуляции резко возрастает из-за сопутствующей недостаточности периферического кровотока и функции почек. При сердечной недостаточности, когда требуется более длительная кардиотропная терапия, показаны препараты наперстянки. Наиболее широкое применение нашел дигоксин. Обоснованность его использования тем больше, чем тяжелее степень недостаточности кровообращения.
Внутривенное введение сердечных гликозидов осуществляют медленно (в течение 3-5 мин) после их предварительного разведения в 5-10 мл 0,85% раствора хлорида натрия или 10% раствора глюкозы.
Интоксикация сердечными гликозидами проявляется в стойкой брадиаритмии, нарушении атриовентрикулярной проводимости, возникновении эктопических очагов возбуждения с экстрасистолиями различной локализации. У новорожденных нередки первые клинические симптомы интоксикации: рвота и диспепсические расстройства. К интоксикации предрасполагают гипокалиемия, метаболический алкалоз или ацидоз, гипоксия, назначение адреномиметиков, ксантинов (эуфиллин, кофеин). Лечение интоксикации состоит в отмене сердечных гликозидов, назначении унитиола (5% раствор - 70 мг/кг), дифенина (5 мг/кг), атропина (0,1% раствор - 0,1 мл), панангина.
Глюкагон - гормон поджелудочной железы - применяют в случаях острой сердечной недостаточности при неэффективности гликозидов или при ее возникновении на фоне брадиаритмии и нарушенной проводимости. Он обладает положительным инотропным и хронотропным действием. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 5-7 мг/ч. Осложнения от введения глюкагона до настоящего времени в литературе не описаны.
Кардиостимулирующая терапия приводит к усилению сократимости миокарда, повышению работы сердца, но с одновременным увеличением потребления кислорода и расхода макроэргических соединений. Она показана как временная мера, обеспечивающая ликвидацию гипосистолии и последующий переход к кардиотропной терапии при острой сердечной недостаточности.
Кардиостимулируюшим эффектом обладают препараты бета-адреномиметического действия. Из большого количества препаратов этой группы у новорожденных наиболее часто используют изадрин (новодрин) и допамин.
Изадрин применяют как препарат первой помощи при артериальной гипотонии, обусловленной снижением сократимости миокарда, в дозе 0,05 мл 0,5% раствора внутривенно. На фоне полученного при этом эффекта и выигрыша во времени дальнейшую терапию продолжают инфузией допамина и насыщением сердечными гликозидами.
Допамин оказывает эффект при сердечной недостаточности только в том случае, если используют его альфа-адреномиметическое действие. Большая доза будет повышать артериальное давление, но уже преимущественно за счет альфа-адреномиметического действия, что одновременно усугубляет нарушение функции миокарда. Инфузию допамина можно продолжать несколько часов и даже суток обязательно в сочетании с кардиотрофной терапией.
Кардиотрофная терапия - обязательный компонент комплекса мероприятий по поддержанию сердечной деятельности. Ее назначают как в тех случаях, когда четко выражены признаки сердечной недостаточности, так и при ситуациях, которые сопровождаются энергетически-дефицитными состояниями (гипоксия, ацидоз, электролитные расстройства). К кардиотрофным относятся вещества, нормализующие обмен в миокарде. В основном это препараты трех групп: витамины и их коферменты (пиридоксин, пантотенат кальция, кокарбоксилаза), калий и его соли (поляризующая смесь, панангин), анаболиты (оротат калия, ретаболил). По возможности эти препараты вводят парентерально. При внутривенном использовании кокарбоксилазы и панангина следует помнить, что быстрая их инфузия может привести к расстройствам ритма и остановке сердца.
Эффективным методом кардиотрофной терапии является адекватная оксигенация методами СДППД с давлением не выше 0,392 кПа (4 см вод. ст.), так как при этом удается снизить избыточный венозный возврат к сердцу. При гипосистолии с артериальной гипотонией дыхание с постоянным повышенным давлением на выдохе противопоказано.
Методы снижения венозного возврата и уменьшения легочной гипертензии сводятся к фармакологической регуляции сосудистого тонуса. Венозный возврат существенно снижают ганглиоблокирующие препараты, которые одновременно, уменьшая периферическое сосудистое сопротивление, повышают сердечный выброс.
Методы ликвидации гиперволемии и гипергидратации при сердечной недостаточности сводятся к ограничению водной нагрузки и назначению диуретиков. Суммарная водная нагрузка (кормление через рот и внутривенные вливания) не должна превышать 50-75% минимальных возрастных потребностей в жидкости. Абсолютно противопоказаны любые коллоидные кровезаменители, обладающие волемическим эффектом(альбумин, полиглюкин).
Сердечная недостаточность при токсикозе требует дифференцированной тактики в зависимости от ее степени.
При недостаточности кровообращения I степени, помимо охранительного режима и оксигенотерапии, больному назначают коргликон с препаратами калия (панангин) и кокарбоксилазой, повышенные дозы аскорбиновой кислоты и гидрохлорида пиридоксина.
При недостаточности кровообращения IIА степени в выборе сердечных гликозидов отдают предпочтение препаратам наперстянки или строфантину в дозе насыщения 0,05 мг/кг в течение 1-2 сут.
При недостаточности кровообращения IIБ степени принципы лечения те же, но в этих случаях требуется ограничить больного в жидкости. Водная нагрузка внутривенно и через рот в сумме не должна превышать половины возрастной суточной потребности ребенка в жидкости.
Назначают также преднизолон (2 мг/кг) и гепарин (100 ЕД/кг каждые 6 ч).
В острой ситуации при отеке легкого назначают фуросемид в дозе 2-3 мг/кг внутривенно. При недостаточности кровообращения по большому кругу фуросемид вводят в дозе 1 мг/кг каждые 6-12 ч с одновременным добавлением 5 мг верошпирона (альдоктона). С 3-х суток лечения фуросемид отменяют и продолжают только применение верошпирона.
При недостаточности кровообращения III степени терапию проводят в несколько этапов. Для ликвидации острой гипосистолии лечение начинают с кардиостимулирующих препаратов (изадрин, допамин) на фоне усиленной оксигенации или даже искусственную вентиляцию легких. Полезный, хотя и временный, эффект оказывает кровопускание. Медленно (в течение 30-60 мин) больному проводят эксфузию в объеме 5-10 мл/кг.
Недостаточность кровообращения III степени требует экстренного насыщения дигоксином - 0,075 мг/кг. Половину этой дозы вводят одномоментно внутривенно, вторую половину сразу же внутримышечно. Увеличивают дозу лазикса до 2-4 мг/кг одномоментно. Обязательно применение преднизолона в дозе 4-5 мг/кг. До перевода больного во II степень недостаточности кровообращения ему прекращают внутривенное переливание жидкости. В остальном принципы терапии остаются такими же, как при недостаточности IIБ степени.
Лечение сердечной недостаточности нередко сводится к проблеме борьбы с отеком легких.
Читать далее Терапия острой дыхательной недостаточности при токсикозе
При сосудистой недостаточности неясного генеза последовательность лечебных мероприятий для ликвидации артериальной гипотонии может быть следующей:
1. Ввести внутривенно гидрохлорид преднизолона в дозе 1-2 мг/кг массы тела.
2. Начать внутривенно вливание плазмы, полиглюкина или других крупно- или среднемолекулярных плазмозаменителей.
3. При сохранении артериальной гипотонии начинают внутривенное введение допамина с расчетом на его альфа2-адреномиметический эффект. Отсюда первичная доза препарата 10 мкг/(кг-мин). При отсутствии допамина вводят 0,2 % раствор гидротартрата норадреналина или 1 % раствор мезатона - 20- 30 мкг/(кг-мин). Препараты переливают капельно в 10 % растворе глюкозы. Уровень артериального давления контролируют каждые 5-10 мин и по его динамике увеличивают или уменьшают скорость введения сосудосуживающих средств с таким расчетом, чтобы систолическое давление было в пределах 9,33-10,7 кПа (70-80 мм рт. ст.).
4. При рефрактерной артериальной гипотонии на фоне инфузии допамина или норадреналина повторяют инъекцию глюкокортикоидов и вводят ганглиолитики (пентамин, бензогексоний). Ганглиолитики вызывают фармакологическую денервацию сосудов и тем самым повышают чувствительность адренорецепторов сосудистой стенки к симпатомиметикам.
5. Для устранения нарушений транспорта электролитов через клеточную мембрану следует одновременно назначать глюкозу с инсулином и панангином-1 мл на 1 кг массы тела (одномоментно), витамины группы В. Обязательно назначение гидрокарбоната натрия или трисамина для ликвидации ацидоза.
6. Артериальная гипотония ниже 8 кПа (60 мм рт. ст.) требует перевода больного на искусственную вентиляцию легких.
Об эффективности перечисленных мероприятий можно судить по нормализации артериального и венозного давления, по увеличению выделения мочи.
При нормальном артериальном давлении и нормальном ОЦК часовой диурез у детей до 1 года должен быть не ниже 15-25 мл и не менее 30 мл до 3 лет.
Острая сердечная недостаточность при токсикозе чаще всего энергетически-дефицитная. Нарушение гемодинамики при ней возникает как результат сочетания сниженного ударного объема с перегрузкой малого и большого круга кровообращения. Эти расстройства проявляются тахикардией, цианозом, одышкой, артериальной гипотонией, повышением ЦВД, увеличением печени, патологической прибавкой массы тела, отеком легкого и периферическими отеками. Выраженность этих симптомов зависит от степени недостаточности миокарда и прежде всего его сократительной функции. Отсюда все методы поддержания сердечной деятельности направлены на обеспечение сократительной способности миокарда (кардиотропная, кардиостимулирующая и кардиотрофная терапия), на уменьшение венозного возврата и легочной гипертензии, на ликвидацию гиперволемии и гипергидратации.
Кардиотропная терапия повышает сократимость миокарда без одновременного увеличения потребления кислорода. Подобного рода эффектом обладают сердечные гликозиды и глюкагон.
Показанием к назначению сердечных гликозидов служат симптомы перегрузки малого или большого круга кровообращения, пароксизмальная синусовая тахикардия. Следует учитывать, что при тяжелых степенях декомпенсации кровообращения сердечные гликозиды не должны быть препаратами первоочередного назначения. Их применяют только после того, как с помощью оксигенотерапии и антиацидотической терапии удается уменьшить гипоксию и метаболический ацидоз. В противном случае токсические эффекты гликозидов могут проявиться раньше терапевтических.
Принципиальное значение имеет выбор сердечного гликозида, используемого в лечении сердечной недостаточности. В острой ситуации всегда следует отдавать предпочтение препаратам быстрого действия с наименьшей кумуляцией. Как видно из статистических данных, в наибольшей степени этим требованиям удовлетворяют коргликон (гликозиды майского ландыша), строфантин (гликозиды строфанта). Назначение их оправдано в период генерализованной реакции, в котором редко требуется продолжительная кардиотропная терапия, чаще необходим одномоментный эффект, а опасность кумуляции резко возрастает из-за сопутствующей недостаточности периферического кровотока и функции почек. При сердечной недостаточности, когда требуется более длительная кардиотропная терапия, показаны препараты наперстянки. Наиболее широкое применение нашел дигоксин. Обоснованность его использования тем больше, чем тяжелее степень недостаточности кровообращения.
Внутривенное введение сердечных гликозидов осуществляют медленно (в течение 3-5 мин) после их предварительного разведения в 5-10 мл 0,85% раствора хлорида натрия или 10% раствора глюкозы.
Интоксикация сердечными гликозидами проявляется в стойкой брадиаритмии, нарушении атриовентрикулярной проводимости, возникновении эктопических очагов возбуждения с экстрасистолиями различной локализации. У новорожденных нередки первые клинические симптомы интоксикации: рвота и диспепсические расстройства. К интоксикации предрасполагают гипокалиемия, метаболический алкалоз или ацидоз, гипоксия, назначение адреномиметиков, ксантинов (эуфиллин, кофеин). Лечение интоксикации состоит в отмене сердечных гликозидов, назначении унитиола (5% раствор - 70 мг/кг), дифенина (5 мг/кг), атропина (0,1% раствор - 0,1 мл), панангина.
Глюкагон - гормон поджелудочной железы - применяют в случаях острой сердечной недостаточности при неэффективности гликозидов или при ее возникновении на фоне брадиаритмии и нарушенной проводимости. Он обладает положительным инотропным и хронотропным действием. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 5-7 мг/ч. Осложнения от введения глюкагона до настоящего времени в литературе не описаны.
Кардиостимулирующая терапия приводит к усилению сократимости миокарда, повышению работы сердца, но с одновременным увеличением потребления кислорода и расхода макроэргических соединений. Она показана как временная мера, обеспечивающая ликвидацию гипосистолии и последующий переход к кардиотропной терапии при острой сердечной недостаточности.
Кардиостимулируюшим эффектом обладают препараты бета-адреномиметического действия. Из большого количества препаратов этой группы у новорожденных наиболее часто используют изадрин (новодрин) и допамин.
Изадрин применяют как препарат первой помощи при артериальной гипотонии, обусловленной снижением сократимости миокарда, в дозе 0,05 мл 0,5% раствора внутривенно. На фоне полученного при этом эффекта и выигрыша во времени дальнейшую терапию продолжают инфузией допамина и насыщением сердечными гликозидами.
Допамин оказывает эффект при сердечной недостаточности только в том случае, если используют его альфа-адреномиметическое действие. Большая доза будет повышать артериальное давление, но уже преимущественно за счет альфа-адреномиметического действия, что одновременно усугубляет нарушение функции миокарда. Инфузию допамина можно продолжать несколько часов и даже суток обязательно в сочетании с кардиотрофной терапией.
Кардиотрофная терапия - обязательный компонент комплекса мероприятий по поддержанию сердечной деятельности. Ее назначают как в тех случаях, когда четко выражены признаки сердечной недостаточности, так и при ситуациях, которые сопровождаются энергетически-дефицитными состояниями (гипоксия, ацидоз, электролитные расстройства). К кардиотрофным относятся вещества, нормализующие обмен в миокарде. В основном это препараты трех групп: витамины и их коферменты (пиридоксин, пантотенат кальция, кокарбоксилаза), калий и его соли (поляризующая смесь, панангин), анаболиты (оротат калия, ретаболил). По возможности эти препараты вводят парентерально. При внутривенном использовании кокарбоксилазы и панангина следует помнить, что быстрая их инфузия может привести к расстройствам ритма и остановке сердца.
Эффективным методом кардиотрофной терапии является адекватная оксигенация методами СДППД с давлением не выше 0,392 кПа (4 см вод. ст.), так как при этом удается снизить избыточный венозный возврат к сердцу. При гипосистолии с артериальной гипотонией дыхание с постоянным повышенным давлением на выдохе противопоказано.
Методы снижения венозного возврата и уменьшения легочной гипертензии сводятся к фармакологической регуляции сосудистого тонуса. Венозный возврат существенно снижают ганглиоблокирующие препараты, которые одновременно, уменьшая периферическое сосудистое сопротивление, повышают сердечный выброс.
Методы ликвидации гиперволемии и гипергидратации при сердечной недостаточности сводятся к ограничению водной нагрузки и назначению диуретиков. Суммарная водная нагрузка (кормление через рот и внутривенные вливания) не должна превышать 50-75% минимальных возрастных потребностей в жидкости. Абсолютно противопоказаны любые коллоидные кровезаменители, обладающие волемическим эффектом(альбумин, полиглюкин).
Сердечная недостаточность при токсикозе требует дифференцированной тактики в зависимости от ее степени.
При недостаточности кровообращения I степени, помимо охранительного режима и оксигенотерапии, больному назначают коргликон с препаратами калия (панангин) и кокарбоксилазой, повышенные дозы аскорбиновой кислоты и гидрохлорида пиридоксина.
При недостаточности кровообращения IIА степени в выборе сердечных гликозидов отдают предпочтение препаратам наперстянки или строфантину в дозе насыщения 0,05 мг/кг в течение 1-2 сут.
При недостаточности кровообращения IIБ степени принципы лечения те же, но в этих случаях требуется ограничить больного в жидкости. Водная нагрузка внутривенно и через рот в сумме не должна превышать половины возрастной суточной потребности ребенка в жидкости.
Назначают также преднизолон (2 мг/кг) и гепарин (100 ЕД/кг каждые 6 ч).
В острой ситуации при отеке легкого назначают фуросемид в дозе 2-3 мг/кг внутривенно. При недостаточности кровообращения по большому кругу фуросемид вводят в дозе 1 мг/кг каждые 6-12 ч с одновременным добавлением 5 мг верошпирона (альдоктона). С 3-х суток лечения фуросемид отменяют и продолжают только применение верошпирона.
При недостаточности кровообращения III степени терапию проводят в несколько этапов. Для ликвидации острой гипосистолии лечение начинают с кардиостимулирующих препаратов (изадрин, допамин) на фоне усиленной оксигенации или даже искусственную вентиляцию легких. Полезный, хотя и временный, эффект оказывает кровопускание. Медленно (в течение 30-60 мин) больному проводят эксфузию в объеме 5-10 мл/кг.
Недостаточность кровообращения III степени требует экстренного насыщения дигоксином - 0,075 мг/кг. Половину этой дозы вводят одномоментно внутривенно, вторую половину сразу же внутримышечно. Увеличивают дозу лазикса до 2-4 мг/кг одномоментно. Обязательно применение преднизолона в дозе 4-5 мг/кг. До перевода больного во II степень недостаточности кровообращения ему прекращают внутривенное переливание жидкости. В остальном принципы терапии остаются такими же, как при недостаточности IIБ степени.
Лечение сердечной недостаточности нередко сводится к проблеме борьбы с отеком легких.
Читать далее Терапия острой дыхательной недостаточности при токсикозе