Этиология и патогенез инфекционного эндокардита
Особенностью течения инфекционного эндокардита последних лет является относительно малый процент высеваемости инфекционного агента при повторных посевах крови. Это обусловлено рядом причин и прежде всего различными сроками исследования в связи с наличием малосимптомных и вялотекущих форм, возможностью кратковременной и маловыраженной бактериемии, наличием «безбактериальной стадии», ранним применением противобактериальных средств, разнообразием возбудителей, для обнаружения которых необходимы специальные среды, техническими причинами а также значением L-форм бактерий (измененных вариантов, утративших клеточную стенку) в развитии инфекционного процесса. L-формы как вид выживания бактерий требуют для своего выявления специальных сред, они более устойчивы к воздействию антибиотиков и имеют определенное значение в развитии хронических инфекционных процессов.
В последние годы накопилось немало сведений (клинических и экспериментальных), подтверждающих роль вирусной инфекции (особенно вирусов Коксаки) в развитии воспалительных поражений эндокарда и клапанов, имеющих персистирующий характер.
Придавая определенное значение инфекционному началу, следует признать, что решающая роль в возникновении инфекционного эндокардита принадлежит изменениям реактивности эндокарда и организма в целом. Характер развития заболевания определяется состоянием иммунологической реактивности, защитных и адаптационных механизмов организма.
У большинства больных эндокардиту предшествует ревматизм, поэтому существовало представление о неразрывной их связи. Однако в настоящее время большинство клиницистов считают данное заболевание самостоятельной нозологической формой.
Наиболее восприимчивы к инфекционному эндокардиту больные с ревматическими и врожденными пороками сердца, аномалиями магистральных сосудов. Развитию заболевания способствуют и механические факторы. Патологический процесс локализуется обычно в местах, особенно подверженных микротравмированию турбулентным током крови (клапаны аорты, левый и правый предсердно-желудочковые, артериовенозные шунты, коарктация аорты).
Эндокардит нередко возникает после применения инвазивных методов диагностики и оперативного вмешательства на сердце, поэтому в последние годы данное заболевание становится кардиохирургической проблемой. У больных, перенесших операции на сердце, выделены септический «протезный» эндокардит, аортит и другие клинические формы. Кардиохирургические операции с использованием алломатериалов в 5 раз чаще осложняются эндокардитом по сравнению с операциями без их применения.
Болезнь развивается в результате нарушения иммунологических реакций, имеющих разную степень выраженности и стадийность.
Согласно современным представлениям, в возникновении эндокардита важная роль принадлежит аутоаллергическим процессам, гиперчувствительности замедленного типа с явлениями системного васкулита, диффузного гломерулонефрита, миокардита.
Предпосылкой для развития являются факторы, способствующие значительным изменениям иммунитета, снижению естественной сопротивляемости организма. Источником инфицирования и сенсибилизации, гиперергической перестройки организма у детей могут быть очаговые инфекции - хронический тонзиллит, синусит, пиелит и др. В 80-90% случаев началу заболевания предшествуют ангина, ОРВИ, гнойный отит, остеомиелит, тонзиллэктомия и другие хирургические операции. У части детей источник инфекции остается нераспознанным. Таким источником могут быть и условно-патогенные бактерии, находящиеся в носу, полости рта и глотке, кишках, мочевых путях здоровых лиц. Однако без предварительной сенсибилизации они не могут вызвать болезнь с гиперергическим ответом организма на внедрившуюся инфекцию.
То обстоятельство, что в качестве этиологических факторов эндокардита часто выступают условно-патогенные микроорганизмы, обладающие высокой лекарственной устойчивостью и входящие в состав нормальной микрофлоры организма человека, подчеркивает значение преморбидного фона, различных эндогенных и экзогенных факторов в развитии этого заболевания. Немаловажная роль принадлежит дисбактериозу, сопровождающемуся изменением количественных взаимоотношений микробов различных видов, выходом их за пределы обычной локализации, а при некоторых условиях - и нарушением их симбиоза с макроорганизмом.
В основе морфологических изменений при эндокардите инфекционной этиологии лежат последовательно развивающиеся процессы - альтеративно-деструктивные повреждения в виде дистрофии, некроза эндотелия и других тканевых структур, приводящие к образованию язв с отложением бородавчатых и полипозных тромботических масс на клапанном и пристеночном эндокарде, местах врожденных аномалий сердца и магистральных сосудов (бородавчато-язвенный эндокардит). Тромботические отложения состоят из фибрина, скоплений бактерий, клеточных элементов. В начальных стадиях заболевания они рыхлые, легко крошатся, являются источником эмболии. При септическом «протезном» эндокардите полипозно-тромботические массы локализуются на полимерном материале или металлическом каркасе протеза клапана сердца.
Наряду с повреждением эндокарда развивается системный эндоваскулит (панваскулит), характерный для аллергических вазопатий, наблюдаемых при коллагенозах. Обильные кровоизлияния при бактериальном эндокардите связаны, как правило, с поражением мелких артерий, артериол, капилляров, реже - крупных артерий. Другой причиной сосудистых расстройств являются множественные эмболии. Источником последних могут быть некротические и тромботические массы в зоне полипозно-язвенного поражения эндокарда. Инфекционный эндокардит иногда протекает с преимущественным поражением сосудов по типу диффузного тромбоваскулита при слабо выраженных проявлениях эндокардита.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени
В последние годы накопилось немало сведений (клинических и экспериментальных), подтверждающих роль вирусной инфекции (особенно вирусов Коксаки) в развитии воспалительных поражений эндокарда и клапанов, имеющих персистирующий характер.
Придавая определенное значение инфекционному началу, следует признать, что решающая роль в возникновении инфекционного эндокардита принадлежит изменениям реактивности эндокарда и организма в целом. Характер развития заболевания определяется состоянием иммунологической реактивности, защитных и адаптационных механизмов организма.
У большинства больных эндокардиту предшествует ревматизм, поэтому существовало представление о неразрывной их связи. Однако в настоящее время большинство клиницистов считают данное заболевание самостоятельной нозологической формой.
Наиболее восприимчивы к инфекционному эндокардиту больные с ревматическими и врожденными пороками сердца, аномалиями магистральных сосудов. Развитию заболевания способствуют и механические факторы. Патологический процесс локализуется обычно в местах, особенно подверженных микротравмированию турбулентным током крови (клапаны аорты, левый и правый предсердно-желудочковые, артериовенозные шунты, коарктация аорты).
Эндокардит нередко возникает после применения инвазивных методов диагностики и оперативного вмешательства на сердце, поэтому в последние годы данное заболевание становится кардиохирургической проблемой. У больных, перенесших операции на сердце, выделены септический «протезный» эндокардит, аортит и другие клинические формы. Кардиохирургические операции с использованием алломатериалов в 5 раз чаще осложняются эндокардитом по сравнению с операциями без их применения.
Болезнь развивается в результате нарушения иммунологических реакций, имеющих разную степень выраженности и стадийность.
Согласно современным представлениям, в возникновении эндокардита важная роль принадлежит аутоаллергическим процессам, гиперчувствительности замедленного типа с явлениями системного васкулита, диффузного гломерулонефрита, миокардита.
Предпосылкой для развития являются факторы, способствующие значительным изменениям иммунитета, снижению естественной сопротивляемости организма. Источником инфицирования и сенсибилизации, гиперергической перестройки организма у детей могут быть очаговые инфекции - хронический тонзиллит, синусит, пиелит и др. В 80-90% случаев началу заболевания предшествуют ангина, ОРВИ, гнойный отит, остеомиелит, тонзиллэктомия и другие хирургические операции. У части детей источник инфекции остается нераспознанным. Таким источником могут быть и условно-патогенные бактерии, находящиеся в носу, полости рта и глотке, кишках, мочевых путях здоровых лиц. Однако без предварительной сенсибилизации они не могут вызвать болезнь с гиперергическим ответом организма на внедрившуюся инфекцию.
То обстоятельство, что в качестве этиологических факторов эндокардита часто выступают условно-патогенные микроорганизмы, обладающие высокой лекарственной устойчивостью и входящие в состав нормальной микрофлоры организма человека, подчеркивает значение преморбидного фона, различных эндогенных и экзогенных факторов в развитии этого заболевания. Немаловажная роль принадлежит дисбактериозу, сопровождающемуся изменением количественных взаимоотношений микробов различных видов, выходом их за пределы обычной локализации, а при некоторых условиях - и нарушением их симбиоза с макроорганизмом.
В основе морфологических изменений при эндокардите инфекционной этиологии лежат последовательно развивающиеся процессы - альтеративно-деструктивные повреждения в виде дистрофии, некроза эндотелия и других тканевых структур, приводящие к образованию язв с отложением бородавчатых и полипозных тромботических масс на клапанном и пристеночном эндокарде, местах врожденных аномалий сердца и магистральных сосудов (бородавчато-язвенный эндокардит). Тромботические отложения состоят из фибрина, скоплений бактерий, клеточных элементов. В начальных стадиях заболевания они рыхлые, легко крошатся, являются источником эмболии. При септическом «протезном» эндокардите полипозно-тромботические массы локализуются на полимерном материале или металлическом каркасе протеза клапана сердца.
Наряду с повреждением эндокарда развивается системный эндоваскулит (панваскулит), характерный для аллергических вазопатий, наблюдаемых при коллагенозах. Обильные кровоизлияния при бактериальном эндокардите связаны, как правило, с поражением мелких артерий, артериол, капилляров, реже - крупных артерий. Другой причиной сосудистых расстройств являются множественные эмболии. Источником последних могут быть некротические и тромботические массы в зоне полипозно-язвенного поражения эндокарда. Инфекционный эндокардит иногда протекает с преимущественным поражением сосудов по типу диффузного тромбоваскулита при слабо выраженных проявлениях эндокардита.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени