Полинейропатия черепных нервов у больных сахарным диабетом

IX и X пары - языкоглоточный и блуждающий нервы. В литературе имеются лишь единичные наблюдения о параличах IX и X пар черепных нервов при сахарном диабете, которые проявлялись расстройством глотания, неподвижностью мягкого неба, поперхиванием. Связь этих нарушений с диабетом весьма сомнительна. Ниже мы коснемся роли языкоглоточного и блуждающего нервов в снижении вкусовой чувствительности и в некоторых других расстройствах в рамках полинейропатии черепных нервов.

Для исследования функционального состояния блуждающего нерва мы изучали моторику желудочно-кишечного тракта. При этом у значительного процента больных выявлялись гипомоторно-гипотонические нарушения, обусловленные поражением дистальных отделов блуждающего нерва.

Наконец, для характеристики состояния блуждающего нерва определенный интерес представляет исследование, в котором с помощью электронной ларингостробофоноскопии было обнаружено, нарушение голосовой функции гортани у 38 из 170 больных диабетом. И хотя автор не связывал эти нарушения с патологией иннервации, однако анализ представленных им данных позволяет нам полагать, что у 13% его больных, у которых стойкие стробоскопические отклонения отмечались и при компенсации диабета, имеется поражение волокон одной из ветвей блуждающего нерва - возвратного нерва, иннервирующего мышцы гортани.

Мы не выявили на собственном материале и не обнаружили в литературе данных о патологии XI пары черепных нервов у больных диабетом. Относительно периферического поражения XII пары - подъязычного нерва у больного диабетом имеется только одно сообщение.

Нарушения функционального состояния вкусового анализатора. У ряда больных диабетом понижена вкусовая чувствительность. При исследовании этой чувствительности у 64 больных диабетом (у большинства из них мы провели детальное неврологическое обследование) были обнаружены в период декомпенсации диабета существенные изменения функционального состояния вкусового анализатора. В период компенсации диабета, хотя порог вкусового раздражения и нормализуется, все же остаются значительные нарушения при исследовании методом функциональной мобильности.

При этом, как показали наши сопоставления, удается выявить некоторый параллелизм между наличием и степенью указанных нарушений, с одной стороны, и наличием и выраженностью дистальной полинейропатии - с другой. Отсюда можно полагать, что у части больных, имеющих признаки диабетической полинейропатии, развиваются дегенеративные изменения в структурах вкусового анализатора и прежде всего, по-видимому, в его периферическом аппарате. Последний, как известно, включает вкусовые рецепторы и соответствующие волокна, которые достигают расположенного в стволе мозга traotus solitarius в составе языкоглоточного, тройничного и блуждающего нервов. Что касается поражения центральных звеньев вкусового анализатора, то патогистологическое исследование при диабете обнаружило перерождение как волокон tractus solitarius, так и прилегающих к нему клеток второго неврона вкусового анализатора.

Головная боль. Выше мы неоднократно касались различных аспектов сложной проблемы головной боли при диабете. В данном материале нам предстоит изложить эту проблему в целом.
 
Ранее нами были представлены сведения о частоте «привычных» (стойких, хронических) головных болей у больных диабетом при различном течении заболевания и наличии сосудистых нарушений. При этом процент больных, страдающих головной болью, оказался самым низким среди больных 1-й группы. Этот процент лишь несколько нарастал среди больных 2-й и 3-й групп и достоверно увеличивался среди больных 4-й, 5-й, 6-й, 8-й и 9-й групп.

Здесь следует подчеркнуть, что у больных с инсулиномой указанный процент был в 3 раза ниже, чем у больных диабетом, перенесших сходные количества гипогликемических ком. Эти данные подтверждают высказанное нами выше положение о том, что нервная система больных диабетом более чувствительна к гипогликемиям, чем у больных с инсулиномой, а также с некоторыми другими заболеваниями. Возможно, что одной из причин этого являются диабетические сосудистые церебральные нарушения, усиливающиеся под влиянием гипогликемии.

Помимо хронических головных болей, у обследованных нами больных отмечались еще и преходящие (острые) головные боли, возникающие в период гипогликемических, кетоацидотических, гиперосмолярных и лактацидотических состояний, а также при повышении уровня артериального или внутриглазного давления.

В основе острых головных болей, появляющихся при гипогликемических, кетоацидотических, лактацидотических и гиперосмолярных состояниях, с нашей точки зрения, лежит подавление тканевого дыхания в структурах головного мозга. При гипоксии, как известно, в крови значительно повышается уровень вазоактивных веществ из группы биогенных аминов (серотонин, гистамин, норадреналин, адреналин, ацетилхолин, кинины), каждый из которых к тому же обладает и алгогенными свойствами. Свободные формы перечисленных аминов повышают проницаемость сосудов, вызывая отек тканей и выход этих веществ в околососудистое пространство. Воздействуя на соответствующие тканевые и сосудистые рецепторы, указанные вещества вызывают головную боль. При этом нейрокинин снижает порог болевой чувствительности, а интракраниальный отек и нарушение сосудистого тонуса (со значительными колебаниями сосудистой стенки), способствуют появлению и усилению головных болей.

Однако, помимо описанного выше общего механизма, для каждого из перечисленных состояний имеется, по-видимому, и ряд специфических патогенетических особенностей возникновения острых головных болей, что связано как с различным темпом развития перечисленных состояний, так и с характерными для каждого из них биохимическими сдвигами. Более того, механизм развития головных болей при выраженных гипогликемических состояниях иной, чем после длительных гипогликемических ком. Продолжительность головных болей в первом случае (обычно 30 мин - 2ч после устранения гипогликемии) определяется, по-видимому, скоростью разрушения свободного серотонина, ацетилхолина, гистамина, норадреналина и кининов, образовавшихся при инсулиновой гипогликемии. Действительно, недавно было показано, что инактивация соответствующими ферментами гистамина составляет несколько минут, серотонина - менее часа и т. д. В то же время длительные (обычно около суток) головные боли во втором случае связаны с характерными для гипогликемических ком расширением мозговых сосудов, отеком вещества мозга, гиперемией мозговых оболочек, периваскулярными кровоизлияниями и др., которые не могут быстро исчезнуть. Более того, эти изменения делают попятными возникновение после гипогликемических ком стойких (хронических) головных болей.

Что касается патогенеза других хронических головных болей у больных диабетом (при неврозоподобных состояниях, церебральном атеросклерозе, артериальной гипертонии и др.), то он тот же, что и у лиц с аналогичными заболеваниями, но не страдающих диабетом.

При изучении динамики привычных головных болей у больных диабетом мы столкнулись с интересным фактом уменьшения их частоты и выраженности при увеличении продолжительности диабета. Для анализа данного факта мы отобрали 79 больных диабетом в возрасте от 20 до 74 лет, исключив тем самым лиц старческого возраста. У больных была тяжелая и среднетяжелая формы диабета в течение от 11 до 34 лет, и они страдали на протяжении многих лет выраженными головными болями. Женщин среди них было 47, а мужчин 32. Все больные многократно были обследованы нами на протяжении 10-15 лет.

Анализ показал, что у 26 (32,9%) из 79 больных (группа А) головные боли (как привычные, так и возникающие при гипогликемическом состоянии) на протяжении последних 2-5 лет заметно уменьшились или исчезли, а у 53 больных (группа Б) сохранились на прежнем уровне или усилились. Клинико-неврологическое сопоставление обеих групп больных обнаружило между ними существенные различия. У всех больных группы А в отличие от больных группы Б выявлялись: а) признаки полинейропатии черепных нервов с зонами гипестезии на лице; б) резко выраженная дистальная полинейропатия с гипестезией в виде «чулок» и «перчаток» (в группе Б имела место гипералгезия). При этом боли в конечностях обычно отсутствовали, а гипестезия стоп появлялась в среднем за 5 лет до уменьшения головных болей. Вслед за гипестезией на стопах она возникала на кистях рук, затем на лице и только после этого уменьшались головные боли; в) симптомы выраженной висцеральной полинейропатии; г) признаки выраженной микро- и макроангиопатии; д) более длительный диабет. Продолжительность диабета у больных группы А в возрасте до 40 лет составила в среднем около 25 лет, в возрасте 41-60 лет - 20 лет, в возрасте 61-70 лет - 15 лет и в возрасте 71-74 лет - 10 лет. Здесь обращает на себя внимание уменьшение длительности диабета в каждой последующей возрастной группе по сравнению с предыдущей в среднем на 5 лет.

У больных группы А уровень артериального давления был как в пределах возрастной нормы, так и повышен. Указанное повышение у ряда больных было впервые отмечено лишь в последние годы и, по-видимому, не повлияло у них на ослабление головных болей.

Анализ показал, что при прочих равных условиях головные боли уменьшаются у мужчин раньше, чем у женщин. Из 12 больных группы Б, у которых продолжительность диабета была более 20 лет и у которых сохранились или усилились головные боли, было 9 женщин и 3 мужчин. Из этих 12 больных лишь 2 были старше 60 лет - женщины. В целом головные боли уменьшились у 10 (21,3%) из 47 женщин и у 16 (50%) из 32 мужчин. Таким образом, головные боли в среднем сохраняются у женщин в более позднем возрасте и при большей продолжительности диабета.

Приведенные данные позволяют связать указанную динамику головных болей с патологией соответствующей афферентной иннервации. Как известно, проводниками болевых ощущений, исходящих из черепной коробки, в основном являются волокна V и X пар черепных нервов, а также симпатических (особенно артериальных) сплетений. У нас имеется достаточно оснований полагать, «что поражение всех трех перечисленных видов волокон (при ведущей роли патологии афферентных волокон V пары) является причиной ослабления головных болей при длительном диабете. В пользу этого свидетельствует снижение чувствительности на лице, что связано с поражением чувствительных волокон тройничного нерва. На поражение же афферентных и эфферентных симпатических и парасимпатических волокон может указывать выраженная у больных данной группы висцеральная полинейропатия. Указанные факты приобретают существенное значение, если учесть наблюдения нейрохирургов, которые устраняли мигренозные головные боли перерезкой чувствительного корешка тройничного нерва или экстирпацией верхнего шейного (симпатического) узла. Наконец, в исчезновении мигренозных и других привычных головных болей существенную роль, по-видимому, играет поражение серотонинергических нейронов. Известно, что возбуждение последних приводит к стимуляции D-серотонин-реактивных структур, в результате чего возникает спазм мозговых, сосудов и развитие приступа мигрени.

Что же касается стойкости головных болей при большой длительности диабета (что в основном характерно для женщин), то это, по-видимому, связано с повышенной резистентностью указанных выше проводников болевых ощущений и прежде всего афферентных волокон тройничного нерва. Среди больных старше 50 лет, соматические нервы страдают чаще и сильнее у мужчин, чем у женщин.

В заключение следует указать, что, признавая ведущую роль полинейропатического фактора в ослаблении головной боли при диабете, необходимо учитывать возможность в небольшой части случаев (как и у лиц, не страдающих диабетом) спонтанного уменьшения или даже исчезновения головных болей, что особенно, как известно, относится к больным старческого возраста.

Страница 3 - 3 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан