Полинейропатия черепных нервов у больных сахарным диабетом



Нервно-трофические нарушения в полости рта. В данном материале мы остановимся на некоторых заболеваниях полости рта при сахарном диабете, в развитии или в особенностях течения которых определенную роль, возможно, играют и поражения черепных нервов.

Ксеростомия наблюдается у 0,1% больных диабетом. При обсуждении генеза ксеростомии исследователи указывают на роль различных (кроме иннервационного) факторов, особо выделяя значение воспалительно-дегенеративных изменений в слюнных железах. Между тем, с нашей точки зрения, в понижении секреции слюны (особенно при длительном тяжелом диабете) определенное значение имеет патология симпатической и парасимпатической иннервации слюнных желез. В пользу такого предположения свидетельствует, во-первых, развитие при длительном диабете (особенно тяжелой его формы) поражения в рамках висцеральной полинейропатии симпатических и парасимпатических волокон, а во-вторых, гистологические данные о патологии при длительном тяжелом диабете многих черепных нервов.

Ряд авторов сообщают, что глоссодиния (глоссалгия) у больных диабетом наблюдается часто. Однако среди обследованных нами 6520 больных лишь у 7 (0,1%) отмечалась глоссодиния и только у одного из них она была резко выраженной и стойкой на протяжении нескольких лет. Указанные 7 больных были в возрасте от 50 до 75 лет с продолжительностью диабета от 3 до 10 лет. Анализ полученных нами данных позволяет рассматривать глоссодинию как заболевание, сопутствующее диабету.

На определенное значение иинервационных нарушений в развитии при диабете пародонтопатии и особенно дистрофической пародонтопатии имеются указания в ряде работ.

Наконец, мы предполагаем, что описанная многими авторами слабая выраженность симптоматики хронического тонзиллита при диабете частично связана с поражением нервно-рецепторного аппарата небных миндалин.

Общие вопросы полинейропатии черепных нервов. Изложенные выше данные свидетельствуют о том, что симптоматика этой полинейропатии включает чувствительные, двигательные, рефлекторные, трофические и секреторные нарушения. Говоря о чувствительных нарушениях, следует остановиться на описанном нами синдроме краниальной гипестезии. Этот синдром возникает при значительном поражении афферентных волокон и соответствующих рецепторов I, II, V, VII, VIII, IX и X пар черепных нервов и симпатической иннервации головы, что приводит к снижению чувствительности. Клинически данный синдром проявляется умеренным, двусторонним (но не всегда симметричным) снижением обоняния, зрения, слуха, возбудимости периферического вестибулярного аппарата, вкусовой чувствительности и чувствительности на лице, ослаблением головных болей, а также отсутствием болей в глазу и в голове при геморрагической глаукоме, остро возникшей на фоне пролиферативной ретинопатии. Наконец, в рамках этого синдрома можно ожидать уменьшения или исчезновения на голове зон Захарьина-Геда, возникающих при заболевании внутренних органов.

Следует подчеркнуть, что для патологии перечисленных выше нервов (а именно их афферентных волокон) характерно следующее: 1) она наблюдается при диабете значительно чаще, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом, 2) возникает при длительном диабете, 3) выявляется на фоне дистальной полинейропатии, 4) обычно бывает двусторонней, 5) имеет хроническое прогрессирующее течение, 6) плохо поддается лечению, 7) обычно не приводит к резко выраженным нарушениям соответствующих функций. Все это позволяет связать развитие указанной патологии с диабетическими обменно-сосудистыми нарушениями и рассматривать ее как проявление диабета.

Что же касается изредка возникающих на фоне диабета таких грубых нарушений функции периферического аппарата органов чувств, как аносмия, анакузия и др., то они не являются проявлением диабета, а обусловлены заболеваниями, сопутствующими диабету.

Двигательные расстройства в виде клинически выраженных поражений эфферентных (соматических) волокон III, IV, VI и VII пар черепных нервов наблюдаются у больных диабетом несколько чаще, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом. Эти поражения при диабете, как правило, бывают односторонними, возникают остро и обычно протекают благоприятно, лишь изредка приобретая рецидивирующее течение. Патология указанных нервов обычно отмечается у двух групп лиц зрелого и пожилого возраста с нетяжелыми формами диабета. Одна группа включает больных, длительно получающих пероральные сахаропонижающие средства. К другой группе относятся больные с небольшой продолжительностью диабета, имеющие признаки церебрального атеросклероза, у которых отсутствуют симптомы дистальной диабетической полинейропатии. Следует также учесть, что указанные поражения редко наблюдаются при тяжелых формах диабета и что при диабете практически отсутствуют параличи других черепных нервов: V (двигательная часть), XI и XII пар. Все это позволяет считать, что диабетические обменные и сосудистые нарушения являются не причиной, а лишь условием, способствующим развитию клинически выраженных поражений III, IV, VI и VII пар черепных нервов, и рассматривать указанные поражения как осложнения диабета.

Вместе с тем, судя по гистологическим и электрофизиологическим данным, при длительном диабете закономерно возникает субклиническое поражение всех двигательных черепных нервов. Это поражение преимущественно касается миелиновой оболочки и в значительно меньшей степени осевых цилиндров, что делает понятным причину отсутствия клинической симптоматики выпадения двигательной функции указанных нервов. Последний тип поражения двигательных черепных нервов обусловлен диабетическими обменно-сосудистыми нарушениями и в связи с этим рассматривается нами как проявление диабета.

По-видимому, в дальнейшем (после соответствующих исследований) можно будет отнести к проявлениям диабета еще и поражение следующих краниальных эфферентных вегетативных волокон: а) слюноотделительных, б) слезоотделительных, в) сосудодвигательных, а также волокон иннервирующих, г) потовые железы, д) гладкие мышцы, лежащие внутри глаза, е) mm. arrectores pilorum. Пока же мы располагаем косвенными данными о поражении при диабетической полинейропатии лишь части из перечисленных волокон.

В заключение статьи следует остановиться на характеристике полинейропатии черепных нервов по степени выраженности и динамике течения. Мы выделяем слабо, умеренно и резко выраженную полинейропатию черепных нервов.

Наличие слабо выраженной полинейропатии черепных нервов выявляется в основном с помощью параклинических методов исследования: ольфактометрии, аудиометрии, определения скорости проведения возбуждения по черепным нервам и т. д.

Для резко выраженной полинейропатии черепных нервов ведущим является синдром краниальной гипестезии: исчезновение головных болей, гипестезии в зоне иннервации тройничного нерва, значительное снижение (выявляемое при обычном клиническом осмотре) слуха, обоняния и др. Помимо этого, отмечаются выраженные нарушения реакции зрачка и выпадения многих других рефлексов, связанных с черепными нервами, грубые расстройства секреторной иннервации и трофические нарушения.

Симптоматика умеренно выраженной полинейропатии черепных нервов занимает промежуточное положение между слабо и резко выраженной полинейропатией.

При изучении динамики течения полинейропатии черепных нервов у больных с продолжительностью диабета от 10 до 35 лет были выявлены некоторые особенности в этом течении в зависимости от возраста, в котором возник диабет, что позволило нам выделить три типа развития полинейропатии черепных нервов: детский (у заболевших до 12-летнего возраста), взрослый (у заболевших в возрасте от 18 до 50 лет) и старческий (у заболевших старше 60 лет). Указанные особенности включали различные сроки появления полинейропатии черепных нервов, неодинаковые темпы ее развития и др. Так, например, резко выраженная полинейропатия черепных нервов при детском типе развития возникала при средней длительности диабета 25 лет, при взрослом типе 17,5 года и при старческом типе 10 лет.

Страница 4 - 4 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: