Дистальная полинейропатия у больных сахарным диабетом, симптомы полинейропатии



У 75,3% больных с дистальной полинейропатией отмечалось снижение сухожильных и периостальных рефлексов. При этом наиболее часто нарушались ахилловы рефлексы: они были снижены у 54 и отсутствовали у 40 больных. Большинство авторов справедливо подчеркивают, что вначале страдают ахилловы, а уже затем коленные рефлексы. Лишь у 5 больных мы наблюдали снижение коленных рефлексов при сохранности ахилловых и только у 2 больных понижение рефлексов на верхних конечностях при сохранных рефлексах на нижних.

Снижение сухожильных рефлексов нередко было асимметричным. Так, у 33 (61,6%) из 54 больных со снижением ахилловых рефлексов выявлялась различная их асимметрия. Эта асимметрия касается не только величины амплитуды рефлексов, но и их продолжительности, что четко регистрируют графические методы исследования.

В нашей совместно с С. П. Лазаревой и Л. Н. Щербачевой работе для исследования длительности ахиллова рефлекса использовался модифицированный метод А. Е. Грейсера и Л. П. Блока. Обнаружено, что у здоровых исследуемых время ахиллова рефлекса составило 270±25 мс, у 23 взрослых больных диабетом - 309±27 мс, а у 16 детей, страдающих диабетом, 340±20 мс. У больных диабетом асимметрия времени ахилловых рефлексов выявлялась значительно чаще и была более выраженной чем у здоровых лиц. Так, асимметрия свыше 55 мс отсутствовала у последних и отмечалась у 9 из 39 больных диабетом. В процессе исследования была обнаружена значительная вариабельность времени ахиллова рефлекса у одного и того же больного, что не наблюдалось у здоровых лиц. Наряду с этим отсутствовала достоверная зависимость между наличием и выраженностью дистальной полинейропатии, с одной стороны, и удлинением времени ахиллова рефлекса - с другой. Таким образом, данная методика позволяет, по-видимому, выявить лишь нарушение миогенного компонента ахиллова рефлекса.

Понятно, что для изучения сократительной способности мышц при диабете приведенные выше данные представляют определенный интерес.

Наконец, анализируя вопрос о нарушении рефлексов при дистальной полинейропатии, нужно остановиться на следующем выявленном нами факте. У значительного процента больных с дистальной полинейропатией, у которых имеется снижение или выпадение ахилловых рефлексов, отмечаются сохранные подошвенные рефлексы. Так, при исследовании этих рефлексов у 177 больных (характеристика последних дана выше при анализе чувствительных нарушений на стопе) у 51 больного отмечалось снижение или выпадение как ахилловых, так и подошвенных рефлексов, у 120 были ослаблены только ахилловы, у 5 только подошвенные рефлексы и, наконец, у одного больного ахилловы и подошвенные рефлексы были в норме. При этом угнетение подошвенных рефлексов у больных диабетом возникало или в рамках дистальной полинейропатии, или при церебральных нарушениях. Что касается последних, то наиболее часто это были неоднократные гипогликемические комы, после которых, как правило, отмечалось снижение или выпадение подошвенных рефлексов.

Для изучения же влияния дистальной полинейропатии на состояние подошвенных рефлексов мы отобрали из указанных 177 больных 97 с дистальной полинейропатией. У последних в анамнезе отсутствовали выраженные гипогликемические состояния или какие-либо другие причины, которые могли бы, помимо полинейропатии, вызвать снижение подошвенных рефлексов. Из этих 97 больных снижение или выпадение подошвенных рефлексов было у 28 (28,8%). Среди последних большинство было старше 45 лет, с продолжительностью преимущественно тяжелой формы диабета более 14 лет с выраженной макроангиопатией нижних конечностей и нередко еще и с выраженной микроангиопатией. Из 28 больных у 10 была значительная гипестезия на подошве и тыле стоп, а у 14 только на тыле стоп и, наконец, у 4 чувствительные нарушения отсутствовали. Таким образом, у 24 из 28 больных со снижением подошвенных рефлексов выявлялось значительное поражение (по типу выпадения) афферентных волокон в дистальной части нервов нижних конечностей. Это дает основание предположить, что и при клинически сохранной у 18 больных чувствительности на подошве стоп у них все же страдают волокна, составляющие афферентную часть дуги подошвенных рефлексов.

Динамическое наблюдение за рядом больных в течение 10 лет показало, что при дистальной полинейропатии снижение подошвенных рефлексов возникает через несколько лет после выпадения ахилловых рефлексов. На причинах такой устойчивости первых по сравнению со вторыми, что, по-видимому, имеет место и при многих недиабетических видах дистальной полинейропатии, мы остановимся ниже.

Среди 130 указанных в табл. 6 больных с дистальной полинейропатией поражения вегетативных волокон, в основном нервов нижних конечностей, проявлялись многообразными клиническими симптомами. К ним относятся диффузные симпаталгические боли, которые имеют жгучий, колющий, давящий характер и усиливаются от воздействия тепла, холода и изменения барометрического давления. У 30 (23,1%) больных отмечалась болезненность по ходу сосудов.

Снижение (по полноте угасания) пиломоторного рефлекса на нижних конечностях было выявлено у 11 (27,5%) из 40 обследованных нами больных, что соответствует данным ряда авторов.

В 1893 г. Т. Ргусе впервые описал уменьшение потоотделения у больных диабетом. Впоследствии многие авторы, используя лотовый тест, обнаружили у 15-50% больных с диабетическим полиневритом гипо- и ангидроз стоп. Значительно реже при диабетической полинейропатии отмечается ангидроз кистей рук. Так, мы наблюдали лишь 3 больных старше 46 лет с длительностью тяжелой формы диабета более 20 лет, у которых в результате резко выраженной дистальной полинейропатии верхних и нижних конечностей, помимо ангидроза стоп, выявлялся и ангидроз кистей рук, крайне беспокоящий этих больных.

У ряда наших больных с длительным тяжелым диабетом (и выраженной микроангиопатией и полинейропатией) в результате поражения постганглионарных симпатических волокон верхних и особенно нижних конечностей возникало снижение (до выпадения) потоотделения и нарушение вазомоторной иннервации. У них наблюдалось обильное потоотделение туловища и головы при незначительной физической нагрузке, особенно в жаркую погоду. Эта реакция частично, по-видимому, является компенсаторной: из-за пониженной возможности теплоотдачи в верхних и особенно в нижних конечностях (а не "ниже пупка", как полагают некоторые авторы), она усиливается в других областях тела. Кроме того, у таких больных была избыточная масса тела и выявлялись ЭЭГ-признаки патологии промежуточного мозга. Это позволяет связать указанные нарушения потоотделения и с поражением соответствующих гипоталамических центров. Последнее, по-видимому, в еще большей степени относится к так называемому "вкусовому потоотделению", описанному P. Watkins, которое проявляется обильным потоотделением, возникающим у некоторых больных диабетом при жевании сыра, шоколада и др.

При исследовании у 38 больных с дистальной полинейропатией кожной температуры на нижних конечностях с помощью электротермометра нами у 31 из них была обнаружена асимметрия кожной температуры, у 22 больных отмечено ее повышение по сравнению со здоровыми и у 5 ее снижение. При проведении тепловой и холодовой проб у больных с выраженной дистальной полинейропатией было выявлено поражение симпатических вазоконстрикторов и вазодилататоров верхних и нижних конечностей. Следует также подчеркнуть, что отмечается параллелизм, хотя и не полный, в поражении соматических и указанных вегетативных функций периферических нервов.

Полученные нами данные соответствуют и наблюдениям ряда авторов о том, что причиной указанных расстройств является поражение постганглионарных симпатических волокон по типу выпадения. Все же у некоторых больных с дистальной полинейропатией, особенно с выраженным симпаталгическим синдромом, выявились симптомы раздражения постганглионарных симпатических волокон. У них на нижних и менее на верхних конечностях отмечалась повышенная потливость, снижение кожной температуры, ослабление пульсации артерий стоп, снижение осцилляторного и реографического индексов, нормализующихся после приема нитроглицерина (мы не проводили у этих больных термические пробы, так как они их плохо переносят).

Существенное место в трофических нарушениях занимают кожные трофические изменения, которые у наших больных чаще локализовались в нижней трети голени и стопе. Они проявлялись истончением кожи (которая приобретала вид "лакированной") у 11,5% (из 130 указанных выше больных), гиперкератозом у 16,1%, сухостью кожи (до трещин) у 28,4%, гипотрихозом у 24,6%, атрофическими пигментными пятнами у 18,5%, поражением ногтей (их утолщением, искривлением, тусклостью, ломкостью) у 29,2% больных. Эти нарушения нарастали по мере увеличения выраженности дистальной полинейропатии.

К указанным трофическим нарушениям относятся и кожные трофические язвы (иногда проникающие до кости), которые были впервые описаны при диабете еще в 1864 г. Ch. Marchal de Calvi, а в последние годы многими авторами. Такие язвы были всего у 20 (0,3%) из 6520 наблюдавшихся нами больных. У 9 больных они локализовались в области пятки и у И в области подошвенной поверхности передней и средней трети стопы. Они были безболезненными, четко ограниченными и торпидными по течению. Указанные трофические язвы - одно из проявлений "невропатической стопы". Последняя наблюдалась у 34 (0,52%) больных, у которых на фоне резко выраженных симптомов дистальной полинейропатии нижних конечностей (со значительным снижением или выпадением всех видов чувствительности по типу "носков") и сохранной пульсацией артерий стоп отмечались перечисленные выше кожные трофические нарушения (гипотрихоз, сухость, гиперкератоз и др.), поверхностные и глубокие язвы, гангрена, флегмоны и абсцессы стоп и в большинстве случаев значительные изменения в костно-суставном аппарате стоп (диабетическая остеоартропатия). Последней посвящено много работ, в которых выделяются две основные формы остеоартропатии при диабете: 1) невропатическая и 2) ишемическая.

Невропатическая форма наблюдалась у 25 (0,38%) из 6520 больных. При этом болевые явления, как правило, отсутствовали, отмечались выпадения ахилловых рефлексов, а также болевой, тактильной, температурной и вибрационной чувствительности до уровня нижней трети голени. На рентгенограммах стоп выявлялась массивная костная деструкция с секвестрацией, деформация костей и суставов, кистоподобные просветления в области основных фаланг, параоссальные обызвествления, сужение суставных щелей, неровность суставных поверхностей, краевые костные разрастания и остеопороз. Наиболее значительно страдали кости предплюсны ж середины стопы, а также суставы голеностопные, предплюсневые и плюснефаланговые.

Невропатическая форма остеоартропатии проявлялась в двух вариантах. В первом варианте - в виде изолированной остеоартропатии на фоне резко выраженной дистальной полинейропатии. Этот вариант наблюдался у больной В., 28 лет, у которой постепенно нарастала припухлость в области левого голеностопного сустава, что привело к значительной его деформации. Резко выраженная дистальная полинейропатия проявлялась у больной в болезненности мышц нижних конечностей, значительном снижении болевой, температурной и вибрационной чувствительности в дистальных отделах, в основном левой ноги, выпадении ахилловых рефлексов и снижении коленных. Многие авторы только этот вариант относят к диабетической остеоартропатии. Второй вариант проявляется остеоартропатией при невропатической стопе .

У 43 (из 6520) наших больных остеоартропатия выявлялась при наличии гангрены стопы, протекавшей с холодными гангренозными пальцами и отсутствием пульсации артерий стоп. Такая форма остеоартропатии рассматривается в литературе как ишемическая. Между тем обследование этих больных позволило нам различать две формы остеоартропатии в рамках соответствующих форм гангрены стоп: ишемическую и ишемико-невропатическую. Если при ишемической форме у больных отмечались интенсивные боли в пораженной стопе и перемежающаяся хромота, то при ишемико-невропатической форме оба эти симптома отсутствовали. Рентгенография стоп при ишемической форме выявляла остеолиз отдельных фаланг, остеопороз костей, сужение суставных щелей, неровные и нечеткие контуры фаланг и обызвествление сосудов стоп. Помимо этих рентгенологических изменений, при ишемико-невропатической форме в ряде случаев отмечались еще и костно-суставные изменения, как и при описанной выше невропатической форме остеоартропатии.

Вопрос о генезе трофических кожных язв и костно-суставных нарушений у больных с невропатической стопой очень сложен. По данному вопросу между авторами существуют значительные разногласия. Учитывая работы этих авторов, а также сведения о механизме развития дистрофических процессов, мы пришли к выводу, что указанный генез связан с выпадением эфферентной иннервации (симпатической и соматической), поражением афферентной части рефлекторной дуги, травматизацией деафферентированного участка, сосудистыми нарушениями (микро- и макроангиопатией) нижних конечностей, снижением резистентности ткани к инфицированию и с непосредственным воздействием диабетических обменных нарушений. О значении последних в генезе трофических язв свидетельствует следующее наше наблюдение.

Вольная М., 29 лет, в течение 10 лет страдает тяжелой формой диабета. В возрасте 9 месяц при удалении обширной ангиомы на левом бедре была иссечена часть седалищного нерва. Однако трофическая язва на подошве левой стопы появилась лишь спустя 19 лет (через год после начала диабета), а затем возникла (в рамках невропатической стопы) и остеоартропатия. Указанная патология сохраняется, несмотря на проводимую терапию, на протяжении последних 9 лет.

Наконец, нужно учесть, что деафферентированная ткань в результате резкого нарушения обмена веществ приобретает, судя по данным ряда авторов, новые антигенные свойства. Это может привести к поражению данной ткани аутоаллергичееким процессом.

Что касается причин возникновения таких кожных трофических нарушений, как пигментные атрофические пятна, гиперкератоз, поражение ногтей и др., то было бы ошибочным свести их, как делают некоторые авторы, только к патологии вегетативных волокон. Здесь также имеют значение поражения соматических волокон, микро- и макроангиопатии, а также дерматофитоз кистей, стоп и области ногтей.

О лечении подробно написано в статье Лечение диабетической невропатии
Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: