Функциональные изменения в спинальном рефлекторном аппарате при столбняке


Действие столбнячного токсина на спинальный рефлекторный аппарат обусловливает возникновение ряда характерных патофизиологических синдромов. Их особенности, нейрофизиологическая основа и клиническое выражение определяются функциональным значением тех систем рефлекторного аппарата, которые вовлекаются в патологический процесс под влиянием столбнячного токсина.

Изменения в системе эфферентного выхода. Столбнячный токсин, поступая в спинной мозг по пучкам двигательных волокон, достигает серого вещества передних рогов. Поэтому система эфферентного выхода, основу которой составляют расположенные в передних рогах мотонейроны, является первой системой спинального рефлекторного аппарата, вовлекающейся в патологический процесс при столбнячной интоксикации. Существенной особенностью возникающих здесь изменений является нарушение различных видов постсинаптического торможения мотонейронов.

Еще С. П. Федоров высказал предположение  "...о параличе центров, задерживающих рефлексы в спинном мозгу, или об уменьшении нормальных препятствий к проведению возбуждения от одних групп ганглий к другим" как о механизмах повышения рефлекторной возбудимости при столбняке. Это весьма интересное и удивительно проницательное по тому времени предположение не получило должного отклика. Общепринятым было казавшееся более естественным представление, что в основе судорожного синдрома при столбняке лежит усиление возбуждения или повышения возбудимости нервных клеток под влиянием токсина.

Однако уже Sherrington на основании проведенного им экспериментально-физиологического анализа показал, что при столбняке, так же как и при отравлении стрихнином, имеет место нарушение реципрокного торможения. Этот важный факт, а также ряд других данных позволили ему предположить, что существенным механизмом функциональных изменений в спинном и продолговатом мозгу при столбнячной интоксикации является нарушение тормозных процессов. Sherrington допускал также возможность превращения тормозных эффектов в возбуждающие. В дальнейшем Frohlich и Meyer также высказали предположение о важной роли нарушения процессов торможения в спинном мозгу наряду с перевозбуждением в генезе судорожного синдрома. А. И. Аргаавский и сотрудники на основании данных об изменении лабильности центров экстензоров и флексоров при столбнячной интоксикации указали на возможную роль нарушения торможения в этих процессах, а также на значение торможения как физиологического механизма защиты при столбняке.

Наиболее полное исследование изменений процессов торможения в спинном мозгу под влиянием столбнячного токсина было проведено Brooks, Curtis и Eccles. Используя современные методы электрофизиологического анализа, авторы обнаружили, что столбнячный токсин, не влияя непосредственно на процессы возбуждения, нарушает все исследованные ими виды постсинаптического торможения мотонейронов в спинном мозгу: так называемое прямое торможение, возникающее при раздражении толстых афферентных волокон, идущих от мышц-антагонистов, или при растяжении этих мышц; торможение, возникающее при раздражении афферентных волокон, идущих от сухожильных рецепторов Гольджи той же мышцы, или при сильном растяжении этой мышцы (так называемое аутогенное торможение); торможение мотонейронов экстензоров при раздражении афферентных волокон группы II и III, идущих от мышц-антагонистов; торможение мотонейронов экстензоров при раздражении кожных нервов и так называемое антидромное или возвратное торможение, возникающее при активации клеток Реншоу через возвратные коллатерали аксонов мотонейронов.

Данные Eccles и сотрудников, полученные в опытах с введением токсина в спинной мозг и в седалищный нерв, были затем подтверждены и дополнены рядом авторов. Curtis обнаружил, что под влиянием столбнячного токсина нарушаются также и некоторые виды нисходящего торможения спинальных мотонейронов. В работе Ю. С. Свердлова и затем в наших исследованиях было показано, что нарушение различных видов постсинаптического торможения мотонейронов имеет место и после введения токсина в мышцу. Struppler отметил аналогичные нарушения процессов торможения и в двигательных ядрах тройничного нерва в случае тризма у человека. Следовательно, такие нарушения имеют универсальный характер.

Постсинаптическое торможение весьма чувствительно к столбнячному токсину и нарушение его начинается вскоре после поступления токсина в спинной мозг. По данным Eccles и сотрудников, начальные признаки нарушения механизмов постсинаптического торможения могут быть отмечены уже через 20-30 минут после введения токсина в спинной мозг. Wilson, Diecke, Talbot отмечают в качестве первых симптомов интоксикации после введения токсина в спинной мозг нарушение постсинаптического торможения, лишь после этого начинает появляться повышенная электрическая активность мотонейронов.
 
Из многих исследованных судорожных ядов только столбнячный токсин и стрихнин обладают способностью избирательно нарушать процессы постсинаптического торможения. Эта особенность, как и ряд других одинаковых фармакологических эффектов стрихнина и столбнячного токсина, свидетельствует о близости механизмов действия столбнячного токсина и стрихнина, выражающейся и в общности клинических признаков судорожного синдрома при обоих видах отравления

Обнаруженное Eccles и сотрудниками снижение величины характерного для этого вида постсинаптического торможения гиперполяризационного потенциала мембраны мотонейронов при действии стрихнина позволило Eccles высказать предположение, что стрихнин и столбнячный токсин являются своеобразным  "кураре" для тормозных (гиперполяризующих) синапсов в спинном мозгу.

Столбнячный токсин, как это также впервые было отмечено Brooks, Curtis и Eccles, не изменяет, по крайней мере на ранних стадиях заболевания, моносинаптические рефлексы. Этот факт был подтвержден и нами. Вместе с тем имеются данные о том, что на поздних стадиях интоксикации моносинаптические рефлексы и их физиологический эквивалент - миотатический рефлекс уменьшаются и это уменьшение тем значительнее, чем более продолжительнее сроки заболевания.

Полисинаптические рефлексы при столбнячной интоксикации резко возрастают. Эту особенность отмечают все авторы. Аналогичный эффект имеет место и при отравлении стрихнином. Поскольку полисинаптические рефлексы возникают при участии вставочных нейронов, Brooks, Curtis и Eccles высказали предположение, что при столбнячной интоксикации, так же как и при отравлении стрихнином, нарушаются процессы торможения не только в области мотонейронов, но и еще на подступах к ним - в цепях вставочных нейронов. Важно отметить, что не только увеличиваются полисинаптические рефлексы, но и уменьшаются пороги и латентный период их возникновения, а также изменяется конфигурация отражающей их электрической волны; она становится высокоамплитудной и нередко остроконечной, часть наслаивается на пик моносинаптического ответа. Вследствие значительного уменьшения порогов полисинаптических рефлексов последние, как показали наши данные, нередко могут возникать вместе с моносинаптическими рефлексами.

Все это свидетельствует о значительной синхронизации активности не только мотонейронов, но и вставочных нейронов, что, действительно, может быть связано с нарушением задерживающих механизмов в системе вставочных нейронов.

Постсинаптическое торможение мотонейронов является важнейшим и постоянным ограничителем их рабочей активности. Особенно значительную роль играет возвратное торможение, которое автоматически включается всякий раз после разряда мотонейронов. Благодаря ему поток импульсации, проходящей через мотонейроны на периферию, автоматически регулируется в пределах самого эфферентного выхода в спинном мозгу.

Поэтому нарушение механизмов постсинаптического торможения является благоприятным условием для увеличения количества импульсации, проходящей через данный эфферентный выход, т. е. для увеличения пропускной способности эфферентного выхода.

Другим благоприятствующим условием является усиленная полисинаптическая стимуляция мотонейренов. Значение ее заключается в том, что она создает дополнительную деполяризацию мембраны мотонейронов, тем самым повышая чувствительность мотонейронов к приходящей стимуляции, и еще больше нарушает механизмы постсинаптического торможения.
 
Облегчающая полисинаптическая стимуляция может иметь разные источники. Она, например, может быть вызвана раздражением кожных нервов конечности, которое в норме вызывает торможение мотонейронов экстензоров. Аналогичные данные были получены Г. В. Бурлаковым.

Этот факт можно трактовать по-разному. Его можно толковать в плане превращения тормозящих эффектов в возбуждающие, как это допускал Sherrington. Правильнее, по-видимому, будет думать, что любой вид стимуляции, в данном случае полисинаптическая стимуляция, оказывает и возбуждающее, и тормозящее влияние на мотонейроны экстензоров, в зависимости от того, какие звенья рефлекторного аппарата она охватывает. В норме возбуждающие влияния могут быть замаскированы превалирующими тормозными эффектами. И в этом заключается один из механизмов координированной деятельности нервной системы. В условиях же столбнячной интоксикации, когда тормозные процессы нарушены, отчетливо проявляются возбуждающие влияния. Кроме того, последние значительно усилены вследствие нарушения тормозных механизмов на подступах к мотонейронам в системе вставочных нейронов.

Исходя из приведенных данных об изменениях в системе эфферентного выхода и увеличения его пропускной способности, становится понятным, почему при местном столбняке различные возбуждения, поступающие в центральную нервную систему из разных источников, проявляются именно здесь, в данном измененном эфферентном выходе.

Увеличенная пропускная способность эфферентного выхода и повышенная активность вставочных нейронов обеспечивают возрастание по интенсивности и длительности эфферентного потока на периферию, что проявляется в виде повышенной электрической активности в нервах и мышцах пораженной конечности. Повышенная электрическая активность в мышцах при столбняке уже давно отмечена многими авторами и в эксперименте, и в клинике.

Проведенные нами исследования показали, что повышенная электрическая активность в мышцах пораженных конечностей при столбняке имеет одинаковый характер у животных различных видов и у человека. На высоте развития местного столбняка она носит характер длительной и интенсивной вспышки асинхронных высокоамплитудных потенциалов. Ее характерной особенностью является длительное последействие: если в нормальных условиях после прекращения раздражения или общей двигательной реакции животного вспышка электрической активности быстро гаснет, обрываясь вместе с двигательной реакцией, то при столбнячной интоксикации она продолжается еще в течение длительного периода после прекращения раздражения с постепенным уменьшением амплитуды и частоты разрядов. Длительность последействия зависит от степени развития интоксикации. В начальном периоде она сравнительно небольшая, затем продолжительность и интенсивность следовой активности все более увеличиваются. На высоте развития местного столбняка продолжительность и интенсивность вспышки электрической активности оказываются весьма значительными, имитируя постоянную, как бы спонтанную активность. Именно эта особенность дала основание ряду авторов говорить о спонтанной электрической активности при столбняке.

Однако при многократной регистрации и детальном рассмотрении электромиограмм можно убедиться в том, что повышенная электрическая активность в мышцах не носит характера постоянной и спонтанной активности. Даже на стадии максимального развития местного столбняка и повышения электрической активности наблюдаются периоды уменьшения и даже полного прекращения активности. Для того чтобы их уловить, необходимо исключить возможность воздействия на животное различных внешних раздражителей. В этом случае после постепенного уменьшения амплитуды и частоты разрядов иногда могут сохраниться ответы отдельных двигательных единиц. Наконец, наступает период, когда активность нейронов не проявляется. Достаточно, однако, малейшего раздражения, чтобы вновь возникла интенсивная вспышка электрической активности с длительным медленно угасающим последействием. Аналогичные изменения электрической активности при столбняке наблюдаются и в нервах.

Указанный характер изменения электрической активности в мышцах и нервах при столбняке становится понятным, если исходить из приведенных выше данных об изменениях в системе эфферентного выхода и связанных с ним вставочных нейронах. Тот факт, что повышенная электрическая активность в мышцах в принципе не является спонтанной и непрерывной, свидетельствует о том, что возбуждение мотонейронов, которое отражает полученная диаграмма, не является результатом раздражающего действия столбнячного токсина на мотонейроны. Последние приходят в состояние возбуждения не вследствие постоянного воздействия на них токсина, а каждый раз при поступлении к ним различной стимуляции из разных источников. Столбнячный же токсин, нарушая механизмы торможения еще на подступах к мотонейронам, создает условия для облегченного и практически постоянного поступления к ним этой стимуляции. Нарушая, далее, механизмы задерживания в самом эфферентном выходе, он обусловливает возможность облегченного превращения этой стимуляции в эфферентный поток на периферию.

Как показывают современные нейрофизиологические исследования, одной из характерных особенностей деятельности вставочных нейронов является их способность отвечать множественными разрядами на одиночное раздражение. Благодаря этому вставочные нейроны, соединенные в последовательные или циркулярные цепочки, могут не только значительно усиливать объем проходящей через них импульсации, но и быть источником длительного возбуждения мотонейронов. В условиях же, когда нарушены задерживающие механизмы, система вставочных нейронов приходит в состояние длительного неуспокоения. Поэтому продолжительность возбуждения вставочных нейронов и связанных с ними мотонейронов резко возрастает. Эта особенность и проявляется в виде длительной вспышки электрической активности в мышцах и нервах пораженной конечности. Поскольку в обычных условиях организм находится под постоянным воздействием различных раздражителей, активность вставочных нейронов постоянно поддерживается и повышенная электрическая активность приобретает характер практически постоянной активности. Усилению эфферентного потока на периферию может способствовать и повышенная возбудимость мотонейронов в связи с постоянной полисинаптической стимуляцией (не известно, как в этом отношении действует и сам столбнячный токсин). При значительном повышении возбудимости мотонейроны, как показывают нейрофизиологические исследования, также могут разряжаться группой импульсов в ответ на одиночные стимулы.

Страница 1 - 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Георгий Крыжановский

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: