Функциональные изменения в спинальном рефлекторном аппарате при столбняке

Как известно, существенным признаком доминанты является наличие сопряженного торможения реакций в других системах (именно эта особенность и обеспечивает доминантный характер текущей реакции). При столбняке же существенным моментом является нарушение процессов координационного торможения. Поэтому, хотя при столбняке и имеет место повышение возбудимости двигательных центров и возникает способность последних возбуждаться под влиянием  "сторонних" стимулов, доминантные механизмы здесь не всегда имеют место. О них можно говорить лишь на самых ранних стадиях болезни, в начальной фазе развития местного столбняка, когда подчеркиваются механизмы реципрокного перераспределения мышечного тонуса, т. е. реципрокного торможения. В этих случаях имеет место нарушение торможения лишь в пределах данного центра, что обеспечивает усиление его возбудимости, способности суммировать возбуждения и т. д. Вместе с тем сохраняется и даже подчеркивается способность осуществления тормозных влияний на другие центры. Когда же патологический процесс генерализуется, взаимоотношение между центрами в связи с нарушением механизмов внутрицентрального торможения теряет свой координированный характер, исчезает самая возможность торможения других центров; вместо первоначальной локально повышенной возбудимости возникает повышение общей возбудимости и т. д. Генерализованный столбняк нельзя представить в виде генерализованной моторной доминанты и не только потому, что при этом захватываются другие системы рефлекторного аппарата, но и потому, что такое представление противоречит самому понятию доминанты как рабочему принципу деятельности нервной системы. Генерализация патологического процесса означает не генерализованную доминанту, а нарушение доминантных механизмов деятельности нервных центров.

В общем неврологическом плане представляет интерес сопоставление таких известных в нейрофизиологии явлений, как доминанта и истериозис с феноменом станции универсального отправления.

Из приведенных выше данных видно, что феномен станции универсального отправления отличается от доминанты существенным признаком: если при доминанте, по выражению самого А. А. Ухтомского, имеет место как бы привлечение возбуждения из разнообразных участков в господствующий очаг возбуждения, то при феномене станции универсального отправления, наоборот, возбуждение распространяется из одного пункта во все отделы спинного мозга и в супраспинальные уровни. Феномен станции универсального отправления - это как бы  "доминанта наоборот".

Как известно, явление истериозиса, описанное впервые Н. Е. Введенским и получившее от него это название, заключается в том, что при длительном раздражении чувствительного нерва возникает состояние резкого повышения общей рефлекторной возбудимости. В этом отношении истериозис близок к  "феномену станции". Однако он отличается от последнего той существенной особенностью, что при истериозисе облегченные ответы наблюдаются при раздражении различных нервов; при раздражении же тетанизированного нерва ответы могут быть даже затруднены. Таким образом, при истериозисе нет избирательного облегчения возникновения общей реакции с одного определенного пункта, как при феномене станции универсального отправления.

Из сказанного видно, что феномен станции универсального отправления отличается от доминанты и истериозиса рядом существенных признаков и является, таким образом, выражением специальной формы внутрицентральных отношений.

Весьма важное значение для всей проблемы столбняка имеет анализ природы мышечной ригидности. Если исходить из рассмотренных выше данных, то становятся понятными некоторые особенности мышечной ригидности при столбняке. Очевидно, что в основе ее лежит та же эфферентная стимуляция, которая вызывает и тоническое напряжение, и тетаническое сокращение мышцы. Различия здесь чисто количественные, обусловленные особенностью вовлечения в процесс моторного аппарата. Постепенное вовлечение в процесс отдельных моторных единиц, неодинаковая степень поражения соседних эфферентных выходов, постепенное нарастание тяжести этих изменений, сочетанное вовлечение в процесс тонического и тетанического аппарата - все это делает необычной картину тетануса и придает ему характер медленно развивающегося, растянутого во времени сокращения. Возникшее сокращение постепенно генерализуется, охватывая новые группы мышечных волокон, всю мышцу и далее группу мышц. Поддерживаемое продолжающейся эфферентной стимуляцией, оно приобретает постоянный характер и переходит, таким образом, в резко повышенный тонус. Возникающая мышечная ригидность при: столбняке - это гипертонус, развивающийся на основе резко повышенной не только тонической, но и тетанической стимуляции.

В дальнейшем тоническая стимуляция приобретает доминирующее значение в связи с переходом части фазического аппарата в режим тонической деятельности, а также, по-видимому, в связи с выпадением из реакции значительного числа фазических мотонейронов и, вероятно, в связи с активацией гамма-системы. Такой вывод о природе мышечной ригидности при столбняке согласуется с современными нейрофизиологическими данными об особенностях деятельности фазического и тонического моторного аппарата и их взаимосвязи.

Говоря о природе мышечной ригидности при столбняке, нельзя не сопоставить этот вид ригидности с другими известными формами.

Еще Sherrington сближал столбнячную ригидность с децеребрационной,. возникающей при перерезке головного мозга на уровне заднего четверохолмия, полагая, что в основе их лежат общие механизмы. В дальнейшем это предположение получило поддержку со стороны других авторов. Однако в основе децеребрационной ригидности, как показывают современные исследования, лежит активация гамма-системы вследствие ее растормаживания после перерезки мозгового ствола. С этим механизмом связан хорошо известный уже после работ Sherrington факт, что децеребрационная ригидность исчезает или не возникает в мышцах конечности после перерезки соответствующих задних корешков, когда нарушается обратная афферентация и выключается местная гамма-петля. Аналогичный эффект может быть достигнут при избирательной блокаде гамма-волокон в нервном стволе новокаином. Столбнячная же ригидность возникает и при предварительной деафферентации конечности, в которую вводится токсин, причем при достаточных дозах токсина она выражена так же интенсивно, как и в норме. Следовательно, столбнячная ригидность не может определяться активацией гамма-системы. По этой же причине она не может рассматриваться как гиперболированный тонический рефлекс на себя, рабочим механизмом которого является моносинаптическая стимуляция. Основным и первичным патогенетическим механизмом столбнячной ригидности является нарушение тормозных механизмов в системе эфферентного выхода и связанных с ней вставочных нейронов. Этим она отличается от гамма-спастичности и других видов ригидности, в основе которых лежит иные ведущие патогенетические механизмы. Важным механизмом ригидности при столбняке является эфферентная стимуляция полисинаптического происхождения.

Вместе с тем нельзя считать, что в основе этих двух форм ригидности лежат совершенно различные механизмы. Общность некоторых признаков синдрома спастичности с признаками судорожного синдрома при столбняке (нарушение соотношений между антагонистами, повышенная электрическая активность с длительным последействием и пр.); возможность усиления столбнячной ригидности при раздражении ретикулярной формации ствола; благоприятное действие на столбнячную ригидность аминазина, угнетающего супра-спинальный аппарат гамма-системы; ослабление столбнячной ригидности при введении в мышцы новокаина - факт, который может рассматриваться и в свете современных данных о выключении новокаином местной гамма-петли; своеобразное и более слабое проявление ригидности в условиях деафферентации конечности при применении малых доз токсина - все это говорит о близости некоторых механизмов обоих видов ригидности и ставит вопрос о возможности присоединения к основным патогенетическим механизмам столбнячной ригидности активации гамма-системы. Последняя, по данным Г. А. Ерзиной, действительно имеет место, хотя некоторые авторы пришли к выводу, что активность гамма-системы при столбняке не возрастает.

Аналогичным образом обстоит дело при сопоставлении столбнячной ригидности и с другими известными видами ригидности. И здесь имеют место сходные черты: например, активация мотонейронов при децеребрационной ригидности, вызванной ишемией головного мозга (так называемая альфа-ригидность), активация мотонейронов и частично вставочных нейронов при ригидности, вызванной ишемией спинного мозга, и др. Во всех указанных случаях, как и при гамма-ригидности, имеются признаки, сходные или даже идентичные с теми, которые характеризуют столбнячную ригидность. Задача дальнейших исследований заключается в том, чтобы определить, в чем заключается сходство и различие всех первичных и вторичных патогенетических механизмов столбнячной ригидности с другими формами ригидности. Это весьма важно для изыскания средств специфической патогенетической терапии столбнячной ригидности.

Паралитические явления при столбняке. В клинике общего столбняка отмечаются паралитические явления в терминальной стадии заболевания (расслабление мышц, отвисание челюсти, угнетение рефлексов и др.). Прогноз в таких случаях считается абсолютно безнадежным. Мы неоднократно наблюдали терминальную торпидную стадию общего восходящего столбняка у белых крыс, характеризующуюся глубоким угнетением рефлексов, падением температуры тела, своеобразным сочетанием общей мышечной ригидности и расслабления мускулатуры. Аналогичные явления отмечены и другими авторами. В свое время FrohHch и Meyer указывали на отсутствие реакции мышц у пораженных столбняком животных, ставя это явление в связь с поражением центров. Е, А. Громова описала исчезновение электрической активности в мышцах и нервах  "столбнячной" конечности на поздних стадиях общего столбняка у кроликов. На поздних стадиях местного столбняка у кроликов отмечено значительное уменьшение электромиографического компонента рефлекса и у кошек - уменьшение моносинаптических рефлексов. Описаны явления своеобразного паралича диафрагмы на поздних стадиях ее местного столбняка за счет выпадения фазического компонента двигательной иннервации. На животных различных видов мы отмечали значительное уменьшение электрической активности в мышцах столбнячной конечности на поздних стадиях заболевания. Весьма часто наблюдаются паралитические формы заболевания у лягушек.

Паралитические явления имеют, по-видимому, двойной генез - периферический и центральный: периферические механизмы связаны с действием токсина на нервно-мышечный аппарат. Они могут быть также обусловлены вторичными изменениями периферии (нервных волокон и нервно-мышечной передачи) в связи с поражением нервных центров. Центральные же механизмы могут определяться несколькими моментами: истощением нейронов, испытывающих постоянную и чрезмерную функциональную нагрузку, их угнетением под влиянием вторичных патогенных воздействий и, возможно, под влиянием самого токсина. Е. А. Громова считает, что на поздних стадиях заболевания нервные центры могут впадать в состояние парабиоза. Нельзя исключить возможность возникновения на поздних стадиях заболевания своеобразных денервационных эффектов в центральной нервной системе.

При аппликации столбнячного токсина непосредственно на нервный ствол или на пучки нервных волокон их проводимость не меняется, несмотря на применение больших доз токсина и длительное воздействие. Аналогичные данные были получены и нами. В целом вопрос о центральных механизмах параличей при столбняке остается мало изученным, несмотря на его значение.

Страница 4 - 4 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Георгий Крыжановский