Анафилактический шок, записки практикующего врача



На высоте шока у больной отмечена эритремия и гиперлейкоцитоз, отсутствие тромбоцитопении, что характерно для анафилаксии. Я склонен считать, что это связано со стазом форменных элементов в капиллярах. Сегодня, т. е. в постколлаптоидном периоде, уже нет признаков сгущения крови. Исчезновение эозинофилии и снижение СОЭ - скорее результат воздействия гидрокортизона и адреналина.

Данные литературы о картине крови при анафилаксии разноречивы. Это объясняется тем, что кровь исследовалась на разных этапах заболевания, при разной интенсивности терапии. При анализе данных картины крови при анафилактическом шоке, как правило, на высоте шока отмечается эритремия и гиперлейкоцитоз при нейтрофильно-эозинофильной ассоциации. Последнее важно для дифференциации с брюшной катастрофой, при которой характерна эозинопения.

При анафилаксии в дошоковом периоде отмечается гипогликемия, при шоке - гиперкалиемия, гипокальциемия, повышение уровня альфа2-глобулинов, усиление активности трансаминаз, резкая гистаминемия.

Наиболее выраженные изменения со стороны мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия) отмечаются при длительном коллаптоидном периоде, особенно когда последний сопровождается "острой почкой".

Исходы анафилактического шока, его лечение и профилактику мы рассмотрим в дальнейшем материале статьи.

Больная активна, в хорошем настроении, ее ничто не беспокоит. Четыре дня назад было отменено лечение. Как прошла истекшая неделя? Через два дня после первого разбора больной во второй половине дня появилась крапивница на левом предплечье, единичные элементы на ягодицах, однократный жидкий стул. Крапивница сопровождалась неинтенсивным зудом. После однодневного назначения диазолина крапивница исчезла. Артериальное давление у больной все эти дни на уровне 100-105 и 70- 80 мм рт. ст. Боль в животе прошла в течение 3-4 дней и больше не возобновлялась.

Сегодня у больной кожа нормальная, румянец, язык обычный и даже ссадины уже нет. Пульс ритмичный, 82 в 1 мин, хорошего наполнения. Границы сердца не смещены. Тоны ясные, акцент II тона над легочной артерией, мягкий систолический шум без иррадиации над верхушкой. В легких - везикулярное дыхание. Живот не вздут, болевых точек нет. При глубокой пальпации участки толстой кишки не изменены, безболезненны. Печень у края реберной дуги. Следовательно, физические объективные данные не дают возможности констатировать какие-либо остаточные явления после перенесенного заболевания.
 
Быть может, остаточные явления протекают латентно, быть может, они проявляются скрытой иммунной напряженностью и функциональными нарушениями. Обратимся прежде всего к данным инструментального исследования. Рентгенологически - легкие и сердце без отклонений от нормы, на электрокардиограмме уже тех незначительных увеличений зубцов РII и РIII, которые были на следующий день после шока, нет; восстановился и зубец RIII, т. е. никаких признаков перегрузки малого круга кровообращения. При анализе спирограммы можно отметить, что в течение недели наступила положительная динамика показателей вентиляции. Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) восстановилась, она увеличилась с 2,3 до 2,45 л, соответственно нормализовался коэффициент Тиффно, т. е. исчезли признаки нарушения проходимости бронхов.

Почти нормализовался морфологический состав крови.

В лаборатории клиники был использован пчелиный яд в качестве антигена и введен в иммунологическую систему в непрямую реакцию дегрануляции тучных клеток и в реакцию потребления комплемента по Худомелу. Обе реакции положительные, что свидетельствует о продолжающейся сенсибилизации к пчелиному яду (выявлены реагины и комплементсвязывающие циркулирующие антитела). Эта специфическая сенсибилизация находится в основе иммунной напряженности. С другой стороны, она заставляет проявлять исключительную осторожность при повторных контактах больной как с пчелиным ядом, так и с другими веществами, потенциальная антигенная сущность которых известна. Это в первую очередь вакцины и сыворотки, а также лекарственные средства.

О том, что у нашей больной еще не закончен процесс, свидетельствует также динамика гистамина, основного "шокового яда" при анафилаксии. Если на следующий день после шока гистамин в крови составлял 120 мкг/л (незначительное повышение), правда, больная тогда получала кортикостероиды и антигистаминные препараты, то вчера (а больная уже не получает средств, блокирующих гистаминообразование) гистамин составлял 140 мкг/л.

Все это свидетельствует об отставании нормализации функции иммунной системы при анафилактическом шоке от клинической картины. Тем не менее можно считать, что у данной больной исход заболевания благоприятный.

Но возможны иные исходы. Наиболее тяжелый исход - смертельный при I форме заболевания. Здесь несовместимые с жизнью нарушения развиваются столь быстро, что при патоморфологическом исследовании на вскрытии не обнаруживают ничего патогномоничного. Ишемические изменения в мозгу и сердце, стаз и геморрагии в органах брюшной полости - вот основные патоморфологические проявления. Смертельный исход при II форме возможен, но реже. В этих случаях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения мозга и внутренних органов. В мозгу - некрозы, геморрагии, отек. В сердце - также некрозы, картина идиопатического миокардита. В легких - интерстициальный отек, интерстициальная пневмония. Некротические изменения в печени, инфильтраты в кишках. Последние так же, как и инфильтраты вокруг очагов некроза, состоят из эозинофилов, лимфоидных и плазматических клеток. Указанные изменения могут быть вполне совместимыми с жизнью, и тогда в клинике послешокового периода преобладают явления подострого или даже хронического (а это уже чаще при III форме анафилактического шока), гиперергического (некротического) воспаления в одном или нескольких органах. Одним из исходов (по нашим наблюдениям, самым частым) является подострый и хронический энцефалит (диэнцефалит). Я наблюдал тяжелый миокардит с тотальной недостаточностью кровообращения. Сейчас у нас в клинике находится больной с хроническим гломерулонефритом. Тщательно собранный анамнез позволил установить, что гломерулонефрит обусловлен тяжелой анафилактической реакцией в связи с охлаждением (купание в реке); мочевой синдром возник спустя неделю. Наблюдался также больной с тяжелым диффузным гепатитом с желтухой, развившимся на 12-й день после внутримышечного введения бициллина-3. Сразу после введения был шок.

По-видимому, наиболее часто периодические аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, артрит, миозит) развиваются у лиц, перенесших анафилаксию. Чаще они протекают в виде кратковременных вспышек, но возможно и затяжное течение. Эти реакции обычно относят к атонии, о чем будет речь дальше.

Лечение анафилактического шока относится к той неотложной терапии, когда не только минуты, но и секунды имеют решающее значение.

В настоящее время благодаря реанимационной службе расширяется возможность спасения больных. Но было бы не только неправильно, но преступно передавать больных анафилаксией этой службе с целью оказания первой помощи. Анафилактическая реакция может возникнуть у здоровых и самых различных больных, у взрослых и детей, у мужчин и женщин, следовательно, первую помощь таким больным обязан начать оказывать врач любой специальности, а если нет поблизости врача - средний медицинский работник. Последнее время на станциях "Скорой помощи", пунктах неотложной помощи, в манипуляционных поликлиник и стационаров, на здравпунктах стали появляться специализированные аптечки с комплектом лекарственных средств и инструментов, необходимых при оказании первой помощи больному анафилактическим шоком.

Все мероприятия должны быть распределены в двух главных направлениях: первое - нейтрализовать агент, обусловивший анафилаксию, и второе - поднять артериальное давление и улучшить (восстановить) гемодинамику. Действие в обоих направлениях следует осуществлять параллельно.

Прежде всего - попытка устранения или нейтрализации причины анафилаксии, т. е. отмена ранее применявшихся лекарственных средств, промывание желудка, наложение жгута на руку при инъекционном поступлении предполагаемого антигена, обкалывание места поступления антигена 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, как это было сделано нашей больной в место укуса пчелы. Я наблюдал очень смягченную реакцию на укус змеи-медянки после обкалывания места укуса адреналином и отсутствие реакции при укусе сколопендры. При анафилаксии, вызванной действием холода, обязательно согревание больного, так же как удаление с кожи вещества, вызвавшего реакцию. Мне приходилось наблюдать анафилаксию при аппликации на суставы медицинской желчи и при применении скипидарных ванн, в таких случаях необходимо тщательно очистить кожу теплой мыльной водой.

Одновременно, как с целью блокирования анафилактической реакции, так и с целью предотвращения коллаптоидного компонента шока, необходимо вводить адреналин. В нашей клинике поступают таким образом: в дошоковом периоде анафилаксии адреналин (1 мл 0,1% раствора) вводят подкожно; во время шока - внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида или 40 % раствором глюкозы. Мы не раз наблюдали выход из состояния шока "на конце иглы", т. е. во время введения адреналина в вену. При неэффективности внутривенного введения адреналина рекомендуется вводить его подкожно по 0,3-0,5 мл 0,1% раствора каждые 10-15 мин до вывода больного из шока. Наш опыт свидетельствует о большей целесообразности немедленного введения всей дозы. Можно пойти по пути капельного введения (40-50 капель в 1 мин) смеси, состоящей из 5 мл 0,2% раствора норадреналина, 500 мг гидрокортизона (или 60 мг преднизолона, или 12 мг дексаметазона) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Я предпочитаю применение глюкокортикоидов одновременно с адреналином и именно в таких дозах; отменять их следует не сразу после вывода из шока, а постепенно, уменьшая дозы: гидрокортизона на 100 мг, преднизолона на 5 мг и дексаметазона на 2 мг в день. Подкожно вводится кордиамин, кофеин.

Относительно антигистаминных препаратов, которые, несомненно, показаны при анафилаксии, у нас в клинике определилась такая тактика: они назначаются только в дошоковом периоде, поскольку, наряду с антигистаминным, обладают выраженным гипотензивным действием и, следовательно, способны сводить на нет мероприятия по повышению артериального давления. Вот почему, если вы помните, я посоветовал воздержаться от введения антигистаминных препаратов нашей больной. В дошоковом периоде мы обычно комбинируем антигистаминные препараты - производные фенотиазина: дипразин - пипольфен (2 мл 2,5% раствора), фенерган с прямыми антигистаминными препаратами - супрастин (1 мл 2% раствора), димедрол. После вывода из шока, как правило, надобности в назначении антигистаминных препаратов нет.

Все эти мероприятия следует проводить в положении больного с опущенным головным концом; разумеется, необходимо расстегнуть или снять стесняющую одежду.

Исключительно важным является комплекс мероприятий по борьбе с асфиксией. При малейших признаках нарушения проходимости бронхов и гипертензии малого круга (цианоз, удушье) необходимо включить в состав капельницы эуфиллин - аминофиллин (10 мл 2,4% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствора). Язык, особенно если он отечен, как у нашей больной, следует фиксировать языкодержателем. Описаны случаи трахеотомии и интубации при отеке гортани в связи с анафилаксией.

Если с помощью указанных мероприятий больного не удается вывести из шока, а это происходит, когда интенсивная терапия начала проводиться поздно, необходимо повторить капельное вливание - к 200 мл 5 % раствора глюкозы следует добавить 300 мл плазмы или полиглюкина, 1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора кордиамина и подкожно ввести 1 мл 0,1 % раствора стрихнина. При присоединении острого отека легких, как проявления острой недостаточности сердца, или отека мозга в состав коктейля для капельного вливания добавляется 1 мл строфантина, мочегонные (1-2 мл лазикса - фуросемида, препараты мочевины - уроглюк).

При развитии анафилактического шока в связи с пенициллинотерапией необходимо срочное введение пенициллиназы. Эффективность ее наибольшая при раннем применении, поскольку она разрушает лишь свободный пенициллин и не действует на комплексы антигеновосприимчивая клетка - антитело - антиген. Препарат вводится внутривенно в дозе от 250 000 до 800 000 ЕД.

Страница 6 - 6 из 10
Начало | Пред. | 4 5 6 7 8 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ефим Брусиловский

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: