Приобретенная гипотрофия
В настоящее время основными причинами возникновения гипотрофии у детей, родившихся доношенными и здоровыми, следует признать те же три, на которые указывал еще С. Ф. Хотовицкий в 1848 г. - алиментарная, инфекционная и нарушения ухода за ребенком и его воспитания.
Признавая сущность гипотрофии в голодании любого генеза - эндогенного или экзогенного, - следует указать, что заболевание чаще возникает в результате комплекса неблагоприятных воздействий.
В основном они сводятся к следующим:
I. Алиментарный фактор.
II. Заболевания и пороки развития с извращением функциональной способности желудочно-кишечного тракта (диспепсии, дискинезии, органические пороки, расстройства функции печени, эндокринного аппарата и др.).
III. Инфекции острые и хронические, в том числе кишечные.
IV. Недостатки режима, ухода и воспитания.
V. Врожденные аномалии (расщелина твердого нёба, губы, диафрагмальная грыжа и др.).
Алиментарному фактору в прошлые годы приписывалось ведущее значение в развитии гипотрофии. Так, А. С. Розенталь (1948) при анализе причин гипотрофии у 110 детей до 4-месячного возраста алиментарный фактор отмечает в 53%, М. С. Маслов выявил эту причину у 41% детей, причем в зависимости от вида вскармливания автор придает равное значение как искусственному (40%), так и раннему смешанному (42%) вскармливанию. По его данным, 18% детей с гипотрофией находились на грудном вскармливании.
В современных условиях в этиологии гипотрофии также полностью не исключается роль алиментарных причин, т. е. недостаточного поступления в организм пищи в количественном и качественном отношении, что, безусловно, может иметь место при всех видах вскармливания (главным образом из-за ошибок в организации питания).
Сущность алиментарного фактора в развитии гипотрофии определяется дефицитом либо общего количества калорий, либо отдельных ингредиентов пищи в суточном рационе. Недостаточное количество калорий в рационе чаще всего обусловлено недоеданием, когда суточный объем съедаемой ребенком, пусть даже полноценной, пищи не покрывает потребности организма на данном конкретном этапе развития. Дефицит отдельных пищевых ингредиентов принято расценивать как качественное голодание. Наиболее легко возникает гипотрофия в первые недели жизни вследствие гипогалактии у матери, если недостающее количество молока не компенсируется своевременно. Причиной недоедания ребенка в ряде случаев могут быть некоторые особенности грудной железы матери, из-за которых ребенок с трудом высасывает молоко (тугая грудь, мясистые, плоские или втянутые соски). Большое влияние на активность сосания, особенно в первые недели жизни, оказывает неблагоприятное течение антенатального периода. При детальном изучении анамнеза детей с гипотрофией обнаруживается довольно частое неблагополучное течение и периода новорожденности. Число таких детей среди больных гипотрофией иногда достигает 50-55%.
Внутричерепная травма, асфиксия, внутриутробная или в родах, когда требуются более позднее прикладывание ребенка к груди и определенная осторожность в проведении кормления, нередко ведут к недоеданию.
Особенности неонатального периода ребенка во многом зависят от характера течения беременности и родов у матери.
Токсикоз беременности вызывает у плода ацидоз и гипоксию. Выход из состояния нарушенного метаболизма после рождения происходит не всегда быстро, что в свою очередь накладывает отпечаток на активность сосания, определяющего объем высосанного молока, полноценность его усвоения, и отражается в весьма замедленной прибавке массы. У части таких детей гипотрофия отмечается на протяжении всего 1-го года жизни, а иногда и дольше, что связывается, по мнению многих, с повреждением различных отделов центральной нервной системы внутриутробно или в процессе родов.
При организации наблюдения за грудным ребенком следует обращать внимание не только на характер вскармливания (естественное, смешанное или искусственное), но и на соблюдение определенных правил того или иного вида вскармливания. При естественном вскармливании выясняется возможность модификаций: кормление грудью матери, сцеженным материнским молоком, сырым или пастеризованным донорским молоком. Следует помнить, что при кормлении сцеженным грудным молоком бывает как недокорм, так и перекорм. Систематическое кормление пастеризованным донорским молоком может обусловить дефицит белка в суточном рационе ребенка за счет денатурации белка при термической обработке. Под влиянием света, воздуха, а также при термической обработке в донорском молоке частично разрушаются фотолабильные и термолабильные витамины - аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и витамин Е.
К дистрофизации нередко приводит несоблюдение чередования правой и левой молочной желез при кормлении ребенка грудью - из-за этого ухудшается лактация. Суточное количество грудного молока заметно уменьшается, и ребенок недоедает.
Отрицательно действует и беспорядочное кормление ребенка грудью, при котором нарушается сложнорефлекторная деятельность желудочно-кишечного тракта, сопровождающаяся снижением переваривающей способности и нарушением усвоения пищи.
Недоедание ребенка наблюдается в случаях ограниченного (до 10-15 мин) кормления грудью (это бывает у неопытных молодых матерей). Но иногда и достаточное по времени кормление грудью не насыщает ребенка, особенно слабого. Слишком долгое (30 мин и больше) пребывание ребенка у груди также вредно и может приводить к развитию гипотрофии. Усиленная физическая работа - при длительном сосании - вызывает значительный расход энергии, а полученное ребенком количество молока может оказаться мизерным, если у матери имеется гипогалактия.
Реже бывают случаи перекорма - поступившие излишки молока в силу возрастного функционального несовершенства желудочно-кишечного тракта грудного ребенка способствуют диспепсии, которая в итоге может приводить к гипотрофии.
Иногда матери жалуются на отказ ребенка 2-3 месяцев и старше от груди. Причиной этого может быть аэрофагия из-за длительного сосания соски-пустышки или неправильного захватывания соска материнской груди. Воздух, растягивая желудок и кишечник, вызывает сильную боль. Ребенок при этом беспокоен во время кормления, с криком бросает грудь. Повторное прикладывание к груди нередко сопровождается негативной двигательной реакцией. В результате ребенок систематически недоедает.
Практика показывает, что именно в первые месяцы жизни ребенка мать нередко плохо ориентируется в том, сыт ли ребенок, достаточно ли молока в грудных железах. Из-за страха недокормить ребенка она нарушает правильный ритм прикладывания к груди, вследствие чего переходит на беспорядочное кормление, а в некоторых случаях - к несвоевременному введению прикорма. Значительное напряжение обменных процессов в организме ребенка требует поступления достаточного количества грудного молока, поэтому даже кратковременное недоедание тотчас сказывается на характере кривой массы, указывающей на нарушение процессов ассимиляции.
Разумеется, что на количество молока, на его пищевую ценность (особенно в отношении содержания белка и жира) влияют характер питания и режим жизни матери.
В связи с относительной морфологической и функциональной незрелостью желудочно-кишечного тракта грудному ребенку, особенно в первое полугодие жизни, необходима адекватная его возрастным возможностям, наиболее легко усвояемая пища. Этому требованию полностью отвечает женское молоко.
Поверхность слизистой оболочки желудка за период детства увеличивается более чем в 10 раз. Кроме того, общая кислотность желудочного сока в первые недели жизни составляет 3-6, к концу года - 15 - 20, в дошкольном возрасте - 30 - 35, в школьном - 40-60 мл децинормального раствора КОН.
Приведенные данные свидетельствуют о повышении функции пищеварительных желез по мере роста и развития организма. Подтверждением этого могут служить также исследования выделения уропепсина, количество которого нарастает пропорционально увеличению секреции пепсина в желудочном соке. У новорожденных количество уропепсина составляет 0,6-1 ед. в 1 ч; к году - 2-4 ед.; в дошкольном и школьном возрасте - 15- 32 ед.
Постепенным формированием морфологической и функциональной зрелости желудочно-кишечного тракта обусловлены и сроки введения прикорма: для детей, находящихся на естественном и смешанном вскармливании,- с 5-6 мес, на искусственном - с 4 мес. Введение в более ранние сроки возрастного прикорма, особенно богатого углеводами (крупяные и сухарные каши, печенье, кисель) быстро истощает и без того небольшие функциональные возможности желудочно-кишечного тракта грудного ребенка; поэтому он квалифицируется педиатрами как "нерациональный", "ранний прикорм". Ранний прикорм довольно быстро приводит к одной из разновидностей дистрофии - к паратрофии либо к гипотрофии, т. е. к хроническому расстройству питания.
Многочисленными исследованиями влияния характера вскармливания на физическое развитие ребенка доказано, что дети, находящиеся на правильном грудном вскармливании, значительно реже страдают гипотрофией. Ю. М. Бушара, изучавший ферментативную деятельность желудка и поджелудочной железы у 50 детей с гипотрофией (из них 38 раннего возраста).подчеркивает, что на грудном вскармливании находились только 5 детей, на смешанном - 15, на искусственном (со 2-го месяца) - 30 детей. По данным некоторых авторов, средняя масса у детей, вскармливаемых естественно, на 1-м году жизни большая, чем при искусственном и смешанном вскармливании. Показатели окружности груди у детей в возрасте 3-6 мес при грудном вскармливании более высокие. Уравнивание размеров окружности груди и головы у них происходит раньше, чем при других видах вскармливания. Психомоторное развитие и индекс здоровья у детей, находящихся на естественном вскармливании, также лучше.
И. В. Стонис, анализируя причины возникновения гипотрофии у 1045 детей, лечившихся по поводу различных заболеваний в Республиканской больнице Каунаса, установил, что 575 детей (55%) получали раннее неполноценное искусственное вскармливание (с 2- 3 нед - смесь № 1 до 1,5-2 мес, смесь № 2 до 3-4 мес), а часть детей получала ранний прикорм (со 2-3-го месяца жизни) или одностороннее молочное питание (коровье молоко).
Следовательно, при переводе ребенка на смешанное или искусственное вскармливание возрастает степень риска развития гипотрофии. Возможность заболевания гипотрофией усиливается при ошибках в проведении смешанного или искусственного вскармливания. Одной из таких ошибок является одностороннее питание (молочное, углеводное и т. п.), при котором из пищи надолго исключаются жизненно необходимые вещества, особенно белки. Отмечено, что признаки недостаточности белка редко появляются в период кормления материнским молоком и чаще отмечаются после отнятия от груди.
Белки представляют собой ценнейший пластический материал для построения тканей организма. Большое значение имеют те аминокислоты, которые не синтезируются в организме человека, и потому должны вводиться извне в готовом виде. Следовательно, очень важно своевременное и правильное усложнение блюд возрастного прикорма в целях профилактики дефицита незаменимых аминокислот. Дефицит или избыток одной из незаменимых аминокислот в определенных соотношениях вызывает нарушение процесса синтеза и отложения белка в организме. Кроме того, избыток одной какой-либо аминокислоты оказывает тормозящее действие на обмен ряда других аминокислот.
Белковая недостаточность в пище нередко сопровождается низкой калорийностью суточного рациона. При такой ситуации то небольшое количество белка, которое вводится в организм, расходуется им. на энергетические затраты, процессы синтеза белка снижаются, в связи с чем задерживается рост и дифференцировка тканей, замедляется становление различных физиологических функций.
Экспериментами на животных и эпидемиологическими исследованиями в развивающихся странах доказано, что дефицит белка в рационе ребенка приводит к значительным морфологическим изменениям со стороны центральной нервной системы (уменьшение массы мозга, количества клеток в нем, изменение нервных волокон), к запаздыванию в становлении речевой функции и отставанию детей не только в физическом, но и в умственном развитии.
Не менее важно для правильного физического развития ребенка поступление с пищей витаминов, являющихся коферментами белкового обмена. Дефицит витаминов сопровождается нарушением синтеза белка, замедлением пластических процессов, задержкой роста и развития организма.
Употребление больших разведений коровьего молока при искусственном вскармливании снижает содержание в нем витаминов. Кипячение разрушает термолабильные витамины, длительное хранение приводит к разрушению фотолабильных витаминов. Специальными исследованиями витаминного состава пищи доказан дефицит их в пище искусственно вскармливаемых детей.
При искусственном вскармливании в организме детей легко возникает дефицит и других чрезвычайно важных веществ - солей, микроэлементов, что неизбежно извращает деятельность ферментов, гормонов, витаминов и в итоге ведет к неиспользованию питательного и строительного материалов. Гипотрофию вызывают и нарушения суточного водного баланса.
Общеизвестно, что биологическая ценность белков зависит не только от их состава, но и от наличия в пищевом рационе других веществ. Так, повышение в пище содержания липидов и углеводов оказывает сдерживающее влияние на расходование организмом белка. За счет жиров у грудных детей удовлетворяется 50% потребности организма в энергии. Они же являются одной из важнейших составных частей клетки, поскольку входят в состав ядра, цитоплазмы и оболочки ее. Недостаточное введение жира с пищей вызывает остановку нарастания массы и роста ребенка. Длительный дефицит жира в пищевом рационе может обусловить развитие тяжелой гипотрофии. По мнению многих исследователей, на долю незаменимых жирных кислот должно приходиться не менее 1% всей калорийности рациона. Женское молоко богаче незаменимыми жирными кислотами, чем коровье. Так, линолевой кислоты в женском молоке содержится в 5 раз больше, чем в коровьем. Насыщенных жирных кислот (пальмитиновой, стеариновой и др.) значительно меньше в женском молоке по сравнению с коровьим. С 1 л женского молока ребенок получает 1,2-4,4 г полиненасыщенных жирных кислот, с тем же количеством коровьего молока - только 0,2-1 г, а с разведенными смесями еще меньше.
Таким образом, при искусственном вскармливании возникает дефицит полиненасыщенных жирных кислот. Важно помнить, что растительные жиры содержат и витамины (витамин Е - токоферол), что следует учитывать при искусственном вскармливании ребенка. Некоторые липиды участвуют в ряде обменных процессов как катализаторы, в частности коэнзим А. Кроме того, установлено, что достаточное количество жира в питании необходимо для более полного использования белка пищи (для хорошей ретенции азота).
Что касается углеводов, то дефицит их в суточном рационе ребенка встречается редко, чаще наблюдается злоупотребление углеводами - кормление детей преимущественно кашами по несколько раз в день, печеньем, сухариками, киселем. Такого рода пища приводит к возникновению углеводного расстройства питания. Избыток углеводов в пище ребенка, как правило, сопровождается развитием паратрофии. Последняя, так же как и гипотрофия, отражает нарушение трофических процессов.
Несмотря на всю важность сохранения грудного вскармливания до года, во 2-м полугодии одного кормления материнским молоком становится недостаточно. Организм ребенка нуждается в поступлении ряда веществ, которых к этому времени в грудном молоке нет либо содержание их заметно уменьшается. Это особенно касается ряда минеральных веществ, микроэлементов, жизненно необходимых и не синтезируемых организмом ребенка аминокислот.
Введение прикорма требует соблюдения ряда условий. Пища, используемая в качестве возрастного прикорма, должна соответствовать функциональным возможностям желудочно-кишечного тракта, достаточно быстро и полно усваиваться. При невыполнении этих условий введения прикорма у детей могут развиваться дискинезии желудочно-кишечного тракта, что приводит к потере части пищевых веществ и к гипотрофии.
Слишком быстрое, форсированное введение возрастного прикорма из-за желания матери как можно быстрее приучить ребенка к пище взрослых бывает причиной диспепсических расстройств, что вынуждает прекратить дальнейшее введение прикорма. Понятно, что возобновление прикорма затягивается на более или менее значительный срок, в результате чего ребенок плохо прибавляет в массе.
Не менее вредно позднее отлучение от груди. Затянувшееся кормление грудью (иногда до 1,5-2 лет) чаще бывает в тех случаях, когда ребенку более поздно вводится возрастной прикорм. У таких детей, как правило, выражена положительная эмоционально-двигательная реакция на материнскую грудь и не проявляется никакой заинтересованности к возрастному прикорму. Ребенок иногда категорически отказывается от предлагаемой еды и настоятельно требует материнскую грудь. Вследствие низкого калоража суточного рациона отмечается отставание ребенка в массе. Отлучение от груди хотя и способствует улучшению прибавки массы, но нормализация ее явно запаздывает.
В ряде случаев даже при своевременно начатом возрастном прикорме запаздывает дальнейшее осваивание его в силу того, что мать, не учитывая отрицательные реакции ребенка на новый вид пищи, продолжает насильно кормить его, способствуя этим формированию стойкой анорексии неврогенного генеза.
Неврогенная анорексия сопровождается голоданием. Недополучая систематически часть суточного объема пищи, ребенок тем больше теряет массу, чем больше он недоедает.
Таким образом, неврогенная анорексия может быть одной из серьезных причин гипотрофии у детей раннего возраста.
Степень отставания суточного калоража по отношению к нормативам у таких детей колеблется от 25 до 50%.
Н. И. Красногорский считает, что анорексия неврогенного происхождения - следствие разнообразных возбуждений, развивающихся в центральной нервной системе ребенка, которые понижают возбудимость пищевого центра и вызывают потерю аппетита. Так, сильные подкорковые возбуждения (например, сильные эмоции) могут путем индукции развивать тормозное действие на кору больших полушарий и глубоко понижать возбудимость пищевого анализатора. Имеет значение излишне активное обращение членов семьи с ребенком, особенно во второй половине дня. Это приводит к астенизации нервной системы ребенка, формированию неадекватных реакций на внешние раздражители.
Нередко у детей встречается расстройство аппетита вследствие приема лекарств (так называемые лекарственные анорексии). Массивный и длительный прием лекарств нередко вызывает понижение пищевой возбудимости и потерю аппетита.
Аналогичное действие оказывает дача сладостей (подслащенной воды, соков, конфет, булочек) в перерывах между кормлениями. Вследствие быстрого насыщения крови углеводами снижается возбудимость пищевого центра, и ребенок отказывается от еды или принимает ее неохотно и в малых количествах.
Одной из причин расстройства аппетита и трофических функций является недостаточно правильная организация ухода за ребенком. Если в прошлые годы был широко распространен так называемый госпитализм, особенно в Домах ребенка, яслях, то в настоящее время частота его сведена к нулю, так как в детских учреждениях вопросы ухода и воспитания сейчас уже поставлены на научную основу.
В семье же уход и воспитание всецело зависят от культурного уровня членов ее, от постановки санитарно-просветительной работы на врачебном участке, качества работы участкового врача и медсестры. Бедное эмоциональное воздействие на ребенка, отсутствие систематических прогулок с ним на воздухе, ежедневного купания накладывают на ребенка отпечаток заброшенности.
Редкая смена мокрого белья, особенно при тугом пеленании, т. е. обездвиженности ребенка, вызывает раздражение кожи, ощущение боли. Беспокойство ребенка при этом переходит в длительный крик, что создает в коре головного мозга застойный очаг возбуждения, который в силу индукции подавляет деятельность ряда центров, в том числе пищевого.
Кроме алиментарных факторов, немалое значение в развитии гипотрофии имеют различные острые и хронические заболевания, в том числе инфекции, особенно кишечные. М. С. Маслов отметил инфекционное происхождение гипотрофии в 43% наблюдений. По А. С. Розенталю, оно составляет 32%.
Как известно, инфекции сопровождаются нарушением метаболических процессов, что в итоге влияет на аппетит, снижая его иногда до анорексии. Особенно страдают аппетит и трофические функции организма при развитии токсикоза любого генеза (респираторного, кишечного, инфекционного).
Исследованиями, проведенными И. И. Красногорским, показано выраженное снижение секреции слюны при кори в период высыпания. По сравнению со здоровыми детьми секреция слюны у детей, больных корью, снижается в 2,5 раза. Восстановление ее наступает спустя 2 недели после перенесенного заболевания. Значительно снижаются слюнные условные и безусловные рефлексы при развернутом скарлатинозном токсикозе и других инфекциях. Нормализация их наступает в течение 2 недель, а при осложнении заболевания - через 3 недели. Наиболее резкое снижение слюноотделения автором выявлено при брюшном тифе и эпидемическом паротите.
Гипотрофия является нередко итогом перенесенных пневмоний. По нашим данным, из числа тяжело болеющих этим заболеванием (717) гипотрофия отмечена у 32,1%, причем у 19,4% II и III степени. Если учесть, что пневмония и острые респираторные инфекции в настоящее время относятся к самым распространенным заболеваниям, то понятна необходимость фиксировать внимание на них как на возможной причине развития гипотрофии.
Очень часто дистрофизацией ребенка сопровождаются кишечные заболевания. По данным Института педиатрии АМН, 54,6% детей, находящихся в клинике по поводу диспепсии, имели гипотрофию. Дистрофизация ребенка при кишечных заболеваниях, по-видимому, связана с нарушением белкового обмена. Патологические процессы, протекающие в желудочно-кишечном тракте, понижают активность протеолитических ферментов, в результате чего нарушаются переваривание и всасывание пищи, значительно понижается усвояемость белка. Все это приводит к быстрой потере массы в разгар заболевания и к медленному ее восстановлению в период репарации.
Дискинезии желудочно-кишечного тракта, которые нередко отмечаются у детей, перенесших кишечные инфекции (дизентерия, колиэнтерит и т. п.), способствуют стабилизации наступившего упадка питания.
А. И. Троицкая и А. М. Идермачев у детей раннего возраста при острых желудочно-кишечных заболеваниях установили нарушение обмена аминокислот (повышенное выделение их с мочой и изменение их соотношения). Тяжелое течение заболевания характеризовалось более выраженной гипераминоацидурией. Изменение экскреции касалось чаще гистидина, лизина, метионина, тирозина, аспарагина, серина и глютаминовой кислоты.
Среди других заболеваний, при которых возможно развитие гипотрофии, следует отметить пилоростеноз и пилороспазм. Эти заболевания в настоящее время многие исследователи склонны трактовать как наследственные. Пилороспазм сопровождается, как правило, нерезко выраженной гипотрофией, но она может длительно держаться. Быстрое снижение упитанности ребенка наступает при наличии пилоростеноза в связи с резким голоданием с первых недель жизни. Весьма сходная с клиникой пилоростеноза клиническая картина наблюдается при наследственном синдроме потеря соли Дебре-Фибингера (адреногенитальный синдром), который также проявляется в первые дни и недели жизни и сопровождается рвотой и эксикозом.
Гипотрофия может развиваться при наличии расщелины губы или комбинации ее с расщелиной твердого и мягкого нёба.
Указанные дефекты нарушают физиологический механизм приема пищи, в связи с чем ребенок насыщается не полностью. В связи с легко возникающей при этом аэрофагией теряется часть желудочного содержимого за счет срыгивания, что в значительной мере увеличивает дефицит суточного объема пищи ребенка и, естественно, чаще приводит к гипотрофии.
Ряд наследственных заболеваний может сопровождаться понижением упитанности ребенка, однако гипотрофия при них редко выступает в качестве ведущего синдрома, чаще она является второстепенным признаком.
В подавляющем большинстве случаев причиной развития гипотрофии при наследственных болезнях обмена белков бывают нарушения аппетита, рвота, желудочно-кишечные расстройства.
При болезнях нарушения обмена липидов (болезни Нимана-Пика, болезни Гоше), с одной стороны, создается абдоминальный дискомфорт из-за резкого увеличения печени и селезенки, а с другой - происходит дезактивация регулирующей роли нервной системы в осуществлении трофических функций организма. Клинически это выражается в развитии анорексии, гипотрофии, гипотонии.
Среди нарушений обмена углеводов, сопровождающихся развитием гипотрофии в раннем возрасте, следует назвать: галактоземию, ведущим симптомом которой является рвота после кормления молоком; фруктоземию, при которой анорексия и рвота с последующим отставанием в массе развиваются в период раннего смешанного или искусственного вскармливания с дачей фруктовых соков, сахара. При лактоземии рвота упорная, диарея и обезвоживание приводят к тяжелой гипотрофии в первые недели после рождения, как только ребенка начинают кормить молоком матери или животных.
Выраженная гипотрофия развивается также у детей с наследственно обусловленным синдромом недостаточного всасывания (муковисцидоз, целиакия, экссудативная энтеропатия) или с нарушенным всасыванием вследствие инфекционного или протозойного поражения пищеварительного тракта.
С рвотой, полиурией, потерей сахара и аминокислот с мочой связана гипотрофия при первичных наследственных тубулопатиях и поражениях почек.
Нарушение трофической функции без участия желудочно-кишечного тракта и изменения баланса пищевых веществ наблюдается при врожденных или приобретенных заболеваниях с поражением нервно-мышечного аппарата (спинальная амиотрофия, псевдогипертрофическая форма Дюшенна).
Из анализа данных литературы, освещающих причины развития гипотрофии после рождения ребенка, следует, что это страдание полиэтиологично, т. е. развивается в результате одновременного воздействия ряда факторов.
Это подтверждается и нашими многолетними наблюдениями.
Так, среди находившихся в клинике 147 детей с гипотрофией анте- и интранатальные отрицательные воздействия (угроза самопроизвольного аборта, асфиксия в родах, ягодичное предлежание, оперативное родоразрешение, недоношенность и др.) отмечены у 47, погрешности вскармливания - у 112 детей. Смешанное (32 ребенка) и искусственное (60 детей) вскармливание обычно начиналось рано, с 1-2-го месяца жизни, расчет питания не производился и, следовательно, питание не было четко сбалансированным. У 20 детей прикорм был ранним нерациональным. Только 35 детей из общей группы находились на естественном вскармливании. У многих отмечались нарушения режима (недостаточное пребывание на свежем воздухе, плохое проветривание помещения, подсушивание мокрых пеленок в комнате, где находится ребенок). В ряде случаев не соблюдался водный режим. В анамнезе у 84 детей имелись перенесенные заболевания (от 1 до 6 и более). При этом наиболее частыми оказались респираторные инфекции (вирусные острые инфекции верхних дыхательных путей и пневмонии). У всех этих детей допускались погрешности той или иной степени в уходе и вскармливании. 20 детей поступили в клинику с наследственной патологией (муковисцидоз, мукополисахаридоз, гликогеноз и др.).
Ребенок Э. Гликогенез, гипотрофия 1-й степени, дефицит массы 27%. Линия на животе указывает пальпаторные границы печени.
В отношении этиологии гипотрофии нужно сказать, что причины сугубо алиментарного характера здесь отошли на задний план. Удельный вес гипотрофии алиментарного генеза прогрессивно снижается. Чаще же имеются дефекты в режиме питания. В связи с этим внимание главным образом должно уделяться вопросам организации правильного рационального питания детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, с учетом современных достижений в изучении проблемы биологически-физиологического значения составных компонентов пищи для развития ребенка. Доминирующую роль играют причины инфекционного характера, т. е. частые и повторные инфекции, особенно респираторные.
Случаи упорной гипотрофии, не поддающиеся общепринятой терапии, необходимо анализировать в плане исключения тех врожденных и наследственных заболеваний, при которых гипотрофия является одним из постоянных симптомов.
Читать далее о лечении гипотрофии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Лидия Тимошкина
Признавая сущность гипотрофии в голодании любого генеза - эндогенного или экзогенного, - следует указать, что заболевание чаще возникает в результате комплекса неблагоприятных воздействий.
В основном они сводятся к следующим:
I. Алиментарный фактор.
II. Заболевания и пороки развития с извращением функциональной способности желудочно-кишечного тракта (диспепсии, дискинезии, органические пороки, расстройства функции печени, эндокринного аппарата и др.).
III. Инфекции острые и хронические, в том числе кишечные.
IV. Недостатки режима, ухода и воспитания.
V. Врожденные аномалии (расщелина твердого нёба, губы, диафрагмальная грыжа и др.).
Алиментарному фактору в прошлые годы приписывалось ведущее значение в развитии гипотрофии. Так, А. С. Розенталь (1948) при анализе причин гипотрофии у 110 детей до 4-месячного возраста алиментарный фактор отмечает в 53%, М. С. Маслов выявил эту причину у 41% детей, причем в зависимости от вида вскармливания автор придает равное значение как искусственному (40%), так и раннему смешанному (42%) вскармливанию. По его данным, 18% детей с гипотрофией находились на грудном вскармливании.
В современных условиях в этиологии гипотрофии также полностью не исключается роль алиментарных причин, т. е. недостаточного поступления в организм пищи в количественном и качественном отношении, что, безусловно, может иметь место при всех видах вскармливания (главным образом из-за ошибок в организации питания).
Сущность алиментарного фактора в развитии гипотрофии определяется дефицитом либо общего количества калорий, либо отдельных ингредиентов пищи в суточном рационе. Недостаточное количество калорий в рационе чаще всего обусловлено недоеданием, когда суточный объем съедаемой ребенком, пусть даже полноценной, пищи не покрывает потребности организма на данном конкретном этапе развития. Дефицит отдельных пищевых ингредиентов принято расценивать как качественное голодание. Наиболее легко возникает гипотрофия в первые недели жизни вследствие гипогалактии у матери, если недостающее количество молока не компенсируется своевременно. Причиной недоедания ребенка в ряде случаев могут быть некоторые особенности грудной железы матери, из-за которых ребенок с трудом высасывает молоко (тугая грудь, мясистые, плоские или втянутые соски). Большое влияние на активность сосания, особенно в первые недели жизни, оказывает неблагоприятное течение антенатального периода. При детальном изучении анамнеза детей с гипотрофией обнаруживается довольно частое неблагополучное течение и периода новорожденности. Число таких детей среди больных гипотрофией иногда достигает 50-55%.
Внутричерепная травма, асфиксия, внутриутробная или в родах, когда требуются более позднее прикладывание ребенка к груди и определенная осторожность в проведении кормления, нередко ведут к недоеданию.
Особенности неонатального периода ребенка во многом зависят от характера течения беременности и родов у матери.
Токсикоз беременности вызывает у плода ацидоз и гипоксию. Выход из состояния нарушенного метаболизма после рождения происходит не всегда быстро, что в свою очередь накладывает отпечаток на активность сосания, определяющего объем высосанного молока, полноценность его усвоения, и отражается в весьма замедленной прибавке массы. У части таких детей гипотрофия отмечается на протяжении всего 1-го года жизни, а иногда и дольше, что связывается, по мнению многих, с повреждением различных отделов центральной нервной системы внутриутробно или в процессе родов.
При организации наблюдения за грудным ребенком следует обращать внимание не только на характер вскармливания (естественное, смешанное или искусственное), но и на соблюдение определенных правил того или иного вида вскармливания. При естественном вскармливании выясняется возможность модификаций: кормление грудью матери, сцеженным материнским молоком, сырым или пастеризованным донорским молоком. Следует помнить, что при кормлении сцеженным грудным молоком бывает как недокорм, так и перекорм. Систематическое кормление пастеризованным донорским молоком может обусловить дефицит белка в суточном рационе ребенка за счет денатурации белка при термической обработке. Под влиянием света, воздуха, а также при термической обработке в донорском молоке частично разрушаются фотолабильные и термолабильные витамины - аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и витамин Е.
К дистрофизации нередко приводит несоблюдение чередования правой и левой молочной желез при кормлении ребенка грудью - из-за этого ухудшается лактация. Суточное количество грудного молока заметно уменьшается, и ребенок недоедает.
Отрицательно действует и беспорядочное кормление ребенка грудью, при котором нарушается сложнорефлекторная деятельность желудочно-кишечного тракта, сопровождающаяся снижением переваривающей способности и нарушением усвоения пищи.
Недоедание ребенка наблюдается в случаях ограниченного (до 10-15 мин) кормления грудью (это бывает у неопытных молодых матерей). Но иногда и достаточное по времени кормление грудью не насыщает ребенка, особенно слабого. Слишком долгое (30 мин и больше) пребывание ребенка у груди также вредно и может приводить к развитию гипотрофии. Усиленная физическая работа - при длительном сосании - вызывает значительный расход энергии, а полученное ребенком количество молока может оказаться мизерным, если у матери имеется гипогалактия.
Реже бывают случаи перекорма - поступившие излишки молока в силу возрастного функционального несовершенства желудочно-кишечного тракта грудного ребенка способствуют диспепсии, которая в итоге может приводить к гипотрофии.
Иногда матери жалуются на отказ ребенка 2-3 месяцев и старше от груди. Причиной этого может быть аэрофагия из-за длительного сосания соски-пустышки или неправильного захватывания соска материнской груди. Воздух, растягивая желудок и кишечник, вызывает сильную боль. Ребенок при этом беспокоен во время кормления, с криком бросает грудь. Повторное прикладывание к груди нередко сопровождается негативной двигательной реакцией. В результате ребенок систематически недоедает.
Практика показывает, что именно в первые месяцы жизни ребенка мать нередко плохо ориентируется в том, сыт ли ребенок, достаточно ли молока в грудных железах. Из-за страха недокормить ребенка она нарушает правильный ритм прикладывания к груди, вследствие чего переходит на беспорядочное кормление, а в некоторых случаях - к несвоевременному введению прикорма. Значительное напряжение обменных процессов в организме ребенка требует поступления достаточного количества грудного молока, поэтому даже кратковременное недоедание тотчас сказывается на характере кривой массы, указывающей на нарушение процессов ассимиляции.
Разумеется, что на количество молока, на его пищевую ценность (особенно в отношении содержания белка и жира) влияют характер питания и режим жизни матери.
В связи с относительной морфологической и функциональной незрелостью желудочно-кишечного тракта грудному ребенку, особенно в первое полугодие жизни, необходима адекватная его возрастным возможностям, наиболее легко усвояемая пища. Этому требованию полностью отвечает женское молоко.
Поверхность слизистой оболочки желудка за период детства увеличивается более чем в 10 раз. Кроме того, общая кислотность желудочного сока в первые недели жизни составляет 3-6, к концу года - 15 - 20, в дошкольном возрасте - 30 - 35, в школьном - 40-60 мл децинормального раствора КОН.
Приведенные данные свидетельствуют о повышении функции пищеварительных желез по мере роста и развития организма. Подтверждением этого могут служить также исследования выделения уропепсина, количество которого нарастает пропорционально увеличению секреции пепсина в желудочном соке. У новорожденных количество уропепсина составляет 0,6-1 ед. в 1 ч; к году - 2-4 ед.; в дошкольном и школьном возрасте - 15- 32 ед.
Постепенным формированием морфологической и функциональной зрелости желудочно-кишечного тракта обусловлены и сроки введения прикорма: для детей, находящихся на естественном и смешанном вскармливании,- с 5-6 мес, на искусственном - с 4 мес. Введение в более ранние сроки возрастного прикорма, особенно богатого углеводами (крупяные и сухарные каши, печенье, кисель) быстро истощает и без того небольшие функциональные возможности желудочно-кишечного тракта грудного ребенка; поэтому он квалифицируется педиатрами как "нерациональный", "ранний прикорм". Ранний прикорм довольно быстро приводит к одной из разновидностей дистрофии - к паратрофии либо к гипотрофии, т. е. к хроническому расстройству питания.
Многочисленными исследованиями влияния характера вскармливания на физическое развитие ребенка доказано, что дети, находящиеся на правильном грудном вскармливании, значительно реже страдают гипотрофией. Ю. М. Бушара, изучавший ферментативную деятельность желудка и поджелудочной железы у 50 детей с гипотрофией (из них 38 раннего возраста).подчеркивает, что на грудном вскармливании находились только 5 детей, на смешанном - 15, на искусственном (со 2-го месяца) - 30 детей. По данным некоторых авторов, средняя масса у детей, вскармливаемых естественно, на 1-м году жизни большая, чем при искусственном и смешанном вскармливании. Показатели окружности груди у детей в возрасте 3-6 мес при грудном вскармливании более высокие. Уравнивание размеров окружности груди и головы у них происходит раньше, чем при других видах вскармливания. Психомоторное развитие и индекс здоровья у детей, находящихся на естественном вскармливании, также лучше.
И. В. Стонис, анализируя причины возникновения гипотрофии у 1045 детей, лечившихся по поводу различных заболеваний в Республиканской больнице Каунаса, установил, что 575 детей (55%) получали раннее неполноценное искусственное вскармливание (с 2- 3 нед - смесь № 1 до 1,5-2 мес, смесь № 2 до 3-4 мес), а часть детей получала ранний прикорм (со 2-3-го месяца жизни) или одностороннее молочное питание (коровье молоко).
Следовательно, при переводе ребенка на смешанное или искусственное вскармливание возрастает степень риска развития гипотрофии. Возможность заболевания гипотрофией усиливается при ошибках в проведении смешанного или искусственного вскармливания. Одной из таких ошибок является одностороннее питание (молочное, углеводное и т. п.), при котором из пищи надолго исключаются жизненно необходимые вещества, особенно белки. Отмечено, что признаки недостаточности белка редко появляются в период кормления материнским молоком и чаще отмечаются после отнятия от груди.
Белки представляют собой ценнейший пластический материал для построения тканей организма. Большое значение имеют те аминокислоты, которые не синтезируются в организме человека, и потому должны вводиться извне в готовом виде. Следовательно, очень важно своевременное и правильное усложнение блюд возрастного прикорма в целях профилактики дефицита незаменимых аминокислот. Дефицит или избыток одной из незаменимых аминокислот в определенных соотношениях вызывает нарушение процесса синтеза и отложения белка в организме. Кроме того, избыток одной какой-либо аминокислоты оказывает тормозящее действие на обмен ряда других аминокислот.
Белковая недостаточность в пище нередко сопровождается низкой калорийностью суточного рациона. При такой ситуации то небольшое количество белка, которое вводится в организм, расходуется им. на энергетические затраты, процессы синтеза белка снижаются, в связи с чем задерживается рост и дифференцировка тканей, замедляется становление различных физиологических функций.
Экспериментами на животных и эпидемиологическими исследованиями в развивающихся странах доказано, что дефицит белка в рационе ребенка приводит к значительным морфологическим изменениям со стороны центральной нервной системы (уменьшение массы мозга, количества клеток в нем, изменение нервных волокон), к запаздыванию в становлении речевой функции и отставанию детей не только в физическом, но и в умственном развитии.
Не менее важно для правильного физического развития ребенка поступление с пищей витаминов, являющихся коферментами белкового обмена. Дефицит витаминов сопровождается нарушением синтеза белка, замедлением пластических процессов, задержкой роста и развития организма.
Употребление больших разведений коровьего молока при искусственном вскармливании снижает содержание в нем витаминов. Кипячение разрушает термолабильные витамины, длительное хранение приводит к разрушению фотолабильных витаминов. Специальными исследованиями витаминного состава пищи доказан дефицит их в пище искусственно вскармливаемых детей.
При искусственном вскармливании в организме детей легко возникает дефицит и других чрезвычайно важных веществ - солей, микроэлементов, что неизбежно извращает деятельность ферментов, гормонов, витаминов и в итоге ведет к неиспользованию питательного и строительного материалов. Гипотрофию вызывают и нарушения суточного водного баланса.
Общеизвестно, что биологическая ценность белков зависит не только от их состава, но и от наличия в пищевом рационе других веществ. Так, повышение в пище содержания липидов и углеводов оказывает сдерживающее влияние на расходование организмом белка. За счет жиров у грудных детей удовлетворяется 50% потребности организма в энергии. Они же являются одной из важнейших составных частей клетки, поскольку входят в состав ядра, цитоплазмы и оболочки ее. Недостаточное введение жира с пищей вызывает остановку нарастания массы и роста ребенка. Длительный дефицит жира в пищевом рационе может обусловить развитие тяжелой гипотрофии. По мнению многих исследователей, на долю незаменимых жирных кислот должно приходиться не менее 1% всей калорийности рациона. Женское молоко богаче незаменимыми жирными кислотами, чем коровье. Так, линолевой кислоты в женском молоке содержится в 5 раз больше, чем в коровьем. Насыщенных жирных кислот (пальмитиновой, стеариновой и др.) значительно меньше в женском молоке по сравнению с коровьим. С 1 л женского молока ребенок получает 1,2-4,4 г полиненасыщенных жирных кислот, с тем же количеством коровьего молока - только 0,2-1 г, а с разведенными смесями еще меньше.
Таким образом, при искусственном вскармливании возникает дефицит полиненасыщенных жирных кислот. Важно помнить, что растительные жиры содержат и витамины (витамин Е - токоферол), что следует учитывать при искусственном вскармливании ребенка. Некоторые липиды участвуют в ряде обменных процессов как катализаторы, в частности коэнзим А. Кроме того, установлено, что достаточное количество жира в питании необходимо для более полного использования белка пищи (для хорошей ретенции азота).
Что касается углеводов, то дефицит их в суточном рационе ребенка встречается редко, чаще наблюдается злоупотребление углеводами - кормление детей преимущественно кашами по несколько раз в день, печеньем, сухариками, киселем. Такого рода пища приводит к возникновению углеводного расстройства питания. Избыток углеводов в пище ребенка, как правило, сопровождается развитием паратрофии. Последняя, так же как и гипотрофия, отражает нарушение трофических процессов.
Несмотря на всю важность сохранения грудного вскармливания до года, во 2-м полугодии одного кормления материнским молоком становится недостаточно. Организм ребенка нуждается в поступлении ряда веществ, которых к этому времени в грудном молоке нет либо содержание их заметно уменьшается. Это особенно касается ряда минеральных веществ, микроэлементов, жизненно необходимых и не синтезируемых организмом ребенка аминокислот.
Введение прикорма требует соблюдения ряда условий. Пища, используемая в качестве возрастного прикорма, должна соответствовать функциональным возможностям желудочно-кишечного тракта, достаточно быстро и полно усваиваться. При невыполнении этих условий введения прикорма у детей могут развиваться дискинезии желудочно-кишечного тракта, что приводит к потере части пищевых веществ и к гипотрофии.
Слишком быстрое, форсированное введение возрастного прикорма из-за желания матери как можно быстрее приучить ребенка к пище взрослых бывает причиной диспепсических расстройств, что вынуждает прекратить дальнейшее введение прикорма. Понятно, что возобновление прикорма затягивается на более или менее значительный срок, в результате чего ребенок плохо прибавляет в массе.
Не менее вредно позднее отлучение от груди. Затянувшееся кормление грудью (иногда до 1,5-2 лет) чаще бывает в тех случаях, когда ребенку более поздно вводится возрастной прикорм. У таких детей, как правило, выражена положительная эмоционально-двигательная реакция на материнскую грудь и не проявляется никакой заинтересованности к возрастному прикорму. Ребенок иногда категорически отказывается от предлагаемой еды и настоятельно требует материнскую грудь. Вследствие низкого калоража суточного рациона отмечается отставание ребенка в массе. Отлучение от груди хотя и способствует улучшению прибавки массы, но нормализация ее явно запаздывает.
В ряде случаев даже при своевременно начатом возрастном прикорме запаздывает дальнейшее осваивание его в силу того, что мать, не учитывая отрицательные реакции ребенка на новый вид пищи, продолжает насильно кормить его, способствуя этим формированию стойкой анорексии неврогенного генеза.
Неврогенная анорексия сопровождается голоданием. Недополучая систематически часть суточного объема пищи, ребенок тем больше теряет массу, чем больше он недоедает.
Таким образом, неврогенная анорексия может быть одной из серьезных причин гипотрофии у детей раннего возраста.
Степень отставания суточного калоража по отношению к нормативам у таких детей колеблется от 25 до 50%.
Н. И. Красногорский считает, что анорексия неврогенного происхождения - следствие разнообразных возбуждений, развивающихся в центральной нервной системе ребенка, которые понижают возбудимость пищевого центра и вызывают потерю аппетита. Так, сильные подкорковые возбуждения (например, сильные эмоции) могут путем индукции развивать тормозное действие на кору больших полушарий и глубоко понижать возбудимость пищевого анализатора. Имеет значение излишне активное обращение членов семьи с ребенком, особенно во второй половине дня. Это приводит к астенизации нервной системы ребенка, формированию неадекватных реакций на внешние раздражители.
Нередко у детей встречается расстройство аппетита вследствие приема лекарств (так называемые лекарственные анорексии). Массивный и длительный прием лекарств нередко вызывает понижение пищевой возбудимости и потерю аппетита.
Аналогичное действие оказывает дача сладостей (подслащенной воды, соков, конфет, булочек) в перерывах между кормлениями. Вследствие быстрого насыщения крови углеводами снижается возбудимость пищевого центра, и ребенок отказывается от еды или принимает ее неохотно и в малых количествах.
Одной из причин расстройства аппетита и трофических функций является недостаточно правильная организация ухода за ребенком. Если в прошлые годы был широко распространен так называемый госпитализм, особенно в Домах ребенка, яслях, то в настоящее время частота его сведена к нулю, так как в детских учреждениях вопросы ухода и воспитания сейчас уже поставлены на научную основу.
В семье же уход и воспитание всецело зависят от культурного уровня членов ее, от постановки санитарно-просветительной работы на врачебном участке, качества работы участкового врача и медсестры. Бедное эмоциональное воздействие на ребенка, отсутствие систематических прогулок с ним на воздухе, ежедневного купания накладывают на ребенка отпечаток заброшенности.
Редкая смена мокрого белья, особенно при тугом пеленании, т. е. обездвиженности ребенка, вызывает раздражение кожи, ощущение боли. Беспокойство ребенка при этом переходит в длительный крик, что создает в коре головного мозга застойный очаг возбуждения, который в силу индукции подавляет деятельность ряда центров, в том числе пищевого.
Кроме алиментарных факторов, немалое значение в развитии гипотрофии имеют различные острые и хронические заболевания, в том числе инфекции, особенно кишечные. М. С. Маслов отметил инфекционное происхождение гипотрофии в 43% наблюдений. По А. С. Розенталю, оно составляет 32%.
Как известно, инфекции сопровождаются нарушением метаболических процессов, что в итоге влияет на аппетит, снижая его иногда до анорексии. Особенно страдают аппетит и трофические функции организма при развитии токсикоза любого генеза (респираторного, кишечного, инфекционного).
Исследованиями, проведенными И. И. Красногорским, показано выраженное снижение секреции слюны при кори в период высыпания. По сравнению со здоровыми детьми секреция слюны у детей, больных корью, снижается в 2,5 раза. Восстановление ее наступает спустя 2 недели после перенесенного заболевания. Значительно снижаются слюнные условные и безусловные рефлексы при развернутом скарлатинозном токсикозе и других инфекциях. Нормализация их наступает в течение 2 недель, а при осложнении заболевания - через 3 недели. Наиболее резкое снижение слюноотделения автором выявлено при брюшном тифе и эпидемическом паротите.
Гипотрофия является нередко итогом перенесенных пневмоний. По нашим данным, из числа тяжело болеющих этим заболеванием (717) гипотрофия отмечена у 32,1%, причем у 19,4% II и III степени. Если учесть, что пневмония и острые респираторные инфекции в настоящее время относятся к самым распространенным заболеваниям, то понятна необходимость фиксировать внимание на них как на возможной причине развития гипотрофии.
Очень часто дистрофизацией ребенка сопровождаются кишечные заболевания. По данным Института педиатрии АМН, 54,6% детей, находящихся в клинике по поводу диспепсии, имели гипотрофию. Дистрофизация ребенка при кишечных заболеваниях, по-видимому, связана с нарушением белкового обмена. Патологические процессы, протекающие в желудочно-кишечном тракте, понижают активность протеолитических ферментов, в результате чего нарушаются переваривание и всасывание пищи, значительно понижается усвояемость белка. Все это приводит к быстрой потере массы в разгар заболевания и к медленному ее восстановлению в период репарации.
Дискинезии желудочно-кишечного тракта, которые нередко отмечаются у детей, перенесших кишечные инфекции (дизентерия, колиэнтерит и т. п.), способствуют стабилизации наступившего упадка питания.
А. И. Троицкая и А. М. Идермачев у детей раннего возраста при острых желудочно-кишечных заболеваниях установили нарушение обмена аминокислот (повышенное выделение их с мочой и изменение их соотношения). Тяжелое течение заболевания характеризовалось более выраженной гипераминоацидурией. Изменение экскреции касалось чаще гистидина, лизина, метионина, тирозина, аспарагина, серина и глютаминовой кислоты.
Среди других заболеваний, при которых возможно развитие гипотрофии, следует отметить пилоростеноз и пилороспазм. Эти заболевания в настоящее время многие исследователи склонны трактовать как наследственные. Пилороспазм сопровождается, как правило, нерезко выраженной гипотрофией, но она может длительно держаться. Быстрое снижение упитанности ребенка наступает при наличии пилоростеноза в связи с резким голоданием с первых недель жизни. Весьма сходная с клиникой пилоростеноза клиническая картина наблюдается при наследственном синдроме потеря соли Дебре-Фибингера (адреногенитальный синдром), который также проявляется в первые дни и недели жизни и сопровождается рвотой и эксикозом.
Гипотрофия может развиваться при наличии расщелины губы или комбинации ее с расщелиной твердого и мягкого нёба.
Указанные дефекты нарушают физиологический механизм приема пищи, в связи с чем ребенок насыщается не полностью. В связи с легко возникающей при этом аэрофагией теряется часть желудочного содержимого за счет срыгивания, что в значительной мере увеличивает дефицит суточного объема пищи ребенка и, естественно, чаще приводит к гипотрофии.
Ряд наследственных заболеваний может сопровождаться понижением упитанности ребенка, однако гипотрофия при них редко выступает в качестве ведущего синдрома, чаще она является второстепенным признаком.
В подавляющем большинстве случаев причиной развития гипотрофии при наследственных болезнях обмена белков бывают нарушения аппетита, рвота, желудочно-кишечные расстройства.
При болезнях нарушения обмена липидов (болезни Нимана-Пика, болезни Гоше), с одной стороны, создается абдоминальный дискомфорт из-за резкого увеличения печени и селезенки, а с другой - происходит дезактивация регулирующей роли нервной системы в осуществлении трофических функций организма. Клинически это выражается в развитии анорексии, гипотрофии, гипотонии.
Среди нарушений обмена углеводов, сопровождающихся развитием гипотрофии в раннем возрасте, следует назвать: галактоземию, ведущим симптомом которой является рвота после кормления молоком; фруктоземию, при которой анорексия и рвота с последующим отставанием в массе развиваются в период раннего смешанного или искусственного вскармливания с дачей фруктовых соков, сахара. При лактоземии рвота упорная, диарея и обезвоживание приводят к тяжелой гипотрофии в первые недели после рождения, как только ребенка начинают кормить молоком матери или животных.
Выраженная гипотрофия развивается также у детей с наследственно обусловленным синдромом недостаточного всасывания (муковисцидоз, целиакия, экссудативная энтеропатия) или с нарушенным всасыванием вследствие инфекционного или протозойного поражения пищеварительного тракта.
С рвотой, полиурией, потерей сахара и аминокислот с мочой связана гипотрофия при первичных наследственных тубулопатиях и поражениях почек.
Нарушение трофической функции без участия желудочно-кишечного тракта и изменения баланса пищевых веществ наблюдается при врожденных или приобретенных заболеваниях с поражением нервно-мышечного аппарата (спинальная амиотрофия, псевдогипертрофическая форма Дюшенна).
Из анализа данных литературы, освещающих причины развития гипотрофии после рождения ребенка, следует, что это страдание полиэтиологично, т. е. развивается в результате одновременного воздействия ряда факторов.
Это подтверждается и нашими многолетними наблюдениями.
Так, среди находившихся в клинике 147 детей с гипотрофией анте- и интранатальные отрицательные воздействия (угроза самопроизвольного аборта, асфиксия в родах, ягодичное предлежание, оперативное родоразрешение, недоношенность и др.) отмечены у 47, погрешности вскармливания - у 112 детей. Смешанное (32 ребенка) и искусственное (60 детей) вскармливание обычно начиналось рано, с 1-2-го месяца жизни, расчет питания не производился и, следовательно, питание не было четко сбалансированным. У 20 детей прикорм был ранним нерациональным. Только 35 детей из общей группы находились на естественном вскармливании. У многих отмечались нарушения режима (недостаточное пребывание на свежем воздухе, плохое проветривание помещения, подсушивание мокрых пеленок в комнате, где находится ребенок). В ряде случаев не соблюдался водный режим. В анамнезе у 84 детей имелись перенесенные заболевания (от 1 до 6 и более). При этом наиболее частыми оказались респираторные инфекции (вирусные острые инфекции верхних дыхательных путей и пневмонии). У всех этих детей допускались погрешности той или иной степени в уходе и вскармливании. 20 детей поступили в клинику с наследственной патологией (муковисцидоз, мукополисахаридоз, гликогеноз и др.).
Ребенок Э. Гликогенез, гипотрофия 1-й степени, дефицит массы 27%. Линия на животе указывает пальпаторные границы печени.
В отношении этиологии гипотрофии нужно сказать, что причины сугубо алиментарного характера здесь отошли на задний план. Удельный вес гипотрофии алиментарного генеза прогрессивно снижается. Чаще же имеются дефекты в режиме питания. В связи с этим внимание главным образом должно уделяться вопросам организации правильного рационального питания детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, с учетом современных достижений в изучении проблемы биологически-физиологического значения составных компонентов пищи для развития ребенка. Доминирующую роль играют причины инфекционного характера, т. е. частые и повторные инфекции, особенно респираторные.
Случаи упорной гипотрофии, не поддающиеся общепринятой терапии, необходимо анализировать в плане исключения тех врожденных и наследственных заболеваний, при которых гипотрофия является одним из постоянных симптомов.
Читать далее о лечении гипотрофии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Лидия Тимошкина