О процессе развития ревматизма у больных ангиной


На ревматологической конференции А. И. Нестеров с полным основанием сказал, что «...современная ревматология преодолела длительный и тяжелый барьер заблуждений, сомнений и безнадежности и, опираясь на достижения теоретической и клинической медицины, открыла пути реальной и перспективной борьбы с ...ревматизмом». Мы полностью разделяем эту мысль крупнейшего ревматолога современности; читаем и с удовольствием перечитываем эти полные вдохновенного оптимизма слова. Но, как нам кажется, сегодня заблуждения преодолены еще не полностью и, безусловно, мешают правильному решению ряда задач, если не лечения, то профилактики этого калечащего заболевания. По сравнению с прежними заблуждениями они ничтожны, и, может быть, мы сгущаем краски, так их называя. Возможно, их следовало бы именовать «неточностями».

Под давлением огромного количества неоспоримых фактов большинство терапевтов признали стрептококковую этиологию ревматизма, и в этом состоит преодоление «тяжелого барьера заблуждений». Но многие до сих пор считают ревматизм принципиально отличающимся от других хронических инфекционных (инфекционно-аллергических) заболеваний, что побуждает их для объяснения патогенеза ревматизма привлекать какие-то особые, не свойственные иным хроническим инфекционно-аллергическим заболеваниям механизмы. И это последнее представляется нам отголоском отвергнутых уже взглядов, так сказать пережитком прежних заблуждений.

Занимаясь длительное время изучением ангины и находясь, таким образом, у истоков ревматизма, мы не могли не интересоваться патогенезом последнего живо и постоянно. С течением времени, естественно, одни представления сменялись другими, но как анализ все нарастающего количества публикаций, так и собственных наблюдений заставлял нас отказываться от всего, что выделяло ревматизм в особую болезнь, принципиально отличающуюся от других хронических инфекционных заболеваний. Мы убеждались, что отнесение ревматизма в особый разряд так называемых коллагеновых болезней не только несостоятельно, но и вредно на практике; что многочисленные, сложные, трудоемкие, биохимические, гистохимические и иммунологические (особенно из разряда «неинфекционной иммунологии») исследования, весьма ценные сами по себе для раскрытия деталей патогенеза и решения ряда лечебных вопросов, порой вместо раскрытия покрывают пеленой таинственности по существу уже выявленные клинической и особенно эпидемиологической практикой главные, решающие стороны патогенеза ревматизма.

Поэтому мы попытаемся в данном разделе уяснить два вопроса:

1. Целесообразно ли отнесение ревматизма к «коллагенозам»?

2. Отличается ли ревматизм принципиально от других хронических инфекционных (инфекционно-аллергических) заболеваний и есть ли необходимость в привлечении каких-то наследственных, конституциональных и т. д. и т. п. факторов для объяснения его патогенеза?

В самом деле, что объединяет коллагенозы? Только ли определенные характерные изменения соединительной ткани, только ли повышение титров различных органных аутоантител? Отнюдь нет! Подобные же изменения соединительной ткани можно обнаружить у людей с самыми различными заболеваниями, начиная от туберкулеза и кончая проказой. Признаки мукоидного отека, например, как характерная черта начальной стадии изменения соединительной ткани при коллагенозах, отмечены даже при экспериментальной хронической ишемии мозга у кроликов. Что же касается аутоантител к тому или иному органу, то они образуются практически при любом заболевании, если только оно сопровождается деструкцией данного органа или ткани. Так, соответствующие антиорганные антитела с большим постоянством вырабатываются при коронарной недостаточности, особенно - инфаркте миокарда, миокардитах различной природы, при всех паренхиматозных гепатитах, хроническом тонзиллите, язве желудка и 12-перстной кишки и даже у больных хроническим гастритом. Более того, не только грубая деструкция ткани, но и повышение жизнедеятельности компенсаторного характера приводит к повышенному выходу во внутреннюю среду организма антигена усиленно функционирующего органа и образованию соответствующего специфического органного антитела. Так, например, экспериментальное сужение аорты сопровождается образованием противосердечных антител именно в тот период, когда гипертрофия сердца только формируется, мышечные волокна еще не гипертрофированы, поэтому работают с перегрузкой и интенсивно «изнашиваются» и регенерируются. Показательно, что накопление аутоантител оказывает не отрицательное, а положительное влияние на ход компенсации. Когда же компенсаторная гипертрофия завершается, на единицу объема мышечного волокна уже не приходится повышенная нагрузка, титр противосердечных антител начинает снижаться, а затем приходит к исходной величине. Таким образом, если аутоантителам, будь то циркулирующие или фиксированные, придавать причинную роль, то надо признать, что причина всех заболеваний, сопровождающихся деструкцией органа или ткани, одинакова. Если же за ними признать патогенетическую роль, то одинаковым надо считать патогенез, всех упомянутых болезней. Это противоречило бы общеизвестным фактам.

Что же касается деления аутоантител на «нормальные» и «патологические», то характер антител у данного биологического вида целиком зависит от характера поступающего в организм (или образующегося в организме) антигена. И потому расшифровку природы «патологических» антител и причин их образования надо искать не в них самих, а в расшифровке природы и причины появления в организме патологического антигена. Иными словами, существо вопроса (важного и мучительного!) состоит не в том, почему появилось антиорганное антитело, если хотите - «патологическое», а в том, почему появился в большой концентрации тот или иной органный антиген, в том числе и «патологический»? Вот почему мы целиком согласны с М. И. Теодори, что «появление противомиокардиальных антител является скорее следствием, а не причиной миокардита». Е. М. Тареев подчеркивает, что «...прежнего представления об исключительности патологии коллагенозов, их полной оторванности от других клинико-патогенетических закономерностей более не существует». С этим нельзя не согласиться. Так что же еще объединяет «коллагенозы»? Их объединяет еще (а, быть может, и главным образом?) неизвестность этиологии, неопределенность и множественность ее. Нельзя считать разработанным и патогенез коллагенозов. А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин пишут, что «Этиология и патогенез являются наименее разработанными разделами учения о коллагенозах», а Е. М. Тареев считает, что концепция аутоагрессии поддерживает «в каком-то равновесии» наибольшее число добытых фактов. Таким образом, коллагенозы сегодня остаются все же понятием синдромальным (как с клинической, так и морфологической, биохимической и гистохимической точек зрения).

Большие коллагенозы характеризуются также неотчетливой связью со стрептококковой инфекцией, неэффективностью мер профилактики, направленных на подавление бактериальной инфекции и ликвидацию хронических ее очагов. Более того, тонзиллэктомия часто ухудшает течение заболевания или даже провоцирует его.

Нетрудно заметить, что по всем перечисленным признакам ревматизм резко отличается от «больших коллагенозов». В таком случае целесообразно ли включать в круг неизвестных в отношении этиологии, спорных по патогенезу заболеваний (в коллагенозы) ревматизм, этиология которого установлена, патогенез которого в основных чертах изучен, в профилактике и лечении которого достигнуты невиданные ранее успехи после признания стрептококковой его этиологии? Нам кажется, что такой целесообразности нет. Нам представляется, что со временем, напротив, будут отпадать отдельные конкретные нозологические единицы от довольно аморфной группы коллагенозов вопреки сегодняшнему стремлению многих авторов включить в коллагенозы все больший перечень недостаточно изученных заболеваний.

Постараемся ответить и на второй вопрос: отличается ли ревматизм принципиально от других хронических инфекционных (инфекционно-аллергических) заболеваний и есть ли необходимость в привлечении каких-то наследственных или иных факторов для объяснения его патогенеза?

А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин выдвигают 4 особенности, благодаря которым «...развитие ревматизма в связи со стрептококковой инфекцией не укладывается в классические представления о патогенезе обычных, известных инфекций, а требует для своего объяснения новых подходов и новых теоретических построений».

Эти особенности коротко можно изложить следующим образом.

1. Ревматизм развивается лишь у отдельных индивидуумов, подвергшихся стрептококковой инфекции.

2. Мы не знаем, почему за стрептококковой инфекцией и первой ревматической атакой развивается хроническое заболевание, склонное к рецидивам и прогрессированию, «как бы вне определенной зависимости от этиологического фактора».

3. Рецидивирование болезни под влиянием ряда неспецифических провоцирующих моментов (охлаждение, физическое и психическое перенапряжение, интеркуррентные инфекции, травмы и пр.).

4. Благоприятное влияние на аллергические проявления болезни различных воздействий (салицилаты, пирозолоновые препараты, АКТГ, стероидные гормоны, сероводородные ванны и пр.).

Разберем каждый пункт.

1. Развитие хронического рецидивирующего заболевания после перенесенной острой фазы лишь у части лиц не является особенностью только ревматизма (т. е. только стрептококковых инфекций). Характерен в этом отношении туберкулез: первичный эффект (как след острой инфекции) обнаруживается практически у всего непривитого  городского населения, а хронический рецидивирующий туберкулез легких развивается лишь у отдельных индивидуумов». То же самое надо сказать и о болезни Боткина, которая у большинства больных заканчивается выздоровлением, а у части - приводит к развитию хронической, рецидивирующей формы болезни. Это - характерная черта, по существу, подавляющего большинства хронических инфекционных заболеваний. Нужно целиком согласиться с крупнейшим знатоком иммунологии ревматизма В. И. Иоффе, что «...это является частным случаем общей проблемы исходов инфекционного процесса - его ликвидации или перехода в затяжную или хроническую форму.

2. Для ответа на второй пункт его удобнее расчленить на две части: 1) мы не знали, почему за острой стрептококковой инфекцией следует хроническое рецидивирующее заболевание; 2) связь с этиологическим фактором при прогрессировании заболевания как  бы утрачивается.

Первый подпункт, на наш взгляд, не требует особого анализа, и без риска впасть в ошибку можно отметить, что и в этом отношении ревматизм ничем не отличается от других хронических инфекционных болезней. И при дизентерии, например, нам далеко не известно, почему одни больные выздоравливают после острой фазы, а у других болезнь принимает рецидивирующее или хроническое непрерывное течение. То же самое можно сказать о бруцеллезе, пневмониях, инфекционном гепатите, множестве энцефалитов и пр.

Второй подпункт требует более подробного разбора.

Нам кажется очень удачным выражение авторов, что связь с этиологическим фактором «как бы» утрачивается. Связь с этиологическим фактором утрачивается именно «как бы». На самом же деле эта связь остается на всем протяжении заболевания. Никто иной, как сам А. И. Нестеров совершенно справедливо говорит, что ни острого ревматизма, ни его рецидивов без активного участия стрептококка не бывает. Еще убедительнее сказано в упомянутой монографии. Говоря о безусловно высокой лечебной (предупреждение рецидивов) и профилактической эффективности препаратов пенициллина, авторы пишут: «Положительные результаты этих наблюдений ...не могут быть интерпретированы иным образом, как бесспорное доказательство стрептококковой этиологии ревматизма и его рецидивов». Мы хотели бы сказать еще определеннее: рецидив ревматизма - есть рецидив хронического стрептококкового заболевания. Об этом с несомненностью свидетельствует то обстоятельство, что при рецидивах ревматизма и вообще в активной его фазе с большим постоянством обнаруживается в крови и в моче стрептококковый антиген. И если повышение стрептококковых антител можно отнести за счет пресловутой «иммунологической памяти» (значение которой сильно преувеличивается!), то появление стрептококкового антигена с каждой активацией ревматизма уже нельзя расценивать иначе, как не безоговорочное доказательство активации стрептококковой инфекции. А если это так» то необходимо допустить существование где-то в организме антигена, способного к самовоспроизведению, т. е. стрептококка, способного сохраняться и размножаться.

Страница 1 - 1 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец


Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: