Анемии, вызванные хроническими инфекциями


Хроническая инфекция продолжительностью больше месяца также вызывает обычно относительно легкую анемию с уровнем гемоглобина, как правило, между 9 и 11 г%. До открытия антибиотиков примерно половина всех случаев анемий в педиатрической практике объяснялась инфекциями, В настоящее время частота хронических инфекций значительно меньше, но все же они возможны и являются потенциальной причиной анемии.

Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови часто можно видеть только анизоцитоз и образование "монетных столбиков" (что указывает на повышенную СОЭ). Картврайт и Ли, недавно опубликовавшие работу по анемии этого рода, указывают, что чаще всего эта анемия нормохромная и нормоцитарная, реже гипохромная и нормоцитарная и иногда, особенно при очень большой давности заболевания, гипохромная и микроцитарная. Гипохромная предшествует микроцитозу (в отличие от дефицита железа) и менее выражена, чем при чистом дефиците железа. В других работах и обзорных статьях указано, что анемия при инфекциях характеризуется низким уровнем железа в сыворотке, низкой связывающей способностью сыворотки, уменьшенным количеством сидеробластов в костном мозге и нормальным или повышенным содержанием железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. Процентная насыщенность железом часто низкая, и если она менее 16%, то сопровождается образованием гипохромных эритроцитов. Низкий уровень меди в сыворотке и повышенное количество эритроцитарного протопорфирина также имитируют дефицит железа. Предложен новый тест, который, возможно, облегчит дифференциальную диагностику. Это определение ферритина сыворотки, так как при вторичной гипохромной анемии уровень ферритина высокий, а при дефиците железа - низкий.

Кинетические и другие исследования показали, что в патогенезе анемии играют роль минимум три фактора: а) укороченная жизнь эритроцитов; б) нарушенная реакция костного мозга на анемию; в) нарушенный переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток к костномозговым эритробластам. Укорочение жизни эритроцитов, по-видимому, объясняется внеэритроцитарным фактором, и было высказано предположение, что этот фактор заключается в повышении активности ретикулоэндотелиальной системы. Буш и соавторы подчеркивали, что укорочение жизни эритроцитов выражено лишь в умеренной степени и это укорочение может быть легко скомпенсировано нормальным здоровым костным мозгом, в котором эритропоэз может увеличиться в 6 или 8 раз. Следовательно, предполагалось, что главным фактором, определяющим развитие явной анемии, является неадекватная функция костного мозга. При таких анемиях темпы эритропоэза увеличены только вдвое. Согласно новейшим исследованиям, недостаточность реакции костного мозга обусловлена нарушенным выделением эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении. У экспериментальных животных анемия при хроническом воспалении поддается лечению эритропоэтином, а у человека - лечению кобальтом, который, как известно, стимулирует секрецию эритропоэтина. Однако кобальт нельзя рекомендовать для терапии из-за его токсичности.

На третий фактор, способствующий блокаде железа в ретикулоэндотелиальной системе, указывает сочетание сниженного содержания железа в эритробластах с уже упомянутым увеличенным количеством железа в костномозговых ретикулярных клетках. Кинетические исследования с помощью радиоактивного железа родственной анемии при ревматоидном артрите показали, что для эритропоэза вновь используется значительно меньшая часть железа от высвобождаемого при кругообороте эритроцитов, т. е. только 40%, тогда как в норме эта цифра равна 55-70%. По-видимому, в этом заключается причина гипохромии, наблюдаемая в части случаев анемии, сопутствующей хроническим заболеваниям. Причина ретикулоэндотелиальной блокады железа неизвестна. Кроме того, дефициту железа у этих больных может способствовать сниженное всасывание железа при высокой температуре.

Лечение должно быть направлено против основного заболевания. Вместо лечения железом, которое неэффективно при анемиях, сопровождающих острые и хронические инфекции; рекомендуются малые переливания крови. После приема железа уровень его в плазме повышается минимально, а железо, введенное путем инъекции, быстро выводится из крови.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Митчел Уиллоуби

Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: