Клиническая картина и течение острых травматических психозов при отеке мозга

Еще Грайзингер писал в своем учебнике, что "травматическая кататония" возникает вследствие травматического шока ствола мозга. Он рассматривал первичный психоз как протрагированную форму сотрясения мозга после восстановления функции "субкортикальных и автоматических центров". Он сравнивал травматические психозы со странгуляционными психозами и разрабатывал при этом очень "современные" патогенетические представления относительно их происхождения, он говорил о "транссудативных процессах", которые могут быть причиной "ступорозной стадии". Аналогичными являются взгляды Скала и Фроста, которые в последнюю половину прошлого столетия описывали психозы после теплового удара и мозговой травмы как "нозологические единицы".

Согласно Шредеру, травматический психоз проходит три стадии. Он представляет собой промежуточное состояние между бессознательным состоянием и полным восстановлением сознания. По Грайзингеру, этот психоз можно обозначить как "промежуточное состояние между бессознательным состоянием и ясностью сознания". Продуктивная фаза психоза, которая формируется между периодом глубокого помрачения сознания и более или менее выраженным амнестическим дефектом, возникает в результате своего рода "диссоциации" при восстановлении отдельных психических функций разного характера с различной быстротой ("различное по времени оживление функций отдельных центров").

Грайзингер обратил внимание на то, что мозговая контузия не сопровождается явлениями сотрясения в том случае, если удар производится по фиксированной голове по ограниченному участку предметом с большой собственной скоростью. При таком виде повреждения тяжесть мозговой травмы мало зависит от факта первоначальной потери сознания. Только при сильном ударе о большую поверхность головой, находящейся в свободном состоянии, а также в тех случаях, когда голова во время удара находилась в состоянии быстрого внезапного торможения движения, начальный коммоционный синдром может служить мерой для определения силы травматического повреждения мозга.

Другие авторы также считают, что характер и место нанесения травмы имеют большое прогностическое значение. Фон Ингвар доказал в опытах на животных, что ускорение, которое мыши получали с помощью центрифуги, было достаточным для того, чтобы вызывать внутри нервных клеток смещение ядра и плазмы, сопровождаемое вторичными перерождениями. Шалтенбранд считает, что от частоты колебаний, которая возникает при нанесении механического удара по черепу, зависит тяжесть церебральной патологии. По мнению Бострома, имеют место "особые механизмы", которые больше, чем другие, способны вызывать коммоционный синдром; например, он считает необходимым, чтобы механическая сила поражала "до некоторой степени интактный череп".

В эти основные взгляды, которые царят вот уже более 100 лет, необходимо внести некоторые исправления. Основная предпосылка для появления острого травматического психоза - это возникновение коммоционного синдрома с бессознательным состоянием. Только закрытые повреждения без перфорации твердой мозговой оболочки могут этиологически считаться причиной травматического психоза этого вида. Уже подчеркивалось, что необходим особый механизм повреждения (ускорение с внезапной остановкой или сильная компрессия головы), чтобы вызвать коммоционный синдром как первичное явление последующего психоза. Этот процесс в принципе регрессивный.

Продолжительность типичного психоза определяется различными авторами по-разному. Авторы, которые имели в своем распоряжении большое количество случаев, единогласно считают, что психотический процесс, как правило, заканчивается в течение 6 недель и что этот срок превышается только в исключительных случаях.

Относятся ли все короткие "абортивные особые сумеречные состояния", неоднократно описывавшиеся в литературе, к этим первичным травматическим психозам в более узком смысле слова, - еще не ясно. Часть из них должна относиться к ранним эпилептическим особым состояниям, которые в большинстве случаев не превышают периода в несколько часов или дней. Поэтому было бы необходимо путем специального обозначения подчеркнуть разницу между абортивными сумеречными состояниями и настоящими процессуальными психозами. Для того чтобы выработать удовлетворительную классификацию, нужно вспомнить о различных патогенетических процессах при обеих этих клинических картинах.

Странгуляционные психозы, психозы после теплового удара и первичные психозы после закрытых черепно-мозговых травм были объединены, так как они совпадают по своей клинической картине. Во всех этих указанных случаях психоз развивается из состояния острой потери сознания. Вызывающая психоз травма к моменту возникновения продуктивной симптоматики уже потеряла свою действенную силу. Психоз является не чем иным, как борьбой организма с очень сильной физико-механической и термической вредностью. Это надпороговое, продолжающееся только секунды или минуты повреждение, которое поражает непосредственно мозг, не затрагивая прочих органов, приводит сначала к выключению всех высших близких к сознанию функций и делает возможным "существование" только благодаря тому, что сохранилось кровообращение и дыхание. Из этого можно заключить, что центры головного мозга, поддерживающие кровообращение и дыхание, или лучше защищены, или более устойчивы по отношению к острым повреждениям.

Три названные формы симптоматических психозов отличаются от других экзогенных психозов различными моментами. При энцефалитах, например, токсическое или инфекционное начало, которое оказывает влияние на головной мозг и вызывает патологический процесс, во время психотической вспышки продолжает еще действовать в организме. При отсутствии лечения или достаточной сопротивляемости больного будет иметь место дальнейшее нарастание или фазовая смена симптомов в соответствии с соотношением сил между вредностью и организмом. В случае подострого начала процесса картина и динамика психозов отличаются от острых травматических психозов с отеком мозга, для которых типично внезапное начало.

В новой, разработанной Виком классификации соматически обусловленных психозов объединены в одну группу все явления, которые возникают в результате физического повреждения мозга (механическая травма, электротравма, лучевое воздействие и повреждения в результате высоких температур).

Соматические расстройства, сопровождающие симптоматические психозы, различны. В то время как при посттравматическом психозе изменения спинномозговой жидкости часто мало характерны, при воспалительных заболеваниях мозга они являются показателем активности и хронического течения процесса. Наконец, существуют излюбленные места локализации энцефалитического процесса. При интоксикациях наблюдаются различные картины заболевания.

Небезразлично, проникло ли болезнетворное начало в газообразном состоянии при дыхании через легкие непосредственно в мозг или это был токсин, прошедший через желудочно-кишечный тракт и печень, который, проникнув через антитоксические барьеры, воздействует в конце концов на мозг. Да и сами токсины имеют различную "тропность" к отдельным участкам мозга и таким образом являются причиной "очаговых симптомов", проявляющихся в психомоторной, гиперкинетической или сенсорной симптоматике. При воздействии некоторых ядов психоз вообще длится только в течение того времени, пока яд находится в организме. При этих последних интоксикационных психозах психотические явления продолжаются относительно недолго.

Острые травматические психозы с их закономерным течением (вместе с психозами вследствие солнечного перегрева и странгуляции) можно выделить в самостоятельную группу симптоматических психозов. Критерии для данной классификации основываются на наличии промежуточных патогенетических звеньев, которые искал Бонхоэффер. Для обозначения первичных острых травматических психозов, а также психозов вследствие солнечного перегрева и странгуляции предлагается название "психозы при отеке мозга", так как течение и продолжительность болезни определяются при этих психозах отеком мозга невоспалительного характера.

Здесь имеют место головные травмы без повреждения головного мозга, коммоции и контузии (сдавление мозга можно не принимать во внимание) и такие формы, когда сотрясения и контузии возникают одновременно. Все указанные формы в острой стадии не обязательно осложняются психозом. Поэтому нет необходимости в том, чтобы сохранять старые названия "коммоционного психоза" или "контузионного психоза". Название "коммоционный психоз" произошло от первичного коммоционного синдрома. Это, правда, позднее привело к неправильному заключению, что коммоционный психоз можно излечить без всяких последствий для здоровья, так как полагали, что коммоционное повреждение мозга по своей сути полностью обратимо. Даже Шредер был близок к такому мнению. При травматическом повреждении мозга, вызывающем психоз, обращалось особое внимание на тяжесть травмы. Это привело к недоразумениям, поскольку контузию мозга представляли как усиленное сотрясение мозга, которое уже само по себе независимо от локализации является причиной психоза (недоразумение, которое еще и теперь в экспертной практике вызывает большую путаницу).

Коммоционный синдром является собственно переходным этапом в область измененного психического состояния, которое в свою очередь граничит с психозом. Коммоционный синдром - это "местный синдром" или "очаговый знак" диэнцефальной области. Если коммоционный синдром при закрытом повреждении выступает особенно отчетливо и сопровождается общим нарушением активности коры головного мозга вследствие поражения вегетативных механизмов (без других очагов контузии мозга или при наличии их), то может возникнуть предпосылка для психоза. При этом возникают биологические реакции, которые проявляются в нарушении проницаемости и отеке мозга. То же самое может быть вызвано солнечным ударом и странгуляцией.

Диффузный отек мозга, который определяет в таких случаях течение процесса, не подвергается обратному развитию ранее 4-5 недель. Бай придерживается такого же мнения; он считает, что "достаточно сильная травма" ведет к соответствующему по тяжести коммоционному синдрому с продолжительным бессознательным состоянием, "которое продолжается затем так долго, пока биологические реакции не создадут основу для возникновения психоза. Когда затем коммоционный синдром спадает, начинает разворачиваться психоз". Характер "биологических реакций", упоминаемых здесь, в отдельности не выяснен. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и метаболические факторы, которые частично, как в замкнутом кругу, оказывают друг на друга взаимно усиливающее влияние, действуют сообща. Известно только, что все они влияют на отек мозга. Можно полагать, что ферментативная блокада и значительные изменения белкового обмена способствуют при шоке усилению проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Какие патогенетические факторы предшествуют, какие процессы протекают одновременно и какие являются ведущими - выяснить все это должны дальнейшие исследования. Пока же следует помнить, что диффузный отек мозга является определяющим в течении болезни. Джон Мейер и Витковский констатировали при постоперационных психозах после нейрохирургического вмешательства полное совпадение во времени, с одной стороны, увеличения объема мозга в результате его отека, с другой - прогрессирующего психотического процесса. Окончание психоза совпадало по времени с прекращением отека; общие изменения, за которыми можно было наблюдать на основании электроэнцефалограмм, совпадали не только с флюктуацией сознания, но и с отечным набуханием головного мозга. Аналогичные наблюдения имеются при острых травматических психозах с отеком мозга.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Клеменс Фауст

Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: