Хронический гломерулонефрит

Всем приветик!
Цитирую из книги по нефрологии под редакцией С.И.Рябова и И.А.Ракитянской, серия "Руководство для врачей", СПб 2013 год.
"По современным представлениям, ХГН не может рассматриваться как иммунокомплексное заболевание, так как имунные комплексы образуются уже на завершающем этапе процесса. Также необходимо поставить под сомнение возможность антительного варианта ГН. На современном этапе механизм развития гломерулярной патологии прежде всего должен рассматриваться как следствие  генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета, что в конечном итоге приводит к нарушению процессов репарации отдельных частей нефрона с дальнейшим изменением их антигенной структуры и образованием иммунных комплексов. Последние локализуются на пораженных участках базальной мембраны с последующим их фагоцитозом подоцитами, нейтрофилами, мезангиальными клетками и макрофагами. При разрушении некоторых из этих клеток выделяются лизосомальные ферменты, в результате чего базальная мембрана повреждается еще больше. К этому предрасполагает низкое содержание Т-лимфоцитов, обладающих трофической функцией, что делает процесс необратимым.
С этих позиций процесс лечения должен быть направлен на иммуномодуляцию, что должно привести к увелечению выброса в периферическое русло ранних, недифференцированных лимфоидных элементов с морфогенетическими свойствами, в результате чего наступит процесс регенерации."
Таким образом, хочу сказать, что для себя я сделала открытие, что во всей этой истории с ГН, в первую очередь, действительно должен быть сначала вирус или инфекция, т.е. антиген,  затем должна быть предрасположенность к нестабильности генома, что вызывает нарушение продукции в костном мозге ранних лимфоидных элементов ТdT+_ клеток и далее идет весь остальной процесс, во внеклеточное пространство нефрона выбрасываются  цитокины (ИЛ-1,
ИЛ-2, ИЛ-4,ИЛ-6, ИЛ-10 и т.д.) и происходит пролиферация инфильтрата.  после этого происходит резкое усиление пролиферации гломерулярных мегангиальных клеток и уже там далее присоединятся аутоантитела и в итоге хронический ГН.
еще цитирую от туда же:
",,,стало очевидным, что первичным иммуным механизмом развития ХГН  является поражение системы лимфопоэза.
...единственный показатель, который всегда изменен независимо от морфологической формы ХГН,-это очень низкое содержание в крови ранних недифференцированных лимфоидных предшественников с маркерным ферментом - терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза TdT-клетки-как в перефирической крови, так и по содержаниюудельной активностифермента  TdT в лимфоцитах крови и костного мозга. При прогрессировании заболевания содержание ранних TdT-элементов в крови резко снижается и становиться равным нулевым значениям"  
"общим механизмом развития любого повреждения нефрона является появление и накопление клеточного инфильтрата"-та же книга под ред.Рябова, так вот этот инфильтрат состоит из различных лимфоцитов и всяких клеток. И если в этом инфильтрате есть  TdT-клетки, то нефрон восстанавливается, если их там нет, то нефрон замещается рубцовой тканью. А нарушение выработки вот этих  TdT произошло еще раньше, в результате сбоя в иммунитете. Так вот, если там другие лимфоциты типа CD71 и CD25 и другие, то произойдет быстрый склероз нефрона. Так вот, я теперь поняла смысл гормонов, они подавляют выработку иммунитетом всех лимфоцитов в инфильтрат, чтобы не происходило склероза. Но эти гормоны убивают весь иммунитет. Поэтому сейчас разрабатывают такие, которые будут подавлят выработку только тех лимфоцитов, которые ведут к склерозу, так как не все ведут, например CD-4.
Просто раньше я этого не очень понимала, теперь все ясно, это, конечно, все в двух словах, но суть в принципе, такая.
Я сфоткала, хотела прикрепить, не знаю как с телефона, поэтому написала.

В 52 бьнице Томилина.  К Котенко не ходте.

Надюш, а вы не рассматривали вариант что люди могут просто радоваться вашему появлению на сайте?

И ещё я не знала, что если в крови у человека резко снижаются эти dtd-лимфоциты, то примерно через 2,7 года происходит резкое возрастание белка в моче иначинается активное повышение креатина, т.е. начинается необратимое. Это и есть конечная точка в развитии любого Г-Н.

Извините, я опечаталась,, не костного мозга, а аутотрансплантация стволовых клеток костного мозга была проведена И.А. Ракитянской под руководством С.И.Рябова. 30 больным с разными формами.
У 50 процентов больных с нормальным креатинином отмечалась выраженная ремиссия, у 40 процентов с незначительным снижением СКФ наступило улучшение без полной ремиссии. И у тех, у кого уже все снизилось, эффекта не было, так как невозможно вылечить уже поврежденные клубочки.
Но смысл в том, чтобы увеличить в периферической крови количество ранних недифференцированных лимфоидных предшественников (tdt-клеток), обладающих трофической и морфогененными функциями, что приводит к регенерации поврежденных клеток нефрона. - из книги Нефрология, под ред. Рябова и Ракитянской. Но это возможно, если они все не повредились.

И тут пишется, что любая терапия будь то гормоны, то цитостатики, то трансплантация стволовых клеток, будет эффективна только тогда, когда в крови повысятся вот эти tdt-клетки, только они восстанавливают нефрон.
ИАПФ полностью должны блокировать систему ангеотензин-превращающего фермента, это тоже предотвращает прогресс болезни. Поэтому из пить обязательно.

Надежда, держитесь! В большом городе работа хотя бы  есть, но выбрать ее тоже  большая проблема.

Наталья, а вам сколько лет было когда подмор в первый раз пили? и вес какой был?
думаю вполне можно и на водяной бане, испаряться меньше будет

В группе было 50% людей с нормальным креатинином и у всех была ремиссия или только у половины?
выходит что эти клетки нужно периодически вводить, за один раз же все не восстанавливается наверное

Я когда-то давно слышала по телевизору, что в Питере есть организация, где нашли способ помочь больным людям и им периодически делают иньекции, есть штат врачей которые готовят нужные препараты... но ясности кого и от чего лечат я из того сюжета не получила никакой. сказали что никакой поддержки тот центр не получает и существует практически на средства пациентов. может оно про это и было?

Более того у них есть патент на способ определения какие человеку походят лекарства для лечения, а какие нет, имеется ввиду при ХГН, а также какие иммуномодуляторы подходят, а какие нет.

Да, по цистатину С по современным меркам лучше определять функцию почек, он не зависит не от каких факторов, поэтому намного точнее.