Витаминная недостаточность при пневмониях у детей
Этот вид нарушения обмена веществ обычно носит характер недостаточности многих витаминов, т. е. полигиповитаминоза. Однако на каждом этапе развития пневмонии на первое место выступает преимущественная недостаточность одного из витаминов. Это имеет большое практическое значение для организации правильного ухода, лечения и диететики заболевшего.
Развивающаяся кислородная недостаточность и снижение окислительно-восстановительных процессов тесно связаны с состоянием регуляторов клеточного дыхания или «дыхательных тел», к которым относятся цитохромы, флавиновые ферменты и глютатион и близкий к нему по своему действию витамин С (аскорбиновая кислота), а также витамины В2 (рибофлавин) и B1 (тиамин). Поэтому, имея четкий клинический признак нарушения окислительных процессов при пневмонии (одышка, цианоз, расстройство дыхания), всегда можно думать об угрозе развития эндогенного или вторичного гиповитаминоза С и В2. Особенно легко развивается у маленького ребенка гиповитаминоз С. По данным ряда авторов, при всякой пневмонии в любом периоде детства развивается более или менее бурный гипо- и авитаминоз С, но при крупозной пневмонии и острой очаговой пневмонии детей более старшего возраста дефицит витамина С носит преходящий характер и с выздоровлением баланс его в организме восстанавливается; у детей же раннего возраста исчезновение витамина С носит стойкий характер и проявляется не только биохимическими показателями («бессимптомная цинга»), но и клиническими симптомами.
Существуют наблюдения зарубежных авторов, что при пневмонии аскорбиновая кислота в организме «передепонируется» в воспалительный очаг, однако у детей раннего возраста с чрезвычайно скудным запасом витамина С в организме при пневмониях имеется, очевидно, другой механизм развития гиповитаминоза С.
Вследствие глубокого нарушения внутриклеточного обмена развивается своеобразный отказ клетки от фиксации аскорбиновой кислоты (токсический эндогенный гиповитаминоз С). Проявляется он в том, что даже введение больших доз аскорбиновой кислоты как per os, так и внутривенно не повышает уровня его в крови, если одновременно не применяется стимулирующая терапия в виде введения глюкозы, переливания крови, плазмы и сыворотки.
Создается впечатление, что указанными мероприятиями вначале восстанавливается клеточный обмен, а затем уже возникает возможность фиксации клетками витамина С. Это доказывается тем, что при наличии быстро прогрессирующей дистрофии или присоединении септических осложнений введение аскорбиновой кислоты даже вместе со стимулирующими средствами дает лишь кратковременное повышение ее содержания в крови.
Чрезвычайно ценными являются наблюдения, что у детей при грудном вскармливании даже при тяжелых формах пневмонии не бывает столь значительного развития эндогенного гиповитаминоза С. Это объясняется, конечно, невысоким содержанием аскорбиновой кислоты в грудном молоке, поскольку ее уровень во время лактации чрезвычайно колеблется в зависимости от времени года, режима кормящей и т. д. Причины этого скорее кроются в том, что грудное вскармливание обеспечивает наиболее рациональное течение всех физиологических процессов и повышает сопротивляемость детского организма, поэтому и дистрофические изменения, и гиповитаминоз у ребенка, вскармливаемого грудным молоком, не столь значительны даже при тяжелом заболевании.
Повышение проницаемости капилляров способствует развитию диффузных воспалительных процессов и появлению геморрагических экссудатов в легочных альвеолах.
Другие витамины, участвующие в тканевых окислительно-восстановительных процессах, относятся к группе витаминов В. Их содержание в организме также снижается в процессе развития пневмонии, особенно в раннем детстве. Чем моложе ребенок, заболевший пневмонией, тем скорее развивается у него гипо- и даже авитаминоз В1. У новорожденного, заболевшего пневмонией, витамин В1 в крови почти исчезает и по выздоровлении очень медленно повышается, доходя до 3-4 мг%; в то же время концентрация пировиноградной кислоты, являющаяся показателем нарушения окислительных процессов, в разгар болезни доходит до 3-4 мг% и при выздоровлении снижается до 1-1,5 мг%.
Витамин В1 являясь коэнзимом, регулирует аэробное и анаэробное окисление пировиноградной кислоты, т. е. играет ведущую роль в клеточном дыхании и углеводном обмене. Учитывая, что нарушение этих процессов характеризует гипоксию, т. е. кислородное голодание тканей, необходимо витамин B1 (тиамин, аневрин) вводить при тяжелых формах с первых же дней заболевания. При более легких формах или при затянувшемся заболевании применение витамина В1 показано в том случае, если имеются клинические симптомы его недостаточности (анорексия, анемия, двигательно-секреторные нарушения желудочно-кишечного тракта, раздражительность, плохой сон, а иногда и болезненность по ходу нервных стволов). Витамин В1 вводится чаще per os вместе с аскорбиновой и никотиновой кислотами и рибофлавином.
Витамин В2 - рибофлавин - один из важнейших регуляторов-окислительно-восстановительных процессов организма. Он относится к группе коферментов клеточного окисления и приобретает активность только после соединения с белком. Снижение белков в пищевом режиме не только уменьшает задержку витамина В2 в тканях, но и повышает выделение его с мочой, что способствует развитию эндогенного гиповитаминоза В2.
Никотиновая кислота (ниацин, витамин РР) имеет огромное биологическое значение для растущего организма, поскольку она энергично стимулирует процессы клеточного обмена, входя в систему коэнзимов. Кроме того, никотиновая кислота регулирует работу гемопоэтических систем, которые также страдают при пневмониях. Детям она назначается внутрь (0,005-0,01-0,02 на прием). Никотиновая кислота особенно показана при более или менее длительном лечении антибиотиками и сульфаниламидами.
Другие витамины, члены группы В (парааминобензойная кислота,, витамин В6 или пиридоксин, В12, фолиевая кислота), применяются при лечении пневмоний с токсической реакцией со стороны крови - лейкопенией, агранулоцитозом, увеличением печени и т. д. Фолиевая кислота обладает свойством снимать задерживающее влияние сульфаниламидов на синтезирование витаминов группы В кишечной палочкой.
Недостаточность витамина В1 и В2 у ребенка проявляется особенно легко при наличии в анамнезе однообразного, преимущественно углеводного, питания. Гиповитаминоз В2 обычно носит стертый характер и проявляется грязноватой пигментацией кожи, располагающейся участками (пеллагроидная кожа), трещинами в углу рта (арибофлавиноз), анорексией, иногда гипертонией, общим беспокойством и развитием анемии гипохромного типа. Иногда при заболевании пневмонией детей, находящихся на искусственном вскармливании, недостаточность витамина В1 проявляется симптомами, сходными с тетанией: развивается мышечная гипертония, карпопедальный спазм, появляются общие отеки.
При затянувшейся недостаточности витаминов В1 и В2 развивается типичный «лысый» язык с атрофированными сосочками, аплазия миндалин, анорексия и, главное, длительные поносы, истощающие ребенка. Поносы носят очень своеобразный характер: стул бывает 1-2 раза в день, чрезвычайно обильный, пенистый, сероватый, зловонный («спруподобный»).
Это расстройство желудочно-кишечного тракта обычно присоединяется к затяжной пневмонии после истощающего заболевания, например дизентерии.
При наличии длительной недостаточности витамина В1, и никотиновой кислоты обострение пневмонии нередко сопровождается бурным нарушением секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, т. е. появлением поноса и рвоты. Как известно, такие осложнения чаще сопровождают пневмонию у детей с пониженным питанием и зачастую ошибочно относятся к алиментарным погрешностям.
Не менее ярко проявляется при пневмониях детей первых месяцев жизни недостаточность витамина А. Основная функция витамина А, как известно, сводится к защите эпителиального покрова и производных эктодермы (волосы, ногти, из внутренних органов - почки).
При пневмониях у детей первых месяцев жизни довольно быстро развиваются признаки недостаточности витамина А - шелушение кожи, ломкость, сухость и выпадение волос, высыхание роговицы, блефариты, а в тяжелых случаях ксерофтальмия. С недостаточностью витамина А связывается и частота возникающих при пневмониях гнойных осложнений - отиты, блефариты, гнойные плевриты, пиодермии, пиелиты, поскольку за витамином А признается значение и антиинфекционного фактора.
Особенно ярко проявляется морфологическая недостаточность витамина А при затянувшихся пневмониях: происходит метаплазия дыхательного мерцательного эпителия в многослойный, чем снижается его защитная функция.
По данным клиники детских болезней Московского медицинского института, у детей первых месяцев жизни при заболевании сепсисом и пневмонией витамин А в крови падает до нуля и только при выздоровлении медленно повышается.
У детей дошкольного и школьного возраста недостаточность витамина А носит более стертый характер, но имеет большое значение в нарушении функций целого ряда систем и снижении иммунитета.
Нужно принимать во внимание, что в развитии почечных заболеваний типа пиелита Недостаточность витамина А также играет роль, поскольку почечный эпителий, страдает так же, как и покровный.
Изменения функции печени, наблюдающиеся при хронических формах пневмонии, также способствуют развитию эндогенной недостаточности витамина А, так как задерживается переход провитамина А, или каротина в витамин А. Как известно, в норме этот переход или, вернее, синтез совершается в печени под действием находящегося в ретикуло-эндотелии печени фермента каротиназы.
Принимая во внимание, что витамин А в растущем организме является одним из стимулов пластических процессов роста и развития клеток и выработки защитных тел, становится понятным его роль в процессах задержки роста и развития организма.
Недостаточность витамина А в своих морфологических проявлениях тесно связана с теми трофическими расстройствами, которые наблюдаются и в эксперименте при нарушении целостности нервной системы. Безусловно существует связь между содержанием в организме, витамина А как носителя липоидов и функцией мозговой коры, истощение которой ведет к развитию трофических расстройств.
Имеется много данных о развитии при пневмониях раннего детства и недостаточности витамина D, которая тесно связана с нарушением окислительных процессов у детей с цветущим рахитом. Наблюдениями детской клиники I Московского медицинского института установлено, что в цветущей фазе рахита имеется резкое нарушение окислительных процессов даже при отсутствии пневмонии. Это выражается в изменениях газов крови, в содержании глютатиона и угольной ангидразы в крови. Понятно, что при заболевании таких детей пневмонией еще большее снижение окислительных процессов ведет к ухудшению основного заболевания.
Рахит, если к нему присоединяется пневмония, принимает более тяжелое течение. Даже средняя по тяжести форма пневмонии при рахите II степени, а тем более III степени, сопровождается резким снижением фосфора крови и значительными изменениями в костях, указывающими на оживление процесса, характерного для рахита (подробнее - Пневмония при рахите).
Учитывая роль витаминов в процессах обмена, в эндокринной регуляции и в ряде других функций организма, легко понять, что последствием эндогенных гиповитаминозов является резкое расстройство ряда функций и систем, поэтому в тесной связи с процессами обмена, с состоянием питания и уровнем витаминов в организме стоит и состояние иммунобиологической сопротивляемости.
Проявление витаминной недостаточности при хронических пневмониях также носит характер полигиповитаминоза, но чаще с преобладанием недостаточности витаминов В. В отличие от полигиповитаминоза, наблюдаемого при острых пневмониях, он имеет более стойкий характер; даже в период между обострениями заболевания как клинические симптомы, так и биохимические показатели указывают на витаминное голодание организма. Эти гиповитаминозы носят эндогенный характер и происхождение их связано со стойким нарушением окислительных процессов при хронических пневмониях. В возникновении анемий, наблюдающихся при хронических процессах в легких, также немалую роль играет недостаточность витаминов, в частности фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12.
В результате длительной гипоксемий при хронических пневмониях организм в первую очередь беднеет витаминами, участвующими в тканевом дыхании, т. е. витаминами В1, В2, С.
Значительное влияние на развитие этих эндогенных гиповитаминозов оказывает и нарушение функций печени, регулирующих процессы синтеза и обмена витаминов.
При хронических процессах в легких чрезвычайно часто находят более или менее яркие клинические проявления так называемого вторичного геморрагического диатеза, что связано как с недостаточностью витамина С и Р, так и с повышением проницаемости сосудов. На вскрытиях больных, умерших при значительно выраженных хронических процессах в легких, часто обнаруживаются поднадкостничные кровоизлияния, характерные для болезни Барлова. Каждое обострение хронической пневмонии или возникновение нового очага усиливает стертые проявления витаминной недостаточности.
Среди функциональных изменений у детей, страдающих хронической пневмонией, значительное место занимают нарушения функций желудочно-кишечного тракта - анорексия, боли в животе, неустойчивость стула. В патогенезе таких расстройств, помимо нарушений функции печени и ферментативной деятельности кишечника, играет роль и обеднение организма витаминами комплекса В и, в частности, витамином В1, участвующим в регуляции секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта.
В более тяжелых случаях осложняющим спутником хронических пневмоний являются длительные поносы, нередко ошибочно трактующиеся как хроническая дизентерия; но при осмотре испражнений даже без лабораторного их исследования в большинстве случаев можно отметить их сероватый пенистый вид, зловонный запах, т. е. по существу признаки, характерные для так называемого спру европейского.
При недостаточности витамина В1, установленной клинически и биохимически, имеются своеобразные изменения сердечно-сосудистой системы. Эти изменения довольно ясно выражены и при хронических формах пневмоний в виде снижения как максимального, так и минимального кровяного давления, брадикардии, чрезмерной лабильности и аритмии пульса. Наряду с этим иногда наблюдается расширение границ сердечной тупости («кисетное сердце») с приглушением тонов и даже систолический шум, а нередко и экстрасистолии.
Все эти явления особенно ярко проявляются, у детей дошкольного и школьного возраста; в основе их, помимо прочих факторов, лежит стойкое обеднение организма витаминами В, что сопровождается накоплением пировиноградной кислоты и, следовательно, биохимическими изменениями мышц и сердца.
Всякое обострение пневмонии у таких детей обычно сопровождается значительными расстройствами сердечно-сосудистой системы, а при хронических формах с резко выраженными изменениями легких (бронхоэктазии) эти обострения могут быть одним из факторов развития «легочного сердца».
Параллельно или последовательно при хронических пневмониях в организме происходит обеднение и другими витаминами, в частности фолиевой кислотой и В12, что вызывает стойкую гипохромную анемию.
В развитии витаминной недостаточности большое значение имеет повторное, часто необоснованное применение сульфаниламидов и антибиотиков per os. Наступающая хотя бы относительная стерилизация кишечника (дисбактериоз) ведет к исчезновению кишечной флоры, участвующей в синтезе витаминов группы В.
Согласно нашим данным, при хронических пневмониях, даже не леченных сульфаниламидами, в организме наблюдается обеднение витаминами группы В, но это обеднение не дает столь катастрофических цифр, как у леченных названными препаратами. В то же время больные хронической пневмонией, длительно леченные антибиотиками per os или сульфаниламидами, даже при клиническом выздоровлении и улучшении общего состояния в без видимых клинических проявлений недостаточности витаминов В дают стойкое отсутствие их в моче и крови.
С развитием витаминной недостаточности и изменением процессов, обмена тесно связано и прогрессирующее снижение иммунитета. Наряду с клиническими симптомами, указывающими на падение сопротивляемости ребенка по отношению как к бактериальным агентам, так и к другим факторам (температурные колебания, алиментарные погрешности), серологические показатели указывают на снижение титров комплемента и изменение фагоцитарного показателя.
Этим объясняются, во-первых, легко возникающие воспалительные осложнения в ряде систем (мочевыводящие органы, кожные покровы, уши), а во-вторых, часто наблюдаемые рецидивы заболеваний - холециститов, колитов, отитов, пиелитов, а до применения сульфаниламидов и антибиотиков - пневмококкового сепсиса.
Вопрос специфического иммунитета недостаточно изучен. Пневмококковые антитела определяются лишь у детей; в возрасте после 4-5 лет. Но о наличии их можно до известной степени судить по так называемой реакции нейтрализации антигена. За антиген, нами принималась пневмококковая вакцина из всех типов пневмококка; она смешивалась с сывороткой выздоровевшего от пневмонии. При введении этой смеси здоровому ребенку наблюдалось угасание кожной реакции, тогда как та же проба без смеси с сывороткой давала положительную реакцию (отсутствие противопневмококковых антител). Это позволяет допустить возможность нейтрализации антигена, специфическими антителами.
Развивающаяся кислородная недостаточность и снижение окислительно-восстановительных процессов тесно связаны с состоянием регуляторов клеточного дыхания или «дыхательных тел», к которым относятся цитохромы, флавиновые ферменты и глютатион и близкий к нему по своему действию витамин С (аскорбиновая кислота), а также витамины В2 (рибофлавин) и B1 (тиамин). Поэтому, имея четкий клинический признак нарушения окислительных процессов при пневмонии (одышка, цианоз, расстройство дыхания), всегда можно думать об угрозе развития эндогенного или вторичного гиповитаминоза С и В2. Особенно легко развивается у маленького ребенка гиповитаминоз С. По данным ряда авторов, при всякой пневмонии в любом периоде детства развивается более или менее бурный гипо- и авитаминоз С, но при крупозной пневмонии и острой очаговой пневмонии детей более старшего возраста дефицит витамина С носит преходящий характер и с выздоровлением баланс его в организме восстанавливается; у детей же раннего возраста исчезновение витамина С носит стойкий характер и проявляется не только биохимическими показателями («бессимптомная цинга»), но и клиническими симптомами.
Существуют наблюдения зарубежных авторов, что при пневмонии аскорбиновая кислота в организме «передепонируется» в воспалительный очаг, однако у детей раннего возраста с чрезвычайно скудным запасом витамина С в организме при пневмониях имеется, очевидно, другой механизм развития гиповитаминоза С.
Вследствие глубокого нарушения внутриклеточного обмена развивается своеобразный отказ клетки от фиксации аскорбиновой кислоты (токсический эндогенный гиповитаминоз С). Проявляется он в том, что даже введение больших доз аскорбиновой кислоты как per os, так и внутривенно не повышает уровня его в крови, если одновременно не применяется стимулирующая терапия в виде введения глюкозы, переливания крови, плазмы и сыворотки.
Создается впечатление, что указанными мероприятиями вначале восстанавливается клеточный обмен, а затем уже возникает возможность фиксации клетками витамина С. Это доказывается тем, что при наличии быстро прогрессирующей дистрофии или присоединении септических осложнений введение аскорбиновой кислоты даже вместе со стимулирующими средствами дает лишь кратковременное повышение ее содержания в крови.
Чрезвычайно ценными являются наблюдения, что у детей при грудном вскармливании даже при тяжелых формах пневмонии не бывает столь значительного развития эндогенного гиповитаминоза С. Это объясняется, конечно, невысоким содержанием аскорбиновой кислоты в грудном молоке, поскольку ее уровень во время лактации чрезвычайно колеблется в зависимости от времени года, режима кормящей и т. д. Причины этого скорее кроются в том, что грудное вскармливание обеспечивает наиболее рациональное течение всех физиологических процессов и повышает сопротивляемость детского организма, поэтому и дистрофические изменения, и гиповитаминоз у ребенка, вскармливаемого грудным молоком, не столь значительны даже при тяжелом заболевании.
Повышение проницаемости капилляров способствует развитию диффузных воспалительных процессов и появлению геморрагических экссудатов в легочных альвеолах.
Другие витамины, участвующие в тканевых окислительно-восстановительных процессах, относятся к группе витаминов В. Их содержание в организме также снижается в процессе развития пневмонии, особенно в раннем детстве. Чем моложе ребенок, заболевший пневмонией, тем скорее развивается у него гипо- и даже авитаминоз В1. У новорожденного, заболевшего пневмонией, витамин В1 в крови почти исчезает и по выздоровлении очень медленно повышается, доходя до 3-4 мг%; в то же время концентрация пировиноградной кислоты, являющаяся показателем нарушения окислительных процессов, в разгар болезни доходит до 3-4 мг% и при выздоровлении снижается до 1-1,5 мг%.
Витамин В1 являясь коэнзимом, регулирует аэробное и анаэробное окисление пировиноградной кислоты, т. е. играет ведущую роль в клеточном дыхании и углеводном обмене. Учитывая, что нарушение этих процессов характеризует гипоксию, т. е. кислородное голодание тканей, необходимо витамин B1 (тиамин, аневрин) вводить при тяжелых формах с первых же дней заболевания. При более легких формах или при затянувшемся заболевании применение витамина В1 показано в том случае, если имеются клинические симптомы его недостаточности (анорексия, анемия, двигательно-секреторные нарушения желудочно-кишечного тракта, раздражительность, плохой сон, а иногда и болезненность по ходу нервных стволов). Витамин В1 вводится чаще per os вместе с аскорбиновой и никотиновой кислотами и рибофлавином.
Витамин В2 - рибофлавин - один из важнейших регуляторов-окислительно-восстановительных процессов организма. Он относится к группе коферментов клеточного окисления и приобретает активность только после соединения с белком. Снижение белков в пищевом режиме не только уменьшает задержку витамина В2 в тканях, но и повышает выделение его с мочой, что способствует развитию эндогенного гиповитаминоза В2.
Никотиновая кислота (ниацин, витамин РР) имеет огромное биологическое значение для растущего организма, поскольку она энергично стимулирует процессы клеточного обмена, входя в систему коэнзимов. Кроме того, никотиновая кислота регулирует работу гемопоэтических систем, которые также страдают при пневмониях. Детям она назначается внутрь (0,005-0,01-0,02 на прием). Никотиновая кислота особенно показана при более или менее длительном лечении антибиотиками и сульфаниламидами.
Другие витамины, члены группы В (парааминобензойная кислота,, витамин В6 или пиридоксин, В12, фолиевая кислота), применяются при лечении пневмоний с токсической реакцией со стороны крови - лейкопенией, агранулоцитозом, увеличением печени и т. д. Фолиевая кислота обладает свойством снимать задерживающее влияние сульфаниламидов на синтезирование витаминов группы В кишечной палочкой.
Недостаточность витамина В1 и В2 у ребенка проявляется особенно легко при наличии в анамнезе однообразного, преимущественно углеводного, питания. Гиповитаминоз В2 обычно носит стертый характер и проявляется грязноватой пигментацией кожи, располагающейся участками (пеллагроидная кожа), трещинами в углу рта (арибофлавиноз), анорексией, иногда гипертонией, общим беспокойством и развитием анемии гипохромного типа. Иногда при заболевании пневмонией детей, находящихся на искусственном вскармливании, недостаточность витамина В1 проявляется симптомами, сходными с тетанией: развивается мышечная гипертония, карпопедальный спазм, появляются общие отеки.
При затянувшейся недостаточности витаминов В1 и В2 развивается типичный «лысый» язык с атрофированными сосочками, аплазия миндалин, анорексия и, главное, длительные поносы, истощающие ребенка. Поносы носят очень своеобразный характер: стул бывает 1-2 раза в день, чрезвычайно обильный, пенистый, сероватый, зловонный («спруподобный»).
Это расстройство желудочно-кишечного тракта обычно присоединяется к затяжной пневмонии после истощающего заболевания, например дизентерии.
При наличии длительной недостаточности витамина В1, и никотиновой кислоты обострение пневмонии нередко сопровождается бурным нарушением секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, т. е. появлением поноса и рвоты. Как известно, такие осложнения чаще сопровождают пневмонию у детей с пониженным питанием и зачастую ошибочно относятся к алиментарным погрешностям.
Не менее ярко проявляется при пневмониях детей первых месяцев жизни недостаточность витамина А. Основная функция витамина А, как известно, сводится к защите эпителиального покрова и производных эктодермы (волосы, ногти, из внутренних органов - почки).
При пневмониях у детей первых месяцев жизни довольно быстро развиваются признаки недостаточности витамина А - шелушение кожи, ломкость, сухость и выпадение волос, высыхание роговицы, блефариты, а в тяжелых случаях ксерофтальмия. С недостаточностью витамина А связывается и частота возникающих при пневмониях гнойных осложнений - отиты, блефариты, гнойные плевриты, пиодермии, пиелиты, поскольку за витамином А признается значение и антиинфекционного фактора.
Особенно ярко проявляется морфологическая недостаточность витамина А при затянувшихся пневмониях: происходит метаплазия дыхательного мерцательного эпителия в многослойный, чем снижается его защитная функция.
По данным клиники детских болезней Московского медицинского института, у детей первых месяцев жизни при заболевании сепсисом и пневмонией витамин А в крови падает до нуля и только при выздоровлении медленно повышается.
У детей дошкольного и школьного возраста недостаточность витамина А носит более стертый характер, но имеет большое значение в нарушении функций целого ряда систем и снижении иммунитета.
Нужно принимать во внимание, что в развитии почечных заболеваний типа пиелита Недостаточность витамина А также играет роль, поскольку почечный эпителий, страдает так же, как и покровный.
Изменения функции печени, наблюдающиеся при хронических формах пневмонии, также способствуют развитию эндогенной недостаточности витамина А, так как задерживается переход провитамина А, или каротина в витамин А. Как известно, в норме этот переход или, вернее, синтез совершается в печени под действием находящегося в ретикуло-эндотелии печени фермента каротиназы.
Принимая во внимание, что витамин А в растущем организме является одним из стимулов пластических процессов роста и развития клеток и выработки защитных тел, становится понятным его роль в процессах задержки роста и развития организма.
Недостаточность витамина А в своих морфологических проявлениях тесно связана с теми трофическими расстройствами, которые наблюдаются и в эксперименте при нарушении целостности нервной системы. Безусловно существует связь между содержанием в организме, витамина А как носителя липоидов и функцией мозговой коры, истощение которой ведет к развитию трофических расстройств.
Имеется много данных о развитии при пневмониях раннего детства и недостаточности витамина D, которая тесно связана с нарушением окислительных процессов у детей с цветущим рахитом. Наблюдениями детской клиники I Московского медицинского института установлено, что в цветущей фазе рахита имеется резкое нарушение окислительных процессов даже при отсутствии пневмонии. Это выражается в изменениях газов крови, в содержании глютатиона и угольной ангидразы в крови. Понятно, что при заболевании таких детей пневмонией еще большее снижение окислительных процессов ведет к ухудшению основного заболевания.
Рахит, если к нему присоединяется пневмония, принимает более тяжелое течение. Даже средняя по тяжести форма пневмонии при рахите II степени, а тем более III степени, сопровождается резким снижением фосфора крови и значительными изменениями в костях, указывающими на оживление процесса, характерного для рахита (подробнее - Пневмония при рахите).
Учитывая роль витаминов в процессах обмена, в эндокринной регуляции и в ряде других функций организма, легко понять, что последствием эндогенных гиповитаминозов является резкое расстройство ряда функций и систем, поэтому в тесной связи с процессами обмена, с состоянием питания и уровнем витаминов в организме стоит и состояние иммунобиологической сопротивляемости.
Проявление витаминной недостаточности при хронических пневмониях также носит характер полигиповитаминоза, но чаще с преобладанием недостаточности витаминов В. В отличие от полигиповитаминоза, наблюдаемого при острых пневмониях, он имеет более стойкий характер; даже в период между обострениями заболевания как клинические симптомы, так и биохимические показатели указывают на витаминное голодание организма. Эти гиповитаминозы носят эндогенный характер и происхождение их связано со стойким нарушением окислительных процессов при хронических пневмониях. В возникновении анемий, наблюдающихся при хронических процессах в легких, также немалую роль играет недостаточность витаминов, в частности фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12.
В результате длительной гипоксемий при хронических пневмониях организм в первую очередь беднеет витаминами, участвующими в тканевом дыхании, т. е. витаминами В1, В2, С.
Значительное влияние на развитие этих эндогенных гиповитаминозов оказывает и нарушение функций печени, регулирующих процессы синтеза и обмена витаминов.
При хронических процессах в легких чрезвычайно часто находят более или менее яркие клинические проявления так называемого вторичного геморрагического диатеза, что связано как с недостаточностью витамина С и Р, так и с повышением проницаемости сосудов. На вскрытиях больных, умерших при значительно выраженных хронических процессах в легких, часто обнаруживаются поднадкостничные кровоизлияния, характерные для болезни Барлова. Каждое обострение хронической пневмонии или возникновение нового очага усиливает стертые проявления витаминной недостаточности.
Среди функциональных изменений у детей, страдающих хронической пневмонией, значительное место занимают нарушения функций желудочно-кишечного тракта - анорексия, боли в животе, неустойчивость стула. В патогенезе таких расстройств, помимо нарушений функции печени и ферментативной деятельности кишечника, играет роль и обеднение организма витаминами комплекса В и, в частности, витамином В1, участвующим в регуляции секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта.
В более тяжелых случаях осложняющим спутником хронических пневмоний являются длительные поносы, нередко ошибочно трактующиеся как хроническая дизентерия; но при осмотре испражнений даже без лабораторного их исследования в большинстве случаев можно отметить их сероватый пенистый вид, зловонный запах, т. е. по существу признаки, характерные для так называемого спру европейского.
При недостаточности витамина В1, установленной клинически и биохимически, имеются своеобразные изменения сердечно-сосудистой системы. Эти изменения довольно ясно выражены и при хронических формах пневмоний в виде снижения как максимального, так и минимального кровяного давления, брадикардии, чрезмерной лабильности и аритмии пульса. Наряду с этим иногда наблюдается расширение границ сердечной тупости («кисетное сердце») с приглушением тонов и даже систолический шум, а нередко и экстрасистолии.
Все эти явления особенно ярко проявляются, у детей дошкольного и школьного возраста; в основе их, помимо прочих факторов, лежит стойкое обеднение организма витаминами В, что сопровождается накоплением пировиноградной кислоты и, следовательно, биохимическими изменениями мышц и сердца.
Всякое обострение пневмонии у таких детей обычно сопровождается значительными расстройствами сердечно-сосудистой системы, а при хронических формах с резко выраженными изменениями легких (бронхоэктазии) эти обострения могут быть одним из факторов развития «легочного сердца».
Параллельно или последовательно при хронических пневмониях в организме происходит обеднение и другими витаминами, в частности фолиевой кислотой и В12, что вызывает стойкую гипохромную анемию.
В развитии витаминной недостаточности большое значение имеет повторное, часто необоснованное применение сульфаниламидов и антибиотиков per os. Наступающая хотя бы относительная стерилизация кишечника (дисбактериоз) ведет к исчезновению кишечной флоры, участвующей в синтезе витаминов группы В.
Согласно нашим данным, при хронических пневмониях, даже не леченных сульфаниламидами, в организме наблюдается обеднение витаминами группы В, но это обеднение не дает столь катастрофических цифр, как у леченных названными препаратами. В то же время больные хронической пневмонией, длительно леченные антибиотиками per os или сульфаниламидами, даже при клиническом выздоровлении и улучшении общего состояния в без видимых клинических проявлений недостаточности витаминов В дают стойкое отсутствие их в моче и крови.
С развитием витаминной недостаточности и изменением процессов, обмена тесно связано и прогрессирующее снижение иммунитета. Наряду с клиническими симптомами, указывающими на падение сопротивляемости ребенка по отношению как к бактериальным агентам, так и к другим факторам (температурные колебания, алиментарные погрешности), серологические показатели указывают на снижение титров комплемента и изменение фагоцитарного показателя.
Этим объясняются, во-первых, легко возникающие воспалительные осложнения в ряде систем (мочевыводящие органы, кожные покровы, уши), а во-вторых, часто наблюдаемые рецидивы заболеваний - холециститов, колитов, отитов, пиелитов, а до применения сульфаниламидов и антибиотиков - пневмококкового сепсиса.
Вопрос специфического иммунитета недостаточно изучен. Пневмококковые антитела определяются лишь у детей; в возрасте после 4-5 лет. Но о наличии их можно до известной степени судить по так называемой реакции нейтрализации антигена. За антиген, нами принималась пневмококковая вакцина из всех типов пневмококка; она смешивалась с сывороткой выздоровевшего от пневмонии. При введении этой смеси здоровому ребенку наблюдалось угасание кожной реакции, тогда как та же проба без смеси с сывороткой давала положительную реакцию (отсутствие противопневмококковых антител). Это позволяет допустить возможность нейтрализации антигена, специфическими антителами.