Некоторые формы очаговых пневмоний
При сложном и неоднородном патогенезе очаговых пневмоний следует выделить несколько особых форм, иногда представляющих затруднения для диагностики. К таковым относится пневмония у детей, больных туберкулезом. Наличие стойкого специфического бронхоаденита создает в легких определенное расстройство лимфообращения и возможность появления пневмонических очагов. Такие очаговые пневмонии при специфическом бронхоадените обычно носят прикорневой характер, представляя своего рода перифокальную реакцию легочной ткани. Они характеризуются довольно острым началом, наличием отчетливых перкуторных данных и бедностью катаральными явлениями. Трудно решить вопрос об их точной этиологии и патогенезе: с одной стороны, это могут быть и неспецифические реакции сосудистой системы легких, а с другой, - обострения специфического процесса.
К особым формам очаговых пневмоний следует отнести и так называемую «астеническую» пневмонию, возникающую у ослабленных детей. Для нее характерны: отсутствие высокой температуры, бедность катаральными явлениями и наличие изменений в легких по данным перкуссии. Ослабленное дыхание держится довольно долго, лишь постепенно по краям очага инфильтрации появляются влажные скудные хрипы. При затяжном течении они иногда симулируют плеврит (псевдоплеврит); обычно они и сопровождаются плевритами, сухими или же с ничтожным выпотом, и отличаются, устойчивостью при лечении антибиотиками и сульфаниламидами.
При затяжных истощающих заболеваниях, например, дизентерии, приходится встречать очень вяло текущую пневмонию, развивающуюся, очевидно, в связи с гипостатическими изменениями ткани легких и на фоне ателектазов.
Такие изменения связаны с нарушением проницаемости стенок сосудов (что чрезвычайно характерно для дизентерии), а также с ослаблением деятельности сердечно-сосудистой системы.
При заболеваниях, сопровождающихся более или менее значительными отеками (нефроз, безбелковые отеки после истощающих заболеваний), очаговые пневмонии могут принимать своеобразное течение, сопровождаясь, явлениями гидроторакса, без формирования определенных очагов. Они обычно протекают при субнормальной температуре, без цианоза и со слабо выраженной одышкой. По данным вскрытий, это скорее перибронхиальные формы с множественными ателектазами (дистелектатические пневмонии).
Воспаление легких при остром катаре дыхательных путей имеет различное течение в зависимости от того, осложняет ли оно заболевание высокой температурой или же с атипической, затяжной. В первом случае пневмония чрезвычайно похожа на крупозное воспаление легких и по-настоящему может быть отнесена к очаговым воспалениям, тем более что и течение ее имеет более или менее циклический характер. Во втором случае пневмония протекает с атипичной лихорадкой, с образованием новых воспалительных фокусов, сопровождающихся повышением температуры. Н. Ф. Филатов, Г. Н. Сперанский указывают на их сходство с туберкулезом и на типичную их локализацию по обеим сторонам позвоночника в задненижних участках легких.
При очаговой пневмонии с затяжным течением очень быстро развиваются явления витаминной недостаточности (А, В, С), ухудшающие физическое состояние ребенка. Это связано не только с длительностью лихорадочного процесса, но и с более стойкими нарушениями окислительных процессов в организме и значительным участием в процессе.
Изменения крови. Картина крови не представляет ничего характерного. Заболевание может протекать как с лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, так и без такового, как с ускоренной, так и с нормальной РОЭ. Довольно часто встречается токсическая зернистость лейкоцитов, особенно при рецидивах или осложнениях. Связи между тяжестью заболевания и картиной крови при отсутствии септических осложнений со стороны легких установить не удается.
Обмен веществ. Биохимические показатели обмена не имеют определенных характерных признаков. В остром периоде иногда несколько нарастает остаточный азот, снижается резервная щелочность, накапливаются кислые валентности. Эти изменения не стойки и при выздоровлении исчезают.
Реакция сердечно-сосудистой системы. Наличие одышки и цианоза как проявление дыхательной недостаточности связано с нарушением дыхания, а в тяжелых случаях и с нарушениями сердечно-сосудистой системы.
Для очаговой пневмонии характерна быстро наступающая реакция со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающаяся (в остром периоде) иногда в несоответствии пульса и температуры, снижении максимального кровяного давления и в появлении расстройства периферического кровообращения, определяемого при помощи капилляроскопии. Граница сердечной тупости расширяется, появляются глухие тоны, а иногда и систолический шум, связанный с развитием относительной недостаточности клапанного аппарата.
Такая реакция со стороны сердечно-сосудистой системы связана с рефлекторным воздействием процесса на сосудистые центры и с токсическим поражением сосудов в связи с образующимися продуктами нарушенного обмена. Токсическая реакция проявляется нередко раздражением нервно-регуляторного аппарата бронхов и бронхиол, вызывающего их спазм, а у детей раннего возраста и спазм верхних дыхательных путей с симптомами стеноза, инспираторной одышки и ложного крупа.
При капилляроскопии у части больных отмечаются деструктивные изменения капилляров - наличие кровоизлияний и аневризматических расширений на мутном фоне. Следует отметить, что понижение венозного давления обычно сопровождается спазмом периферических капилляров и особенно венозных бранш, что говорит в пользу неврогенной природы сосудистых расстройств.
Из других показателей состояния сердечно-сосудистой системы следует остановиться на снижении венозного давления, которое наблюдается чаще всего в стадии разрешения процесса и сохраняется у ряда больных даже после снижения температуры и видимого выздоровления больного.
На электрокардиограммах в остром периоде и в стадии разрешения отмечается смещение электрической оси сердца вправо, деформация зубцов Р, тахикардия и изменение комплекса QRST. Нормализация этих изменений наступает медленно, не раньше чем через 2-3 недели после выздоровления. Помимо синусовой аритмии и брадикардии, довольно стойко держится нарушение предсердно-желудочковой проводимости, а иногда и экстрасистолия.
Таким образом, функция миокарда при очаговой пневмонии страдает довольно значительно не только в острый период болезни и в период разрешения, но и после клинического выздоровления. Точные исследования указывают на медленное восстановление ее функций после выздоровления. Это же подтверждается и исследованием скорости кровотока, которое показывает, что замедление кровообращения наиболее выражено именно в период выздоровления ребенка.
Довольно точным клиническим показателем нарушения работы правого сердца является изменение размеров печени, которое при очаговых пневмониях идет обычно параллельно с тяжестью общего состояния больного и сопровождается некоторыми нарушениями ее функции, но значительно меньше, чем при крупозной пневмонии,
Участие нервно-регуляторного аппарата отчетливо проявляется в частоте возникновения синусовой аритмии у детей, выздоравливающих от очаговой пневмонии. Степень изменений сердечно-сосудистой системы и их продолжительность зависят от тяжести заболевания.
Кроме того, нередко наблюдаются расстройства кровообращения в центральной нервной системе, поэтому явления так называемой энцефалопатии при тяжелых пневмониях, возможно, связаны, помимо интоксикации, с временным повышением внутричерепного давления. Изменения проницаемости сосудов, скорости кровотока и состояния капилляров могут быть предпосылкой для более стойкого повышения внутричерепного давления с наличием воспалительных изменений (арахноидит, серозный менингит), однако это уже относится к осложнениям.
В желудочно-кишечном тракте наблюдаются самые разнообразные формы нарушений. Наряду со снижением аппетита, запорами и повышенной жаждой иногда наблюдаются и токсические явления - рвота, понос, что может затруднить постановку диагноза пневмонии. Нередко присоединяются боли в животе, преимущественно в правой части или в области пупка. Такие боли могут быть связаны с наличием диафрагмального плеврита, сопровождающего очаговую пневмонию.
Нервная система. Реакция центральной нервной системы зависит как от тяжести заболевания, так и от реактивности организма. Почти во всех случаях в остром периоде со стороны нервной системы отмечается некоторая тормозная реакция, выражающаяся в ослаблении рефлексов и даже в появлении патологических рефлексов, указывающих на изменения функций коры головного мозга и подкорки. В значительной степени изменяется состояние вегетативной нервной системы, но эти нарушения носят чрезвычайно индивидуальный характер - наряду с красным дермографизмом, потливостью, повышенным слюновыделением и гиперемией склер встречаются и противоположные явления - белый дермографизм, сухость слизистых оболочек, запоры, брадикардия. Одни явления могут чередоваться с другими, указывая на смену ваго- и симпатикотонии.
Как говорилось выше, токсическая форма очаговой пневмонии протест нередко со значительной реакцией со стороны нервной системы в виде менингоэнцефалита, как и при крупозной пневмонии, или чаще значительного торможения, проявляющегося вялостью и сонливостью. Бредовое состояние, столь часто наблюдаемое при крупозной пневмонии, при очаговой пневмонии встречается значительно реже.
Показатели внешнего дыхания и процессов газообмена в легких значительно изменены, что связано не столько с распространением воспалительного процесса в легких, сколько с давностью заболевания, его тяжестью и общим состоянием организма.
В остром периоде почти всегда имеется более или менее выраженная дыхательная недостаточность, выражающаяся в ряде функциональных нарушений со стороны дыхания.
Жизненная емкость легких у детей старшего возраста при очаговых пневмониях снижается в легких случаях на 20%, в средних и тяжелых - до 45%, что объясняется изменением дыхательного объема. Снижение резерва дыхания при двусторонних процессах доходит до 35%. Это опять-таки связано не только с распространением процесса, ведущим к уменьшению эластической легочной ткани и уменьшению дыхательной поверхности легких, но и с рефлекторными факторами - раздражением нервных окончаний верхних дыхательных путей, плевры и самой легочной ткани, вызывающими спазм бронхиальной мускулатуры.
Одновременно изменяются и другие показатели, характеризующие степень дыхательной недостаточности - минутное поглощение кислорода,, величина дыхательного эквивалента, глубина дыхания и т. д. Особенно следует подчеркнуть изменение глубины дыхания, которое составляет 150 мл. до физической нагрузки и 180 мл после таковой, тогда как в норме после физической нагрузки глубина дыхания равняется соответственно 250 и 560 мл. Не менее показательны и данные по утилизации кислорода.
В острой фазе заболевания наряду с дыхательной недостаточностью, имеются и изменения газового состава крови. Степень этих изменений связана с распространением легочного процесса (легочная гипоксемия) и с состоянием сердечно-сосудистой системы (циркуляторная гипоксемия). Содержание кислорода в артериальной крови падает в тяжелых случаях до 11 об.%, в более легких оно равно в среднем 15 об.%. В венозной крови в тяжелых случаях оно достигает 5,7 об.%. Чрезвычайно важным фактом является стойкое повышение содержания углекислоты (гиперкапния) в венозной и артериальной крови; гиперкапния не идет параллельно клиническому выздоровлению, особенно при затяжных формах очаговых поражений. Эти изменения газового состава крови не всегда поддаются воздействию оксигенотерапии, а влияние аэротерапии, хотя и медленное, более эффективно.
Артериовенозная разница изменяется в довольно значительных пределах в зависимости от формы очаговой пневмонии и распространенности процесса.
В приводимом ниже примере представлена динамика нарушения газового состава крови при очаговой пневмонии.
Галя Ч., 5 лет 9 месяцев, поступила в клинику на 7-й день болезни, по поводу лихорадочного состояния и кашля. В анамнезе отмечались частые катары дыхательных путей. При поступлении: температура 40,2°, лейкоцитоз 14 700, двусторонняя сливная пневмония, состояние тяжелое (одышка, цианоз). 16/1X гемоглобин 62%, РОЭ 62 мм в час, С02 в венозной крови 46,7 об.%, О2, - 14,72 об.%, в артериальной крови С02- 40,56 об.%, О2- 16,46 об.%, артериовенозная разница 1,74, насыщаемость крови кислородом 18,42, диаметр эритроцитов 8,22. 8/Х появились признаки выздоровления, РОЭ снизилась до 16 мм в час, в венозной и артериальной крови СО, - 54,93 и 42,42 об%, 03 - 9,52 и 16,04 об.%; артерио-енозная разница 6,52, насыщаемость кислорода 19,83, диаметр эритроцитов 7,54, остаточный азот 23 мг%. В приведенных анализах газового состава крови в остром периоде отмечались значительные нарушения, приведшие к недостаточному снабжению тканей кислородом (артериовенозная разница 1,74), т. е. к состоянию гипоксии. При выздоровлении (лечение,- сульфаниламиды, аэротерапия, кислородная терапия) наблюдалась постепенная нормализация газового состава крови. При лечении антибиотиками газовый состав крови быстрее приходит к норме.
Показателем гипоксии является также нарастающий ацидоз и изменения показателей обмена: минерального, белкового, холестеринового, углеводного. В тяжелых случаях довольно быстро развиваются и полигиповитаминозы, в первую очередь в связи со снижением уровня аскорбиновой кислоты, витаминов В1; В2, А, а в отдельных случаях и витамина К.
Таким образом, наряду с постоянным наличием гипоксемии всегда имеются различной степени нарушения тканевого метаболизма. Изменения газового состава крови в форме гипоксемии и гиперкапнии не всегда являются первым этапом сложных изменений обмена при очаговых пневмониях. При ряде заболеваний, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения тканевого обмена являются причиной отклонений от нормы в физиологическом состоянии организма, что приводит к раздражению продуктами нарушенного обмена как дыхательного центра, так и системы сосудистых хеморецепторов. Этим объясняется частота вторичных очаговых пневмоний, осложняющих всякое затяжное заболевание у детей, а особенно заболевание желудочно-кишечного тракта.
Показателем измененных процессов обмена является нарушение функций печени. Во всех летально заканчивающихся случаях очаговой пневмонии можно, как правило, установить разную степень жировой дистрофии печени. Прижизненным же показателем нарушений функции печени является большая или меньшая степень изменений обычно применяемых печеночных проб (сахарной кривой, пробы с бензойнокислым натрием, протромбиновой пробы и т. д.). Но по сравнению с нарушениями функции печени при крупозной пневмонии изменения при очаговых пневмониях выражены значительно слабее.
Состояние иммунитета при очаговой пневмонии связано прежде всего с общим состоянием организма. Как известно, заболевание пневмонией не создает специфического иммунитета. Хотя у детей после 5-6 лет и определяются специфические противопневмококковые антитела, однако они появляются по существу уже во время клинического выздоровления и держатся недолго. У ослабленных детей специфических антител при очаговой пневмонии определить не удается.
Кроме того, изменяются и обычные показатели иммунитета: снижается титр комплемента и фагоцитарная активность лейкоцитов.
Прогноз зависит не только от тяжести заболевания, но и от общего состояния ребенка, его реактивности и предшествовавших заболеваний. В настоящее время летальность при пневмониях у детей дошкольного и школьного возраста сведена почти до нуля, но в прогнозе необходимо учитывать не только отсутствие летальности, но и полную ликвидацию заболевания, т. е. отсутствие остаточных изменений.
Для очаговой пневмонии исход почти всегда сомнителен не в смысле жизни больного, а в отношении ликвидации структурных изменений в легких. Даже при нормергической реакции восстановление нормальной структуры легкого значительно отстает от клинического выздоровления. У ослабленных детей анатомические изменения в виде инфильтративных изменений легочной ткани остаются иногда в течение 1-2 месяцев и дольше. Это связано с самой сущностью процесса, т. е. с наличием перибронхита, дающего очень медленное обратное развитие. Поэтому всякая очаговая пневмония у ослабленного ребенка может оставить после себя измененную легочную ткань, представляющую почву для повторного развития процесса.
Наряду с изменениями легочной ткани могут возникать и осложнения, большей частью связанные с наличием вторичной инфекции. К ним относятся отит, мастоидит, синусит, фронтит, этмоидит. Головные боли и субфебрилитет после перенесенной очаговой пневмонии всегда должны привлекать внимание врача для исключения как осложнений со стороны придаточных полостей, так и арахноидита.
Одним из неблагоприятных прогнозов очаговой пневмонии является возможность рецидива заболевания (что встречается нередко, несмотря на применение сульфаниламидов и антибиотиков) и переход его в затяжные хронические формы с пневмосклерозом. Помимо того, при очаговых пневмониях чаще, чем при крупозных, наблюдаются абсцедирующие формы и осложнение пневмонии плевритом.
Гораздо реже приходится наблюдать карнификацию легкого, которая обычно связана с развитием затяжной формы. В связи с применением сульфаниламидов и антибиотиков септические внелегочные осложнения, за исключением гнойных отитов, встречаются довольно редко.
Читать далее Лечение бронхопневмонии
К особым формам очаговых пневмоний следует отнести и так называемую «астеническую» пневмонию, возникающую у ослабленных детей. Для нее характерны: отсутствие высокой температуры, бедность катаральными явлениями и наличие изменений в легких по данным перкуссии. Ослабленное дыхание держится довольно долго, лишь постепенно по краям очага инфильтрации появляются влажные скудные хрипы. При затяжном течении они иногда симулируют плеврит (псевдоплеврит); обычно они и сопровождаются плевритами, сухими или же с ничтожным выпотом, и отличаются, устойчивостью при лечении антибиотиками и сульфаниламидами.
При затяжных истощающих заболеваниях, например, дизентерии, приходится встречать очень вяло текущую пневмонию, развивающуюся, очевидно, в связи с гипостатическими изменениями ткани легких и на фоне ателектазов.
Такие изменения связаны с нарушением проницаемости стенок сосудов (что чрезвычайно характерно для дизентерии), а также с ослаблением деятельности сердечно-сосудистой системы.
При заболеваниях, сопровождающихся более или менее значительными отеками (нефроз, безбелковые отеки после истощающих заболеваний), очаговые пневмонии могут принимать своеобразное течение, сопровождаясь, явлениями гидроторакса, без формирования определенных очагов. Они обычно протекают при субнормальной температуре, без цианоза и со слабо выраженной одышкой. По данным вскрытий, это скорее перибронхиальные формы с множественными ателектазами (дистелектатические пневмонии).
Воспаление легких при остром катаре дыхательных путей имеет различное течение в зависимости от того, осложняет ли оно заболевание высокой температурой или же с атипической, затяжной. В первом случае пневмония чрезвычайно похожа на крупозное воспаление легких и по-настоящему может быть отнесена к очаговым воспалениям, тем более что и течение ее имеет более или менее циклический характер. Во втором случае пневмония протекает с атипичной лихорадкой, с образованием новых воспалительных фокусов, сопровождающихся повышением температуры. Н. Ф. Филатов, Г. Н. Сперанский указывают на их сходство с туберкулезом и на типичную их локализацию по обеим сторонам позвоночника в задненижних участках легких.
При очаговой пневмонии с затяжным течением очень быстро развиваются явления витаминной недостаточности (А, В, С), ухудшающие физическое состояние ребенка. Это связано не только с длительностью лихорадочного процесса, но и с более стойкими нарушениями окислительных процессов в организме и значительным участием в процессе.
Изменения крови. Картина крови не представляет ничего характерного. Заболевание может протекать как с лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, так и без такового, как с ускоренной, так и с нормальной РОЭ. Довольно часто встречается токсическая зернистость лейкоцитов, особенно при рецидивах или осложнениях. Связи между тяжестью заболевания и картиной крови при отсутствии септических осложнений со стороны легких установить не удается.
Обмен веществ. Биохимические показатели обмена не имеют определенных характерных признаков. В остром периоде иногда несколько нарастает остаточный азот, снижается резервная щелочность, накапливаются кислые валентности. Эти изменения не стойки и при выздоровлении исчезают.
Реакция сердечно-сосудистой системы. Наличие одышки и цианоза как проявление дыхательной недостаточности связано с нарушением дыхания, а в тяжелых случаях и с нарушениями сердечно-сосудистой системы.
Для очаговой пневмонии характерна быстро наступающая реакция со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающаяся (в остром периоде) иногда в несоответствии пульса и температуры, снижении максимального кровяного давления и в появлении расстройства периферического кровообращения, определяемого при помощи капилляроскопии. Граница сердечной тупости расширяется, появляются глухие тоны, а иногда и систолический шум, связанный с развитием относительной недостаточности клапанного аппарата.
Такая реакция со стороны сердечно-сосудистой системы связана с рефлекторным воздействием процесса на сосудистые центры и с токсическим поражением сосудов в связи с образующимися продуктами нарушенного обмена. Токсическая реакция проявляется нередко раздражением нервно-регуляторного аппарата бронхов и бронхиол, вызывающего их спазм, а у детей раннего возраста и спазм верхних дыхательных путей с симптомами стеноза, инспираторной одышки и ложного крупа.
При капилляроскопии у части больных отмечаются деструктивные изменения капилляров - наличие кровоизлияний и аневризматических расширений на мутном фоне. Следует отметить, что понижение венозного давления обычно сопровождается спазмом периферических капилляров и особенно венозных бранш, что говорит в пользу неврогенной природы сосудистых расстройств.
Из других показателей состояния сердечно-сосудистой системы следует остановиться на снижении венозного давления, которое наблюдается чаще всего в стадии разрешения процесса и сохраняется у ряда больных даже после снижения температуры и видимого выздоровления больного.
На электрокардиограммах в остром периоде и в стадии разрешения отмечается смещение электрической оси сердца вправо, деформация зубцов Р, тахикардия и изменение комплекса QRST. Нормализация этих изменений наступает медленно, не раньше чем через 2-3 недели после выздоровления. Помимо синусовой аритмии и брадикардии, довольно стойко держится нарушение предсердно-желудочковой проводимости, а иногда и экстрасистолия.
Таким образом, функция миокарда при очаговой пневмонии страдает довольно значительно не только в острый период болезни и в период разрешения, но и после клинического выздоровления. Точные исследования указывают на медленное восстановление ее функций после выздоровления. Это же подтверждается и исследованием скорости кровотока, которое показывает, что замедление кровообращения наиболее выражено именно в период выздоровления ребенка.
Довольно точным клиническим показателем нарушения работы правого сердца является изменение размеров печени, которое при очаговых пневмониях идет обычно параллельно с тяжестью общего состояния больного и сопровождается некоторыми нарушениями ее функции, но значительно меньше, чем при крупозной пневмонии,
Участие нервно-регуляторного аппарата отчетливо проявляется в частоте возникновения синусовой аритмии у детей, выздоравливающих от очаговой пневмонии. Степень изменений сердечно-сосудистой системы и их продолжительность зависят от тяжести заболевания.
Кроме того, нередко наблюдаются расстройства кровообращения в центральной нервной системе, поэтому явления так называемой энцефалопатии при тяжелых пневмониях, возможно, связаны, помимо интоксикации, с временным повышением внутричерепного давления. Изменения проницаемости сосудов, скорости кровотока и состояния капилляров могут быть предпосылкой для более стойкого повышения внутричерепного давления с наличием воспалительных изменений (арахноидит, серозный менингит), однако это уже относится к осложнениям.
В желудочно-кишечном тракте наблюдаются самые разнообразные формы нарушений. Наряду со снижением аппетита, запорами и повышенной жаждой иногда наблюдаются и токсические явления - рвота, понос, что может затруднить постановку диагноза пневмонии. Нередко присоединяются боли в животе, преимущественно в правой части или в области пупка. Такие боли могут быть связаны с наличием диафрагмального плеврита, сопровождающего очаговую пневмонию.
Нервная система. Реакция центральной нервной системы зависит как от тяжести заболевания, так и от реактивности организма. Почти во всех случаях в остром периоде со стороны нервной системы отмечается некоторая тормозная реакция, выражающаяся в ослаблении рефлексов и даже в появлении патологических рефлексов, указывающих на изменения функций коры головного мозга и подкорки. В значительной степени изменяется состояние вегетативной нервной системы, но эти нарушения носят чрезвычайно индивидуальный характер - наряду с красным дермографизмом, потливостью, повышенным слюновыделением и гиперемией склер встречаются и противоположные явления - белый дермографизм, сухость слизистых оболочек, запоры, брадикардия. Одни явления могут чередоваться с другими, указывая на смену ваго- и симпатикотонии.
Как говорилось выше, токсическая форма очаговой пневмонии протест нередко со значительной реакцией со стороны нервной системы в виде менингоэнцефалита, как и при крупозной пневмонии, или чаще значительного торможения, проявляющегося вялостью и сонливостью. Бредовое состояние, столь часто наблюдаемое при крупозной пневмонии, при очаговой пневмонии встречается значительно реже.
Показатели внешнего дыхания и процессов газообмена в легких значительно изменены, что связано не столько с распространением воспалительного процесса в легких, сколько с давностью заболевания, его тяжестью и общим состоянием организма.
В остром периоде почти всегда имеется более или менее выраженная дыхательная недостаточность, выражающаяся в ряде функциональных нарушений со стороны дыхания.
Жизненная емкость легких у детей старшего возраста при очаговых пневмониях снижается в легких случаях на 20%, в средних и тяжелых - до 45%, что объясняется изменением дыхательного объема. Снижение резерва дыхания при двусторонних процессах доходит до 35%. Это опять-таки связано не только с распространением процесса, ведущим к уменьшению эластической легочной ткани и уменьшению дыхательной поверхности легких, но и с рефлекторными факторами - раздражением нервных окончаний верхних дыхательных путей, плевры и самой легочной ткани, вызывающими спазм бронхиальной мускулатуры.
Одновременно изменяются и другие показатели, характеризующие степень дыхательной недостаточности - минутное поглощение кислорода,, величина дыхательного эквивалента, глубина дыхания и т. д. Особенно следует подчеркнуть изменение глубины дыхания, которое составляет 150 мл. до физической нагрузки и 180 мл после таковой, тогда как в норме после физической нагрузки глубина дыхания равняется соответственно 250 и 560 мл. Не менее показательны и данные по утилизации кислорода.
В острой фазе заболевания наряду с дыхательной недостаточностью, имеются и изменения газового состава крови. Степень этих изменений связана с распространением легочного процесса (легочная гипоксемия) и с состоянием сердечно-сосудистой системы (циркуляторная гипоксемия). Содержание кислорода в артериальной крови падает в тяжелых случаях до 11 об.%, в более легких оно равно в среднем 15 об.%. В венозной крови в тяжелых случаях оно достигает 5,7 об.%. Чрезвычайно важным фактом является стойкое повышение содержания углекислоты (гиперкапния) в венозной и артериальной крови; гиперкапния не идет параллельно клиническому выздоровлению, особенно при затяжных формах очаговых поражений. Эти изменения газового состава крови не всегда поддаются воздействию оксигенотерапии, а влияние аэротерапии, хотя и медленное, более эффективно.
Артериовенозная разница изменяется в довольно значительных пределах в зависимости от формы очаговой пневмонии и распространенности процесса.
В приводимом ниже примере представлена динамика нарушения газового состава крови при очаговой пневмонии.
Галя Ч., 5 лет 9 месяцев, поступила в клинику на 7-й день болезни, по поводу лихорадочного состояния и кашля. В анамнезе отмечались частые катары дыхательных путей. При поступлении: температура 40,2°, лейкоцитоз 14 700, двусторонняя сливная пневмония, состояние тяжелое (одышка, цианоз). 16/1X гемоглобин 62%, РОЭ 62 мм в час, С02 в венозной крови 46,7 об.%, О2, - 14,72 об.%, в артериальной крови С02- 40,56 об.%, О2- 16,46 об.%, артериовенозная разница 1,74, насыщаемость крови кислородом 18,42, диаметр эритроцитов 8,22. 8/Х появились признаки выздоровления, РОЭ снизилась до 16 мм в час, в венозной и артериальной крови СО, - 54,93 и 42,42 об%, 03 - 9,52 и 16,04 об.%; артерио-енозная разница 6,52, насыщаемость кислорода 19,83, диаметр эритроцитов 7,54, остаточный азот 23 мг%. В приведенных анализах газового состава крови в остром периоде отмечались значительные нарушения, приведшие к недостаточному снабжению тканей кислородом (артериовенозная разница 1,74), т. е. к состоянию гипоксии. При выздоровлении (лечение,- сульфаниламиды, аэротерапия, кислородная терапия) наблюдалась постепенная нормализация газового состава крови. При лечении антибиотиками газовый состав крови быстрее приходит к норме.
Показателем гипоксии является также нарастающий ацидоз и изменения показателей обмена: минерального, белкового, холестеринового, углеводного. В тяжелых случаях довольно быстро развиваются и полигиповитаминозы, в первую очередь в связи со снижением уровня аскорбиновой кислоты, витаминов В1; В2, А, а в отдельных случаях и витамина К.
Таким образом, наряду с постоянным наличием гипоксемии всегда имеются различной степени нарушения тканевого метаболизма. Изменения газового состава крови в форме гипоксемии и гиперкапнии не всегда являются первым этапом сложных изменений обмена при очаговых пневмониях. При ряде заболеваний, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения тканевого обмена являются причиной отклонений от нормы в физиологическом состоянии организма, что приводит к раздражению продуктами нарушенного обмена как дыхательного центра, так и системы сосудистых хеморецепторов. Этим объясняется частота вторичных очаговых пневмоний, осложняющих всякое затяжное заболевание у детей, а особенно заболевание желудочно-кишечного тракта.
Показателем измененных процессов обмена является нарушение функций печени. Во всех летально заканчивающихся случаях очаговой пневмонии можно, как правило, установить разную степень жировой дистрофии печени. Прижизненным же показателем нарушений функции печени является большая или меньшая степень изменений обычно применяемых печеночных проб (сахарной кривой, пробы с бензойнокислым натрием, протромбиновой пробы и т. д.). Но по сравнению с нарушениями функции печени при крупозной пневмонии изменения при очаговых пневмониях выражены значительно слабее.
Состояние иммунитета при очаговой пневмонии связано прежде всего с общим состоянием организма. Как известно, заболевание пневмонией не создает специфического иммунитета. Хотя у детей после 5-6 лет и определяются специфические противопневмококковые антитела, однако они появляются по существу уже во время клинического выздоровления и держатся недолго. У ослабленных детей специфических антител при очаговой пневмонии определить не удается.
Кроме того, изменяются и обычные показатели иммунитета: снижается титр комплемента и фагоцитарная активность лейкоцитов.
Прогноз зависит не только от тяжести заболевания, но и от общего состояния ребенка, его реактивности и предшествовавших заболеваний. В настоящее время летальность при пневмониях у детей дошкольного и школьного возраста сведена почти до нуля, но в прогнозе необходимо учитывать не только отсутствие летальности, но и полную ликвидацию заболевания, т. е. отсутствие остаточных изменений.
Для очаговой пневмонии исход почти всегда сомнителен не в смысле жизни больного, а в отношении ликвидации структурных изменений в легких. Даже при нормергической реакции восстановление нормальной структуры легкого значительно отстает от клинического выздоровления. У ослабленных детей анатомические изменения в виде инфильтративных изменений легочной ткани остаются иногда в течение 1-2 месяцев и дольше. Это связано с самой сущностью процесса, т. е. с наличием перибронхита, дающего очень медленное обратное развитие. Поэтому всякая очаговая пневмония у ослабленного ребенка может оставить после себя измененную легочную ткань, представляющую почву для повторного развития процесса.
Наряду с изменениями легочной ткани могут возникать и осложнения, большей частью связанные с наличием вторичной инфекции. К ним относятся отит, мастоидит, синусит, фронтит, этмоидит. Головные боли и субфебрилитет после перенесенной очаговой пневмонии всегда должны привлекать внимание врача для исключения как осложнений со стороны придаточных полостей, так и арахноидита.
Одним из неблагоприятных прогнозов очаговой пневмонии является возможность рецидива заболевания (что встречается нередко, несмотря на применение сульфаниламидов и антибиотиков) и переход его в затяжные хронические формы с пневмосклерозом. Помимо того, при очаговых пневмониях чаще, чем при крупозных, наблюдаются абсцедирующие формы и осложнение пневмонии плевритом.
Гораздо реже приходится наблюдать карнификацию легкого, которая обычно связана с развитием затяжной формы. В связи с применением сульфаниламидов и антибиотиков септические внелегочные осложнения, за исключением гнойных отитов, встречаются довольно редко.
Читать далее Лечение бронхопневмонии