Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза
Наиболее частая причина расхождения патологоанатомического и клинического диагноза - это неправильная дифференциальная диагностика между специфической и неспецифической пневмонией как у взрослых, так и у детей. Ошибки диагностики могут быть как в ту, так и в другую сторону, т. е. прижизненно ставится туберкулез при обычной пневмонии и, наоборот, прижизненно не устанавливается диагноз туберкулеза. В клинике вопрос не только диагностики, но и соотношения туберкулезных и нетуберкулезных процессов в легких у детей далеко еще не может считаться решенным.
По данным анамнеза, у детей, больных различными формами туберкулеза, самыми частыми заболеваниями являются, во-первых, так называемый грипп и, во-вторых, пневмония. Чаще всего эти «гриппы» не сопровождаются острым катаром дыхательных путей, не носят характера семейной эндемии, а выражаются субфебрилитетом, сухим покашливанием, бледностью, утомляемостью. Совершенно ясно, что в таких случаях чаще всего имеется очередное обострение туберкулезного бронхоаденита.
С другой стороны, еще труднее хронические пневмонии, дающие положительные туберкулиновые пробы, отграничить от туберкулезных, а неспецифические процессы - от специфических.
Трудность диагностики возникает как при встрече с острой пневмонией у ребенка с положительной туберкулиновой пробой, так и в особенности при длительном течении крупозной пневмонии. Однако дифференциальная диагностика между этими заболеваниями имеет большое практическое значение, поскольку при лечении хронической пневмонии показано применение ряда физиотерапевтических мероприятий, которые не применяются при туберкулезном процессе в легких. В лечении острых специфических поражений легкого также имеется целый ряд особенностей, касающихся прежде всего выбора соответствующих антибиотиков.
В раннем детском возрасте у детей с положительной реакцией Пиркета остро развивающаяся перифокальная реакция в значительной мере может симулировать обычную пневмонию. Так, туберкулезный инфильтрат и при рентгенологическом исследовании не всегда может быть отдифференцирован от острой банальной пневмонии. Повседневные наблюдения указывают на частоту возникновения неспецифических пневмоний у детей с туберкулезным бронхоаденитом, что может быть связано с теми неспецифическими изменениями, которые имеются в легочной ткани, как-то: сосудистая гиперемия, лимфостаз, реакция интерстициальной ткани. Это создает до известной степени подготовленную почву, на которой под влиянием как микробного воздействия, так и влияния токсинов и продуктов нарушенного обмена и особенно вирусного гриппа легко возникает пневмония. Чаще такая пневмония не дает полного развития, поскольку она ограничивается стадией сосудистой гиперемии и перифокальной инфильтрации.
По данным А. И. Струкова, токсины туберкулезной палочки в зоне специфического процесса сами способны вызывать значительную сосудистую реакцию с образованием лимфангиитов и лимфосклерозов. Кроме того, при более или менее значительном бронхоадените ателектазы возникают легко в связи со сдавлением мелких бронхов увеличенными бронхиальными узлами, а иногда происходит даже закупорка их казеозным распадом. Этим объясняется то, что при рентгеноскопии легких ребенка, больного туберкулезом и заболевшего к тому же катаром дыхательных путей, определяется очаговое снижение прозрачности в том или другом участке легких. У детей с туберкулезной интоксикацией или туберкулезным бронхоаденитом чаще всего отмечается пониженное физическое развитие и недостаточная сопротивляемость. Поэтому даже обычный катар дыхательных путей может у них осложниться пневмонией.
При анализе особенностей течения пневмонии у ребенка, больного туберкулезом, может возникнуть несколько вопросов и самый главный из них - это влияние возникшей пневмонии на течение и исход уже имеющихся туберкулезных изменений.
Представляет значительный интерес и анализ особенностей клинического течения пневмонии при различных формах туберкулезных легочных процессов. Вопросы взаимоотношений катаров дыхательных путей, гриппов и туберкулеза имеют чрезвычайно важное в практическом отношении значение. До сих пор в этом вопросе нет единого мнения, поскольку повторные катары дыхательных путей могут активизировать туберкулезный процесс.
Неосложненный катар дыхательных путей и грипп, по наблюдениям Ю. Ф. Домбровской, не вызывают исчезновения реакции Пиркета, но при тяжелых формах пневмоний (токсическая и особенно токсико-септическая) в разгар заболевания резко положительная до заболевания пневмонией реакция Пиркета переходит в слабо положительную и даже отрицательную.
При токсико-септических изменениях приходилось встречать так называемую «торпидную» реакцию Пиркета, т. е. развитие папулы на месте скарификации через 10 и больше дней, и только спустя 3-1 недели после выздоровления ребенка реакция делалась снова положительной, однако при нарастающей тяжести заболевания и развитии септических осложнений она оставалась отрицательной до летального исхода. На вскрытии в этих случаях обнаруживалась сливная или мелко абсцедирующая пневмония наряду со специфическим туберкулезным бронхоаденитом без генерализации туберкулезного процесса.
По словам М. А. Скворцова, «роль гриппозной инфекции в оживлении туберкулеза едва ли многим отличается от той, какая присуща в этом смысле другим многочисленным факторам, ослабляющим сопротивляемость организма по отношению к вредным воздействиям вообще».
Следует остановиться и на так называемой механической теории, лежащей в основе объяснения влияния местного воспалительного пневмонического процесса на специфический процесс. Допускается, что увеличенные и гиперемированные при пневмонии бронхиальные лимфатические узлы теряют свою естественную барьерную функцию и начинают пропускать не только токсины, но, возможно, и туберкулезные микобактерии. Надо учесть, что при наличии туберкулезного поражения бронхиальных лимфатических узлов имеется обычно прикорневая инфильтрация с зоной сосудистых расстройств, увеличивающихся при возникновении гриппа и катара дыхательных путей.
Формы пневмонии у детей с положительными туберкулиновыми пробами различны. Нередко приходится наблюдать и настоящую острую очаговую пневмонию, близкую к крупозной по своему циклическому течению и чаще с прикорневой локализацией. Прикорневые туберкулезные инфильтраты нередко сопровождаются и так называемыми летучими эозинофильными инфильтратами, представляющими собой по существу проявление специфической аллергии. В основе их возникновения у детей, больных туберкулезом, лежит скорее всего сосудистая гиперемия или сосудодвигательный отек, чем и объясняется их малосимптомность и быстрое обратное развитие. Возникновение их у больных туберкулезом детей всегда указывает на оживление специфического процесса.
В период вспышки вирусного гриппа приходилось наблюдать проявление такого эозинофильного интеролобита преимущественно у детей школьного возраста. Они бессимптомны, и выявлению их способствует только контрольная проверка детей после перенесенного вирусного гриппа путем рентгеноскопии грудной клетки. Трудно сказать, имелось ли в данной группе детей только изолированное влияние вирусного гриппа или же была некоторая специфическая аллергизация организма, поскольку среди них были дети как с положительной, так и с отрицательной реакцией Пиркета.
У детей первого года жизни с положительной биологической туберкулиновой пробой повторные пневмонии нередко носят характер мелкоочаговых. Они трудно отличимы от специфических генерализованных пневмоний не только клинически, но, как правило, и рентгенологически. Иногда диагноз облегчается данными исследования крови, а именно увеличением количества лимфоцитов при туберкулезной пневмонии в противоположность нарастанию сегментоядерных нейтрофилов при банальной. Однако это не может быть правилом, поскольку применяемое лечение сульфаниламидами и антибиотиками в значительной мере отражается на картине крови.
До применения антибиотиков даже тяжелейшие токсико-септические формы с летальным исходом могли не давать генерализации туберкулеза.
У детей, больных туберкулезом, гораздо чаще возникают гнойные процессы со стороны плевры - гнойные интеролобиты, фибринозно-гнойные плевриты. Они обычно носят постпневмонический характер, имеют вялое течение и сопровождаются интермиттирующей лихорадкой в пределах субфебрилитета в отличие от бурно развивающихся плевритов при абсцедирующей пневмонии.
Вполне допустимо, что основной причиной более частых септических осложнений со стороны плевры при заболевании детей, больных туберкулезом, являются особенности изменений в легких, так как наличие лимфосклероза И лимфангиита ведет к частичному уменьшению оттока лимфы и лимфостазу, на фоне которого легко возникает воспалительный процесс.
Этим же объясняется и частота реакции интерстициальной ткани легких, в результате чего развивается типичная хроническая интерстициальная пневмония. По той же причине до применения антибиотиков одной из частых форм пневмонии у детей, больных туберкулезом, была так называемая спленопневмония, или массивная пневмония. Она характеризовалась вялым затяжным течением, значительным изменением перкуторного звука и ослабленным дыханием при отсутствии катаральных явлений и нередко симулировала плеврит и поэтому старыми авторами называлась «псевдоплевритом».
Рентгенологическое исследование в этих случаях далеко не всегда уточняет диагноз, поскольку массивным формам пневмонии сопутствуют нередко обширные плевральные наложения. Ввиду большого сходства с туберкулезными инфильтратами предлагалось отнести массивные пневмонии к эпитуберкулезным или паратуберкулезным пневмониям.
Клиническое течение их довольно однообразно, так как процесс обратного развития совершается чрезвычайно медленно, а антибиотики и сульфаниламиды не оказывают достаточного действия. Даже в благоприятных случаях остается более или менее значительное понижение воздушности легочной ткани, уменьшение объема легкого вследствие образования гипотелектазов и ателектазов, а иногда даже и карнификации. Значительно лучшие результаты наблюдаются при лечении гормональными препаратами. В санаторных условиях параллельно улучшению общего состояния организма ребенка обычно наблюдается почти полное обратное развитие изменений легочной ткани. Лечение проводится по типу повышения общей иммунобиологической сопротивляемости организма с использованием всех стимулирующих средств - лечебной гимнастики, витаминотерапии и т. д.
Прогноз мелкоочаговой пневмонии у ребенка раннего возраста с положительной реакцией Пиркета при современных методах лечения благоприятен как для жизни, так и в смысле генерализации процесса. Но в то же время такие пневмонии, почти как правило, сопровождаются интерлобитами и ограниченными пристеночными и диафрагмальными фибринозными плевритами. О них всегда нужно думать при наличии затяжного субфебрилитета и нарастающей анемии ребенка.
Возникновение интерлобитов и плевритов, а также поражение интерстициальной ткани легких способствуют образованию перибронхиальных процессов с развитием бронхоэктазов, поэтому бронхоэктатические изменения в раннем детском возрасте нередко наблюдаются именно в группе детей с туберкулезными бронхоаденитами.
У детей дошкольного и школьного возраста с положительной реакцией Пиркета течение пневмонии зависит от формы туберкулезного процесса. Фиброзный бронхоаденит как будто бы не отражается ни на форме, ни на продолжительности пневмонических инфильтратов, туморозный бронхоаденит способствует затяжному течению пневмоний и их рецидивам. Диагностику затрудняет также значительная реакция плевры, как междолевой, так и медиастинальной. Трудность диагностики между специфической и банальной пневмонией указывает врачу единственный рациональный путь лечения пневмоний у детей с положительной туберкулиновой пробой, а именно применение соответствующих антибиотиков (стрептомицин, фтивазид) с самого начала заболевания и, главное, последующий тщательный контроль над состоянием легких ребенка.
Читать далее Хроническая пневмония у детей раннего возраста, симптомы и лечение
По данным анамнеза, у детей, больных различными формами туберкулеза, самыми частыми заболеваниями являются, во-первых, так называемый грипп и, во-вторых, пневмония. Чаще всего эти «гриппы» не сопровождаются острым катаром дыхательных путей, не носят характера семейной эндемии, а выражаются субфебрилитетом, сухим покашливанием, бледностью, утомляемостью. Совершенно ясно, что в таких случаях чаще всего имеется очередное обострение туберкулезного бронхоаденита.
С другой стороны, еще труднее хронические пневмонии, дающие положительные туберкулиновые пробы, отграничить от туберкулезных, а неспецифические процессы - от специфических.
Трудность диагностики возникает как при встрече с острой пневмонией у ребенка с положительной туберкулиновой пробой, так и в особенности при длительном течении крупозной пневмонии. Однако дифференциальная диагностика между этими заболеваниями имеет большое практическое значение, поскольку при лечении хронической пневмонии показано применение ряда физиотерапевтических мероприятий, которые не применяются при туберкулезном процессе в легких. В лечении острых специфических поражений легкого также имеется целый ряд особенностей, касающихся прежде всего выбора соответствующих антибиотиков.
В раннем детском возрасте у детей с положительной реакцией Пиркета остро развивающаяся перифокальная реакция в значительной мере может симулировать обычную пневмонию. Так, туберкулезный инфильтрат и при рентгенологическом исследовании не всегда может быть отдифференцирован от острой банальной пневмонии. Повседневные наблюдения указывают на частоту возникновения неспецифических пневмоний у детей с туберкулезным бронхоаденитом, что может быть связано с теми неспецифическими изменениями, которые имеются в легочной ткани, как-то: сосудистая гиперемия, лимфостаз, реакция интерстициальной ткани. Это создает до известной степени подготовленную почву, на которой под влиянием как микробного воздействия, так и влияния токсинов и продуктов нарушенного обмена и особенно вирусного гриппа легко возникает пневмония. Чаще такая пневмония не дает полного развития, поскольку она ограничивается стадией сосудистой гиперемии и перифокальной инфильтрации.
По данным А. И. Струкова, токсины туберкулезной палочки в зоне специфического процесса сами способны вызывать значительную сосудистую реакцию с образованием лимфангиитов и лимфосклерозов. Кроме того, при более или менее значительном бронхоадените ателектазы возникают легко в связи со сдавлением мелких бронхов увеличенными бронхиальными узлами, а иногда происходит даже закупорка их казеозным распадом. Этим объясняется то, что при рентгеноскопии легких ребенка, больного туберкулезом и заболевшего к тому же катаром дыхательных путей, определяется очаговое снижение прозрачности в том или другом участке легких. У детей с туберкулезной интоксикацией или туберкулезным бронхоаденитом чаще всего отмечается пониженное физическое развитие и недостаточная сопротивляемость. Поэтому даже обычный катар дыхательных путей может у них осложниться пневмонией.
При анализе особенностей течения пневмонии у ребенка, больного туберкулезом, может возникнуть несколько вопросов и самый главный из них - это влияние возникшей пневмонии на течение и исход уже имеющихся туберкулезных изменений.
Представляет значительный интерес и анализ особенностей клинического течения пневмонии при различных формах туберкулезных легочных процессов. Вопросы взаимоотношений катаров дыхательных путей, гриппов и туберкулеза имеют чрезвычайно важное в практическом отношении значение. До сих пор в этом вопросе нет единого мнения, поскольку повторные катары дыхательных путей могут активизировать туберкулезный процесс.
Неосложненный катар дыхательных путей и грипп, по наблюдениям Ю. Ф. Домбровской, не вызывают исчезновения реакции Пиркета, но при тяжелых формах пневмоний (токсическая и особенно токсико-септическая) в разгар заболевания резко положительная до заболевания пневмонией реакция Пиркета переходит в слабо положительную и даже отрицательную.
При токсико-септических изменениях приходилось встречать так называемую «торпидную» реакцию Пиркета, т. е. развитие папулы на месте скарификации через 10 и больше дней, и только спустя 3-1 недели после выздоровления ребенка реакция делалась снова положительной, однако при нарастающей тяжести заболевания и развитии септических осложнений она оставалась отрицательной до летального исхода. На вскрытии в этих случаях обнаруживалась сливная или мелко абсцедирующая пневмония наряду со специфическим туберкулезным бронхоаденитом без генерализации туберкулезного процесса.
По словам М. А. Скворцова, «роль гриппозной инфекции в оживлении туберкулеза едва ли многим отличается от той, какая присуща в этом смысле другим многочисленным факторам, ослабляющим сопротивляемость организма по отношению к вредным воздействиям вообще».
Следует остановиться и на так называемой механической теории, лежащей в основе объяснения влияния местного воспалительного пневмонического процесса на специфический процесс. Допускается, что увеличенные и гиперемированные при пневмонии бронхиальные лимфатические узлы теряют свою естественную барьерную функцию и начинают пропускать не только токсины, но, возможно, и туберкулезные микобактерии. Надо учесть, что при наличии туберкулезного поражения бронхиальных лимфатических узлов имеется обычно прикорневая инфильтрация с зоной сосудистых расстройств, увеличивающихся при возникновении гриппа и катара дыхательных путей.
Формы пневмонии у детей с положительными туберкулиновыми пробами различны. Нередко приходится наблюдать и настоящую острую очаговую пневмонию, близкую к крупозной по своему циклическому течению и чаще с прикорневой локализацией. Прикорневые туберкулезные инфильтраты нередко сопровождаются и так называемыми летучими эозинофильными инфильтратами, представляющими собой по существу проявление специфической аллергии. В основе их возникновения у детей, больных туберкулезом, лежит скорее всего сосудистая гиперемия или сосудодвигательный отек, чем и объясняется их малосимптомность и быстрое обратное развитие. Возникновение их у больных туберкулезом детей всегда указывает на оживление специфического процесса.
В период вспышки вирусного гриппа приходилось наблюдать проявление такого эозинофильного интеролобита преимущественно у детей школьного возраста. Они бессимптомны, и выявлению их способствует только контрольная проверка детей после перенесенного вирусного гриппа путем рентгеноскопии грудной клетки. Трудно сказать, имелось ли в данной группе детей только изолированное влияние вирусного гриппа или же была некоторая специфическая аллергизация организма, поскольку среди них были дети как с положительной, так и с отрицательной реакцией Пиркета.
У детей первого года жизни с положительной биологической туберкулиновой пробой повторные пневмонии нередко носят характер мелкоочаговых. Они трудно отличимы от специфических генерализованных пневмоний не только клинически, но, как правило, и рентгенологически. Иногда диагноз облегчается данными исследования крови, а именно увеличением количества лимфоцитов при туберкулезной пневмонии в противоположность нарастанию сегментоядерных нейтрофилов при банальной. Однако это не может быть правилом, поскольку применяемое лечение сульфаниламидами и антибиотиками в значительной мере отражается на картине крови.
До применения антибиотиков даже тяжелейшие токсико-септические формы с летальным исходом могли не давать генерализации туберкулеза.
У детей, больных туберкулезом, гораздо чаще возникают гнойные процессы со стороны плевры - гнойные интеролобиты, фибринозно-гнойные плевриты. Они обычно носят постпневмонический характер, имеют вялое течение и сопровождаются интермиттирующей лихорадкой в пределах субфебрилитета в отличие от бурно развивающихся плевритов при абсцедирующей пневмонии.
Вполне допустимо, что основной причиной более частых септических осложнений со стороны плевры при заболевании детей, больных туберкулезом, являются особенности изменений в легких, так как наличие лимфосклероза И лимфангиита ведет к частичному уменьшению оттока лимфы и лимфостазу, на фоне которого легко возникает воспалительный процесс.
Этим же объясняется и частота реакции интерстициальной ткани легких, в результате чего развивается типичная хроническая интерстициальная пневмония. По той же причине до применения антибиотиков одной из частых форм пневмонии у детей, больных туберкулезом, была так называемая спленопневмония, или массивная пневмония. Она характеризовалась вялым затяжным течением, значительным изменением перкуторного звука и ослабленным дыханием при отсутствии катаральных явлений и нередко симулировала плеврит и поэтому старыми авторами называлась «псевдоплевритом».
Рентгенологическое исследование в этих случаях далеко не всегда уточняет диагноз, поскольку массивным формам пневмонии сопутствуют нередко обширные плевральные наложения. Ввиду большого сходства с туберкулезными инфильтратами предлагалось отнести массивные пневмонии к эпитуберкулезным или паратуберкулезным пневмониям.
Клиническое течение их довольно однообразно, так как процесс обратного развития совершается чрезвычайно медленно, а антибиотики и сульфаниламиды не оказывают достаточного действия. Даже в благоприятных случаях остается более или менее значительное понижение воздушности легочной ткани, уменьшение объема легкого вследствие образования гипотелектазов и ателектазов, а иногда даже и карнификации. Значительно лучшие результаты наблюдаются при лечении гормональными препаратами. В санаторных условиях параллельно улучшению общего состояния организма ребенка обычно наблюдается почти полное обратное развитие изменений легочной ткани. Лечение проводится по типу повышения общей иммунобиологической сопротивляемости организма с использованием всех стимулирующих средств - лечебной гимнастики, витаминотерапии и т. д.
Прогноз мелкоочаговой пневмонии у ребенка раннего возраста с положительной реакцией Пиркета при современных методах лечения благоприятен как для жизни, так и в смысле генерализации процесса. Но в то же время такие пневмонии, почти как правило, сопровождаются интерлобитами и ограниченными пристеночными и диафрагмальными фибринозными плевритами. О них всегда нужно думать при наличии затяжного субфебрилитета и нарастающей анемии ребенка.
Возникновение интерлобитов и плевритов, а также поражение интерстициальной ткани легких способствуют образованию перибронхиальных процессов с развитием бронхоэктазов, поэтому бронхоэктатические изменения в раннем детском возрасте нередко наблюдаются именно в группе детей с туберкулезными бронхоаденитами.
У детей дошкольного и школьного возраста с положительной реакцией Пиркета течение пневмонии зависит от формы туберкулезного процесса. Фиброзный бронхоаденит как будто бы не отражается ни на форме, ни на продолжительности пневмонических инфильтратов, туморозный бронхоаденит способствует затяжному течению пневмоний и их рецидивам. Диагностику затрудняет также значительная реакция плевры, как междолевой, так и медиастинальной. Трудность диагностики между специфической и банальной пневмонией указывает врачу единственный рациональный путь лечения пневмоний у детей с положительной туберкулиновой пробой, а именно применение соответствующих антибиотиков (стрептомицин, фтивазид) с самого начала заболевания и, главное, последующий тщательный контроль над состоянием легких ребенка.
Читать далее Хроническая пневмония у детей раннего возраста, симптомы и лечение