Связь дефицита железа с дефицитом других составных частей пищи
Метаболизм железа связан с метаболизмом меди и белка. Белок является обязательной составной частью гемоглобина и других ферментов. Schubert и сотр. подчеркивают клиническое сходство дефицита белка и сидеропении (отсутствие аппетита, низкие цифры веса и роста, изменения в эпителии; в более тяжелых формах - отеки).
Для ассимиляции железа из пищеварительного тракта и мобилизации его запасов необходимо присутствие меди. Одним из доказательств связи между метаболизмом меди и железа является рост уровня меди в сыворотке уже в наиболее раннем периоде сидеропении. Потребность человеческого организма в меди невелика, однако этот металл, так же, как и железо, принимает участие в процессах тканевого дыхания и роста, входя в состав клеточных энзимов.
В последние годы большой интерес возбудили синдромы, протекающие с микроцитарной гипохромной анемией, со снижением уровня железа в сыворотке и процента способности полного связывания железа сыворотки. Этим синдромам сопутствует, кроме того, снижение уровня меди и белка в сыворотке.
Снижение уровня белка касается фракции альбумина и глобулина. Клиническая картина напоминает картину при тяжелой железодефицитной анемии. Отличие заключается в более частном появлении отеков.
Костный мозг может проявлять черты, характерные для сидеропении; были описаны случаи, в которых единственным отклонением миелограммы от нормы был значительный лимфоцитоз.
Патогенез и очередность появления симптомов в описываемом синдроме еще не выяснены. Мнение, что вначале проявляются белковые расстройства, опирается на наблюдениях над квашиоркором. В этиологии этого синдрома комбинированных дефицитов, одной из главных причин является полное отсутствие белка в пище, приводящее к экзогенной гипопротеинемии. К симптомам этого заболевания относится анемия, обычно гипохромная и микроцитарная, а также падение уровня белка, железа и меди в сыворотке. Гематологическая и минеральная нормализация невозможна, если организм ребенка не обеспечен соответствующим количеством белка.
Схожий синдром эндогенного происхождения был описан Ulstrom и сотр.. У четырех детей с отеками, гипохромной анемией, гипопротеинемией, понижением уровня железа и меди в сыворотке, обнаружено сокращение периода жизни аминокислот. Дети питались нормально. Применение препаратов железа и меди не дало решающего улучшения. Самоизлечение наступило через несколько месяцев от начала заболевания. Произведенные в этом периоде контрольные исследования подтвердили нормальный белковый обмен.
Сторонники другой точки зрения предполагают влияние дефицита железа на синтез аминокислот. По этой теории дефицит меди является вторичным, возникающим на почве расстройств белкового обмена, и проявляется в последнюю очередь.
При исследовании анемии на почве сидеропении у детей, которые получали достаточное количество белков с пищей, в 25% случаев обнаружено в сыворотке снижение уровня альбумина. После проведенного лечения препаратами железа, белковые расстройства исчезали параллельно улучшению гематологической картины. Имелась зависимость между гипопротеинемией и анемией. У детей с уровнем гемоглобина выше 6 г% уровень белка в сыворотке составлял 5%, с уровнем гемоглобина ниже 3 г%-3,5%. Часто сопутствует уменьшение количества глобулина. С этим связано нуждающееся в дальнейшей проверке предположение, что отмечающееся при дефиците железа понижение сопротивляемости к инфекциям зависит от глобулинемии.
Schubert и сотр. считают, что можно предположить существование одного клинического симптомокомплекса со множеством переходных форм между ними: анемией на почве "чистого" дефицита железа и формами с дефицитом белка и меди.
Ввиду того, что снижение уровня меди в сыворотке является наиболее заметным биохимическим изменением, отличающим этот синдром от "чистой" сидеропении, существует мнение, что причиной, вызывающей заболевание, является прежде всего дефицит меди в пище (молоко содержит минимальное количество этого элемента). Если дефициту меди сопутствует дефицит железа, то по мнению Sturgeon'a и сотр. возникают вторичные расстройства метаболизма белков.
Подтверждением этого они считают течение болезни у больных, которые находились под их наблюдением, и у которых после лечения препаратами железа наступило лишь частичное улучшение. Нормализация гематологической и биохимической картины наступила лишь после применения внутрь солей меди (в описываемых случаях это был 1% раствор сульфата меди в количестве около 10 капель в сутки). Характерна кривая ретикулоцитов с 2-мя вершинами, первая из которых соответствует лечению препаратами железа, а вторая - меди.
Ввиду большого различия результатов в зависимости от исследуемого случая, сочетанный дефицит железа, белка и меди вероятно может иметь различную этиологию, хотя клиническая картина может быть однообразной.
Из других элементов определенное гемопоэтическое значение приписывается кобальту, марганцу и мышьяку. После того, как кобальт был обнаружен в витамине В12, произведено ряд клинических испытаний с солями этого элемента.
Влияние соли кобальта на гемопоэз окончательно не выяснено. Лишь в части случаев анемии, сопутствующей хроническим инфекциям, удалось добиться улучшения картины крови комплексным применением препаратов железа и кобальта. Однако в большинстве случаев не было достаточных доказательств того, что улучшение не было связано с цикличностью течения патологического процесса.
На основании довольно большого материала подчеркивается значительная токсичность минеральных соединений кобальта. Самое большое значение имеет возможность поражения функции щитовидной железы, вплоть до возникновения зоба с гипофункцией железы.
Наиболее чувствительной является щитовидная железа у детей в первые годы жизни. В спорадических случаях установлено также поражение глюкагоновых клеток поджелудочной железы. В 20% случаев отмечаются симптомы плохой переносимости в виде рвоты, тошноты, покраснения лица.
Хлорид кобальта применяется в дозе 1-3 до 10-25 мг в сутки в течение около 2-6 недель. Механизм действия кобальта на кроветворную систему окончательно не выяснен. Больше всего сторонников имеет теория, что этот элемент угнетает функцию окислительно-восстановительных ферментов, вызывая гипоксию тканей, от которой в значительной степени зависит регуляция эритропоэза.
Влияние мышьяка и марганца на кроветворную систему невелико. Действие мышьяка основано на механизме, сходном с действием кобальта. Потребность организма в кобальте, мышьяке и марганце невелика. До настоящего времени не обнаружено клинических синдромов, вызванных дефицитом этих элементов. Большинство лечебных препаратов железа, находящихся в продаже, содержит следы меди, марганца и мышьяка.
Читать далее Анемия при хронических инфекциях
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер
Для ассимиляции железа из пищеварительного тракта и мобилизации его запасов необходимо присутствие меди. Одним из доказательств связи между метаболизмом меди и железа является рост уровня меди в сыворотке уже в наиболее раннем периоде сидеропении. Потребность человеческого организма в меди невелика, однако этот металл, так же, как и железо, принимает участие в процессах тканевого дыхания и роста, входя в состав клеточных энзимов.
В последние годы большой интерес возбудили синдромы, протекающие с микроцитарной гипохромной анемией, со снижением уровня железа в сыворотке и процента способности полного связывания железа сыворотки. Этим синдромам сопутствует, кроме того, снижение уровня меди и белка в сыворотке.
Снижение уровня белка касается фракции альбумина и глобулина. Клиническая картина напоминает картину при тяжелой железодефицитной анемии. Отличие заключается в более частном появлении отеков.
Костный мозг может проявлять черты, характерные для сидеропении; были описаны случаи, в которых единственным отклонением миелограммы от нормы был значительный лимфоцитоз.
Патогенез и очередность появления симптомов в описываемом синдроме еще не выяснены. Мнение, что вначале проявляются белковые расстройства, опирается на наблюдениях над квашиоркором. В этиологии этого синдрома комбинированных дефицитов, одной из главных причин является полное отсутствие белка в пище, приводящее к экзогенной гипопротеинемии. К симптомам этого заболевания относится анемия, обычно гипохромная и микроцитарная, а также падение уровня белка, железа и меди в сыворотке. Гематологическая и минеральная нормализация невозможна, если организм ребенка не обеспечен соответствующим количеством белка.
Схожий синдром эндогенного происхождения был описан Ulstrom и сотр.. У четырех детей с отеками, гипохромной анемией, гипопротеинемией, понижением уровня железа и меди в сыворотке, обнаружено сокращение периода жизни аминокислот. Дети питались нормально. Применение препаратов железа и меди не дало решающего улучшения. Самоизлечение наступило через несколько месяцев от начала заболевания. Произведенные в этом периоде контрольные исследования подтвердили нормальный белковый обмен.
Сторонники другой точки зрения предполагают влияние дефицита железа на синтез аминокислот. По этой теории дефицит меди является вторичным, возникающим на почве расстройств белкового обмена, и проявляется в последнюю очередь.
При исследовании анемии на почве сидеропении у детей, которые получали достаточное количество белков с пищей, в 25% случаев обнаружено в сыворотке снижение уровня альбумина. После проведенного лечения препаратами железа, белковые расстройства исчезали параллельно улучшению гематологической картины. Имелась зависимость между гипопротеинемией и анемией. У детей с уровнем гемоглобина выше 6 г% уровень белка в сыворотке составлял 5%, с уровнем гемоглобина ниже 3 г%-3,5%. Часто сопутствует уменьшение количества глобулина. С этим связано нуждающееся в дальнейшей проверке предположение, что отмечающееся при дефиците железа понижение сопротивляемости к инфекциям зависит от глобулинемии.
Schubert и сотр. считают, что можно предположить существование одного клинического симптомокомплекса со множеством переходных форм между ними: анемией на почве "чистого" дефицита железа и формами с дефицитом белка и меди.
Ввиду того, что снижение уровня меди в сыворотке является наиболее заметным биохимическим изменением, отличающим этот синдром от "чистой" сидеропении, существует мнение, что причиной, вызывающей заболевание, является прежде всего дефицит меди в пище (молоко содержит минимальное количество этого элемента). Если дефициту меди сопутствует дефицит железа, то по мнению Sturgeon'a и сотр. возникают вторичные расстройства метаболизма белков.
Подтверждением этого они считают течение болезни у больных, которые находились под их наблюдением, и у которых после лечения препаратами железа наступило лишь частичное улучшение. Нормализация гематологической и биохимической картины наступила лишь после применения внутрь солей меди (в описываемых случаях это был 1% раствор сульфата меди в количестве около 10 капель в сутки). Характерна кривая ретикулоцитов с 2-мя вершинами, первая из которых соответствует лечению препаратами железа, а вторая - меди.
Ввиду большого различия результатов в зависимости от исследуемого случая, сочетанный дефицит железа, белка и меди вероятно может иметь различную этиологию, хотя клиническая картина может быть однообразной.
Из других элементов определенное гемопоэтическое значение приписывается кобальту, марганцу и мышьяку. После того, как кобальт был обнаружен в витамине В12, произведено ряд клинических испытаний с солями этого элемента.
Влияние соли кобальта на гемопоэз окончательно не выяснено. Лишь в части случаев анемии, сопутствующей хроническим инфекциям, удалось добиться улучшения картины крови комплексным применением препаратов железа и кобальта. Однако в большинстве случаев не было достаточных доказательств того, что улучшение не было связано с цикличностью течения патологического процесса.
На основании довольно большого материала подчеркивается значительная токсичность минеральных соединений кобальта. Самое большое значение имеет возможность поражения функции щитовидной железы, вплоть до возникновения зоба с гипофункцией железы.
Наиболее чувствительной является щитовидная железа у детей в первые годы жизни. В спорадических случаях установлено также поражение глюкагоновых клеток поджелудочной железы. В 20% случаев отмечаются симптомы плохой переносимости в виде рвоты, тошноты, покраснения лица.
Хлорид кобальта применяется в дозе 1-3 до 10-25 мг в сутки в течение около 2-6 недель. Механизм действия кобальта на кроветворную систему окончательно не выяснен. Больше всего сторонников имеет теория, что этот элемент угнетает функцию окислительно-восстановительных ферментов, вызывая гипоксию тканей, от которой в значительной степени зависит регуляция эритропоэза.
Влияние мышьяка и марганца на кроветворную систему невелико. Действие мышьяка основано на механизме, сходном с действием кобальта. Потребность организма в кобальте, мышьяке и марганце невелика. До настоящего времени не обнаружено клинических синдромов, вызванных дефицитом этих элементов. Большинство лечебных препаратов железа, находящихся в продаже, содержит следы меди, марганца и мышьяка.
Читать далее Анемия при хронических инфекциях
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер