Анемия у недоношенных детей


Гемопоэз у недоношенных детей в первые годы жизни не отличается от развития функции кроветворения у детей доношенных. Однако у недоношенных детей, ввиду особых условий, отмечается анемия значительной степени, что является одной из главных причин их более плохого развития. В гематологическом развитии недоношенных детей отмечаются 3 основные фазы:

I фаза, или ранняя анемия недоношенных детей, продолжающаяся от первых дней после рождения до 5-8 недели, чаще всего 7 недель.

II, фаза, промежуточная, или период частичной гематологической компенсации. Длится обычно столько же, сколько I фаза.
 
III фаза, или поздняя анемия недоношенных детей, которая у детей без лечения длится до конца второго года жизни.

В момент рождения уровень гемоглобина у недоношенных детей превышает уровень у доношенных и может достигать 20-21 г%, что соответствует около 130% по Сали. В течение первых нескольких дней уровень этот остается неизменным или незначительно повышается.

С 5-7 дня жизни в периферической крови начинается падение показателей красной крови. Торможение падения уровня гемоглобина считается концом первой фазы. Существует тесная зависимость между весом ребенка при рождении и степенью анемии первого периода.

Первая фаза у детей с меньшим весом при рождении является менее длительной, так как скорее достигается максимальное падение уровня гемоглобина.

Механизм развития анемии в I фазе в последнее время объясняется действием так называемого эритропоэтина, возбуждающего гуморальным путем гемопоэтическую функцию костного мозга. Эритропоэтин появляется прежде всего при тканевой гипоксии. В момент рождения система красной крови ребенка, особенно недоношенного, чрезмерно развита в соотношении с потребностями в новых условиях окисления. Кроме того, отмечается увеличенная способность связывания кислорода эритроцитами плода вследствие наличия в них эмбрионального гемоглобина. Этот гемоглобин обладает большей способностью связывания кислорода, чем гемоглобин взрослых. Эти факторы тормозят образование эритропоэтина, с чем связано значительное снижение гемопоэтической функции костного мозга.

В первые дни жизни у недоношенных детей отмечается как медуллярный, так и экстрамедуллярный гемопоэз. Гематологическая картина развивающегося ребенка прежде всего зависит от гемопоэтической функции костного мозга. Наличие единичных очагов экстрамедуллярного эритропоэза проявляется главным образом присутствием эритробластов в периферической крови.

Как показали серийные исследования, картина костного мозга у недоношенных детей в основном не отличается от картины доношенных новорожденных. В строении клеток системы красной крови не обнаружено мегалобластоза или другой заметной патологии. Непосредственно после рождения отмечается усиленный эритропоэз, который резко падает в течение нескольких дней, удерживаясь на низком уровне в течение нескольких недель. Лишь после падения уровня гемоглобина до около 11 г% отмечается медленное нарастание гемопоэтической функции костного мозга.

У детей, у которых анемия развивается раньше, раньше отмечается и регенерация.

В первом периоде жизни, как у недоношенных, так и у доношенных детей, реактивность костного мозга меньшая, чем у взрослых. Развитая гемопоэтическая функция выявляется лишь через 2-3 недели от момента падения уровня гемоглобина, достаточного для стимулирования образования эритропоэтина.

Пониженная реактивность костного мозга у грудных детей проявляется также в замедленной реакции на постгеморрагическую анемию или гипоксемию экзогенного происхождения. У взрослых развитая реакция костного мозга проявляется в течение 4-6 дней после воздействия стимулирующего фактора.

Быстрое увеличение массы тела имеет очень большое значение в интенсификации симптомов, развившихся при нарушении функции кроветворной системы, и значительно затрудняет компенсацию уже развившейся анемии. Значительное падение уровня гемоглобина у недоношенных детей вызвано более быстрым приростом веса. Чтобы удержать уровень гемоглобина у недоношенного ребенка на уровне 11,0 г%, его кроветворная система вынуждена функционировать так же интенсивно, как у старших детей или у взрослых во время благоприятно протекающей реконвалесценции после тяжелой анемии. Падение уровня гемоглобина соответствует сумме взаимодействия роста тела и угнетения эритропоэтической функции костного мозга при нормальной длительности жизни эритроцитов.

При исследовании длительности жизни эритроцитов при ранней анемии у недоношенных детей, обнаружено, что она сокращена до 77-98 дней. Постоянство этого явления спорно. Оно обнаружено лишь у части обследованных в этом направлении детей.
 
Анемия I фазы является нормохромной, чем резко отличается от анемии III фазы, главной причиной которой является дефицит железа. В момент рождения главная масса железа у недоношенного ребенка находится в циркулирующей крови. Запасы в органах являются минимальными. Во время развивающегося вскоре после рождения падения уровня гемоглобина, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, в печени и селезенке откладываются запасы железа, поскольку распад эритроцитов превышает их образование. При исследовании мазков костного мозга можно обнаружить увеличение отложения гемосидерина.

II фаза является периодом активного эритропоэза. Она начинается активизацией гемопоэтической функции костного мозга, что проявляется ретикулоцитозом периферической крови. Общая масса гемоглобина значительно увеличивается, но ввиду прироста массы тела может наступить лишь незначительное увеличение или торможение падения уровня гемоглобина периферической крови. Длительность II фазы ограничена количеством железа, отложенного в качестве запаса в I фазе, т.е. зависит прежде всего от веса ребенка при рождении и уровня гемоглобина у него. В костном мозге постепенно уменьшается количество отложенного гемосидерина, который используется для целей эритропоэза. Полное использование гемосидерина из костного мозга наступает между 6 и 8 неделей жизни у недоношенных детей с небольшим весом и между 8 и 12 неделей у недоношенных детей большого веса. У доношенных детей отложившийся гемосидерин полностью используется между 4 и 6 месяцем жизни.

III фаза начинается проявлением дефицита железа ввиду истощения тканевых запасов его. Первым гематологическим признаком является изменение морфологии эритроцитов. Появляется гипохромия и микроцитоз, которые удерживаются в течение всего периода поздней анемии недоношенных детей. Не обнаружено клинических и лабораторных различий железодефицитной анемии у доношенных и недоношенных детей. Однако у доношенных детей развернутые формы сидеропении встречаются только при определенных условиях, а поздняя анемия недоношенных проявляется постоянно и протекает тяжелее. У недоношенного ребенка, если его не лечили, средний уровень
гемоглобина в III фазе равен 7,2 г%. Самопроизвольное улучшение гематологических показателей начинается лишь под конец второго года жизни. Такая значительная анемия и влияние дефицита железа на другие метаболические процессы отражаются на развитии ребенка в течение многих лет. Профилактика анемии является одной из главных задач ухода после периода новорожденности ребенка, родившегося недоношенным.

Лечение. Профилактика и лечение анемии в отдельных периодах гематологического развития ребенка зависит от патогенеза. Анемия I фазы протекает в условиях избытка железа, поэтому применение лечебных препаратов его не может оказать влияния на течение болезни. Установлено также, что не оказывает влияния введение витамина В12, фолиевой кислоты и белковых гидролизатов. Лишь кобальт оказывает стимулирующее действие на эритропоэтическую функцию костного мозга в этой фазе. Применяя соли этого элемента уже в первые дни жизни можно у недоношенных детей предотвратить раннюю анемию.

Лечение кобальтом ранней анемии недоношенных детей, ввиду большой токсичности этого элемента, является спорным. При суточной дозе 5-10 мг элементарного кобальта в около 10% случаев имелась преходящая гипофункция щитовидной железы и спорадические случаи стойкого повреждения этого органа. Хотя это осложнение встречается реже при применении меньшей дозы, т.е. 1-2 мг в сутки преобладает мнение, что несмотря на хороший терапевтический эффект, применение кобальта не оправдано ввиду возможности поражения щитовидной железы, Weippl применяет с первых дней жизни (до 8 недели) недоношенных детей смесь, содержащую 1 мг кобальта, 4 мг железа и 0,2 мг меди в сутки в виде органических соединений. У 40 детей он не наблюдал токсических явлений, средний уровень гемоглобина у 36 детей в первой фазе равнялся 13%. Четверо детей на лечение не реагировало.

Дискутабельна целесообразность лечения ранней анемии недоношенных детей. Schulman считает, что анемия в I фазе не нуждается в лечении, т.к. наступает самопроизвольное улучшение. Лишь в более тяжелых случаях или при сопутствующих заболеваниях он рекомендует симптоматическое лечение в виде переливаний крови. В то же время Weippl рекомендует профилактическое применение солей кобальта, а в каждом случае более резкого падения гематологических показателей - переливание крови.

Поздняя анемия недоношенных детей является анемией железодефицитной. Потребность недоношенных детей в железе так велика, что даже при помощи очень хорошо подобранной диеты невозможно предотвратить развитие дефицита этого элемента. Установлено, что применение препаратов железа в соответственной дозе и достаточно длительно, может смягчить течение анемии III фазы и сократить длительность ее. Отмечено, что недоношенные дети, которым, начиная от второй недели жизни, давали лечебные препараты железа в суточной дозе 60-100 мг элементарного железа, выравнивали уровень гемоглобина в сравнении со здоровыми детьми на 7-м месяце жизни, в то время, как дети в контрольной группе - между 18 и 24 месяцами. Дети, которым вводили железо, гораздо лучше прибывали в весе.

Наблюдая за изменениями в отложениях гемосидерина в костном мозге недоношенных детей считают, что профилактическое применение препаратов железа можно начать от 8 недели жизни, так как более раннее исчерпание запасов гемосидерина встречается исключительно редко. Более раннее израсходование гемосидерина наблюдается у детей, родившихся с очень низким весом, которые практически почти всегда дополнительно получают железо в виде переливаний крови. Применяя лечебные препараты железа начиная с 8 недели жизни легче избежать осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, чем применяя их, как это еще недавно имело место, начиная со 2 недели.

Препараты железа следует давать до конца второго года жизни, т.к. в течение всего этого времени у недоношенных детей имеется склонность к развитию анемии.

Неустойчивость баланса железа у недоношенных детей может быть вызвана тем, что в тканях при применении железа внутрь с трудом создаются запасы его. Для профилактики поздней анемии у недоношенных детей применяются те же лечебные препараты железа, что и у доношенных детей по общим правилам. Ввиду хорошей переносимости рекомендуется 10% водный раствор ferrum ammonio-citricum (этот раствор содержит около 1,5-2% элементарного железа).

У недоношенных детей при анемии суточная доза элементарного железа равна 50-100 мг. Половину этой дозы или 15 мг элементарного железа в сутки следует давать детям, у которых нет симптомов анемии. Перед проявлением анемии применяются также меньшие дозы, например 2 мг/кг в сутки. Kepler считает, что ввиду высокой чувствительности желудочно-кишечного тракта у недоношенных детей, методом выбора у них может быть внутримышечное применение препаратов железа. Ввиду большой токсичности введение препаратов внутривенно противопоказано.

Профилактика поздней анемии у недоношенных детей должна иметь место во всех случаях, ввиду отрицательного влияния ее на все дальнейшее развитие ребенка. Кроме правильного подбора препарата и дозы, необходимо разрешить общественно-организационные трудности. Необходимо провести санитарно-просветительную работу с родителями и создать условия, обеспечивающие постоянный контроль и длительное лечение. Если нет уверенности, что лечение препаратами железа, применяемыми внутрь, будет проведено правильно (ввиду условий среды, в которых находится ребенок), необходимо перед выпиской ребенка из больницы создать ему депо, введя внутримышечно 150-250 мг элементарного железа в виде железо-декстранового комплекса. Даже однократно введенная, такая доза может уменьшить тяжесть анемии в III фазе.

Читать далее Анемия при хронических инфекциях

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Магдалена Бергер

Еще по теме:


Гость, 01.10.2011 19:51:41
Профилактика и лечение анемии у недоношенных детей

Общепринято разделять анемии у недоношенных детей на две формы:

• ранняя анемия, которая может наблюдаться до 5-7 недели жизни;

• поздняя анемия, которая обычно проявляется в возрасте 3-4 месяцев и может сохраняться на протяжении первого и даже второго года жизни.

Развитие ранней анемии обусловлено сохранением до возраста 1,5-2 месяца экстрамедуллярного кровообращения, в процессе которого вырабатываются эритроциты с фетальным гемоглобином. Эти эритроциты имеют более короткий срок жизни. Кроме того, отмечается задержка костномозгового кроветворения из-за высокого уровня насыщения кислородом относительно полицитемической крови, что ведет к снижению стимула к синтезу эритропоэтина. Стимулирующее эритропоэз повышение содержания эритропоэтинов в крови наблюдается только после снижения гемоглобина до 110 г/л, причем реакция на это снижение у недоношенных детей отсроченная и отмечается только через 2-3 недели. Ранняя анемия недоношенных носит нормохромный характер. В костном мозге, клетках ретикулоэндотелиальной ткани содержание железа не снижено. В результате развития нормохромной анемии (в результате несоответствия синтеза и распада эритроцитов) образуется избыток железа, который депонируется. В генезе ранней анемии у недоношенных детей имеет значение дефицит витамина Е, который обычно проявляется к 3 неделе жизни. В результате гиповитаминоза Е клеточная оболочка эритроцита дестабилизируется, ускоряется гемолиз эритроцитов и увеличивается выраженность анемического синдрома.

После 8 недель постнатальной жизни происходит активация костномозгового кроветворения, увеличивается масса эритроцитов, что ведет к уменьшению запасов железа в депо. Отмечается снижение насыщаемости эритроцитов железом, снижается концентрация сывороточного железа, появляется гипохромия эритроцитов.

Отчетливые клинические проявления анемии чаще констатируют к 3-4 месяцам жизни. У недоношенных, имевших в неонатальном периоде кровопотерю, недостаточную плацентарную трансфузию, у глубоко недоношенных и детей из двойни уже на 2 месяце могут наблюдаться признаки железодефицитного состояния. Гипохромную (железодефицитную) анемию называют поздней анемией недоношенных. У недоношенных детей в развитии гипохромной анемии может играть роль дефицит меди - микроэлемента, способствующего включению железа в гем.

Ранняя анемия недоношенных не требует лечения препаратами железа, но нужны общие оздоровительные мероприятия: ежедневные гигиенические ванны, прогулки, массаж. При лечении ранней анемии используют масляный раствор витамина Е (5%, 10%) с возраста 2-3 недели по 5-10-15 мг/сутки, продолжительность курса 2-3 недели. Только при тяжелой степени анемии (содержание эритроцитов в крови ниже 2,5 х 1012/л, гемоглобина - ниже 70 г/л) может проводиться переливание эритроцитной массы крови. В комплекс лечения анемии входит ежедневное введение витаминов В1 и B6 внутримышечно по 10 инъекций (0,5 мл).

С профилактической целью для предупреждения развития дефицита витамина Е назначают этот витамин с первых дней жизни из расчета 15 мг/кг.

Лечение поздней анемии проводится препаратами железа в дозе 5- 6 мг/кг. Длительность курса определяется временем восстановления уровня гемоглобина крови, затем назначается дополнительный прием препаратов железа в течение 3-4 недель с целью создания депо микроэлемента. Применение железа рекомендуют сочетать с использованием аскорбиновой кислоты, препаратов меди (1% раствор сульфата меди по 1-2 капли 2-3 раза в день в течение 3 недель).

Профилактика поздней анемии у недоношенных детей проводится с возраста 1-2 месяцев посредством назначения препарата двухвалентного железа в дозе 2-3 мг/кг (ферроплекс - 1/2-1/4 табл. 2 раза в день, актиферрин - по 4-5 капель 2 раза в день). Профилактическое лечение проводится в основном в первом полугодии жизни недоношенных детей, в период их максимального роста и отсутствия в питании продуктов, содержащих железо. Эффективно в этот период назначение отвара шиповника в качестве дополнительной дотации аскорбиновой кислоты.
Гость, 02.01.2014 11:33:37
Здравствуйте. Мне сделали кесарево сечение на 33 неделе, так как резус отрицательный. Антитела выросли до 1:1024  и упали до 1:126. У ребёночка гемолитическая болезнь, сейчас билирубин 280 , анемия желтушка проявилась на дёснах и языке, кожа розовая. Родилась весом 2125 при росте 49 см. Сейчас потеряла около 300 грамм, неделя от роду. Скажите пожалуйста,  может ли всё это повлиять на ЦНС и на внутренние органы, на развитие малышки? И как долго она может находиться в реанимации на лечении? Она принимает фототерапию, но как только происходит снижение билирубина они отключают лампу, и билирубин снова начинает расти. Правильно ли они делают, что отключают лампу? За ранее спасибо.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: