Гипогликемия, симптомы
С гипогликемией нужно заняться подробнее потому, что клиническая картина, в особенности при простом осмотре, весьма похожа на возникший по любой причине коллапс или на острую недостаточность кровообращения. Своевременное правильное распознавание положения очень важно, потому что в случае неправильного лечения запоздание может больному стоить жизни.
Нормальное содержание сахара в крови. Постоянство содержания сахара в крови в определенных пределах обеспечивается нейрогормональной регуляцией. В результате этого при физиологических условиях содержание сахара в крови, даже после приема пищи, не превышает 160-180 мг%. Если отнести количество введенной глюкозы в поверхности тела, то нет большой разницы между гликемической реакцией после приема пищи у младенцев, детей и у взрослых. В результате того же регуляционного механизма при голодании содержание сахара в крови понижается только до определенной степени. Однако, содержание сахара в крови при голодании, беря в основу 6-8 часовое голодание, в разных возрастных группах весьма различное. При временном голодании содержание сахара в крови у недоношенных детей может составлять 80-40 мг%, у младенцев - 100-60 мг%, у детей - 105-70 мг%, у взрослых - 110-80 мг%. Еще лучше можно изучить изменение сахарного обмена в различных возрастных группах, исследуя изменения содержания сахара в крови при голодании, при диете, бедной углеводами. У младенцев и у малых детей при такой диете уже на второй день содержание сахара в крови может понижаться после голодания до 32-30 мг%. У взрослых при этих же условиях содержание сахара в крови при голодании понижается по сравнению с исходной величиной максимально на 10-20 мг%.
Гипогликемический клинический синдром. Если нарушается регуляция и содержание сахара в крови понижается до очень низких величин, может возникать гипогликемический клинический синдром. В общем возникновение этого синдрома можно ожидать при содержании сахара в крови ниже 40-45 мг%. Эта пороговая величина, однако, зависит от многих факторов и индивидуально различная. Особенно следует отметить, что у старых «стабильных» диабетиков в ходе инсулинового лечения иногда уже при содержании сахара в крови в количестве 100-300 мг%, т. е. при «относительной гипогликемии» или «псевдо-нормогликемии», может возникать гипогликемический клинический синдром. Гипогликемия называется относительной потому, что полученные цифровые величины на самом деле - по сравнению со здоровым состоянием - возможно соответствовали бы гипергликемии. Название «псевдо-нормогликемия» применяется потому, что хотя содержание сахара в крови в цифровом отношении соответствует нормальной величине, у старого, уже «стабильного» диабетика, организм приспособился к высокому содержанию сахара в крови, и эта величина у него уже считается, собственно говоря, гипогликемической. Таким образом, величина, впрочем соответствующая нормогликемии, является при актуальном состоянии с точки зрения функции для диабетического организма на самом деле не нормальным положением. Можно предполагать, что при обеих формах причиной возникновения гипогликемического клинического синдрома является непривычно быстрое падение содержания сахара в крови с предшествующего высокого уровня и вследствие этого запаздывание адаптации тканевого клеточного обмена веществ к этой новой для него слишком низкой величине.
В противоположность этим двум формам, мы наблюдали у младенцев содержание сахара в крови в количестве 10 мг% без того, чтобы наступал гипогликемический клинический синдром.
Вызванные гипогликемией клинические симптомы разделяются по своей интенсивности на две группы:
а. Ранние, слабые симптомы, мы их называем также и вегетативными симптомами, потому что они по существу связаны с изменением тонуса вегетативной нервной системы;
б. Тяжелые симптомы, симптомы связанные с обратимым или необратимым поражением центральной нервной системы.
1.Ранние, слабые симптомы: бледность, утомляемость, головокружение, беспокойство, мышечная слабость, дрожание, временный экзофтальм, сердцебиение, холодный пот (тело покрывается холодным потом) и рвота, которая - по сравнению с гипогликемией у взрослых - в детском возрасте довольно частая. Значительная часть этих симптомов не всегда связана непосредственно с гипогликемией, а с составляющим противовес адренергическим действием, которое весьма разнообразное. Соответственно этому пульс может быть редким, большими волнами, с экстрасистолами, в других же случаях частым, нитевидным. Зрачки могут быть суженными, но иногда наблюдается также и расширение зрачков. Диастолическое кровяное давление низкое, систолическое обычно высокое, но встречаются гипогликемии, сопровождаемые выраженной гипотонией.
Приведенная картина, характерна для передозировки инсулина. В случае передозировки цинкпротамининсулина картина немного иная. В таких случаях на переднем плане стоит головная боль, которая чаще локализуется в затылочной области, рвота, которая встречается чаще, чем дрожание, потение и прочие перечисленные симптомы. Симптомы развиваются медленнее, и течение затягивается. Однако, если не оказывается помощь, то и в этих случаях наступает эклампсия и тяжелейшие симптомы со стороны нервной системы.
2. Тяжелые симптомы со стороны центральной нервной системы: расстройства зрения, глотания и речи, распространяющиеся на весь организм тоническо-клонические судороги (эклампсия), атетозные и хорее-формные движения, временные моно- и гемиплегии могут в конечном, тяжелейшем состоянии ухудшаться до полного паралича и бессознательного состояния. Смерть обычно наступает с параличей дыхания. По П. Д. Уайту оглушенность, кома, кататония, деменция являются проявлениями изменений в различных областях головного мозга. Симптомы со стороны моста включают в себя изменение зрачка и расстройство речи. Кортикоспинальные симптомы сопровождаются судорогами, афазией, амнезией, апраксией, диплопией, положительным симптомом Бабинского, недержанием мочи и кала. При таламическом симптоме наблюдается акинитическое, гиперкинетическое и вынужденное поведение больного. К симптомам расстройства функции центральной нервной системы относится еще также и колебание температуры тела. Характерным является нарушение психики, которое позже может дойти до комы.
Непосредственные причины гипогликемических симптомов. Понимание непосредственной причины клинических симптомов, возникающих при гипогликемии, возможно только при знании физиологии обмена веществ головного мозга. Проведенная за последнее десятилетие научно-исследовательская работа обогатила наши знания многочисленными новыми данными. Было бы весьма благодарной задачей, подытоживая, изложить эти данные, но объем этой статьи не предоставляет возможности остановиться на деталях. Однако, на два факта мы должны здесь все же указать: 1. при нормальных условиях головной мозг получает необходимую для него энергию по существу за счет расщепления углевода (глюкозы). Большинство исследователей принимает соответственно этому дыхательный коэффициент (RQ) точно за 1, и те, которые не принимают этой абсолютной цифры, устанавливают RQ, равное 0,99; 2. потребность нервных клеток в кислороде сравнительно очень большая. При нормальных условиях как в бодрствующем состоянии, так и во время сна, потребление кислорода головным мозгом колеблется только в очень узких пределах, и на долю головного мозга выпадает 18% всего количества кислорода, потребляемого организмом. Это означает, что с точки зрения потребления кислорода - принимая во внимание вес - головной мозг стоит из органов на первом месте. Несмотря на сравнительно очень большое потребление кислорода, потребность в кислороде при патологических условиях - так например при судорогах - еще больше повышается. О потребности в кислороде нужно знать далее то, что чем моложе животный организм, тем сравнительно лучше он переносит недостаток в кислороде при состояниях кислородного дефицита, тем большее так называемое «время выживания». То же самое относится к дефициту глюкозы.
С точки зрения патофизиологии существенно знать, что как дефицит глюкозы, так и недостаток в кислороде, после определенного предела приводит к расстройству функции нервных клеток. Для понимания механизма этого расстройства нужно знать то, что существенным является не только непосредственное влияние одного из дефицитов, но также и то, что недостаток в одном из этих веществ мешает возможности использования другого вещества, возможно имеющегося в достаточном количестве. Именно, недостаток в кислороде приводит не только к расстройству к аэробной фазы клеточного обмена веществ, но наступает расстройство также и анаэробной фазы использования глюкозы. Точно также обстоит дело наоборот: недостаток в глюкозе приводит обязательно также и к нарушению использования кислорода клетками головного мозга даже в том случае, если имеется достаточное количество кислорода. Это последнее положение называется «кислородной асфиксией».
Таким образом, процесс, тормозящий обмен веществ клеток головного мозга, при гипогликемическом состоянии вызывается тремя факторами:
1. Первичный недостаток глюкозы и затем последующая кислородная асфиксия. В результате этого наступает непосредственное нарушение процессов анаэробной фазы, и из-за этого в результате недостатка в «горючем» неполным становится также и аэробное окисление;
2. Гипоксия, вызванная первичным недостатком в кислороде. Это может быть последствием:
а) общей гипоксии (артериальной гипоксии, застойной гипоксии, анемической гипоксии),
б) местной гипоксии (например, спазм сосудов головного мозга).
В результате недостатка в кислороде нарушено аэробное окисление, следовательно, недостаточное освобождение энергии, и, в результате этого, из-за недостаточности содержащих много энергии фосфатных соединений, нарушено также и анаэробное окисление («гипоэнергия»).
3. Гистотоксическая гипоксия, тормозящая действие ферментов. Причинами этого могут быть:
а) химические вещества (например, циан, ацетоуксусная кислота),
б) «биологические» яды (токсины и т. д.).
Под влиянием этих факторов может парализоваться как аэробное, так и анаэробное окисление. Какой из этих трех факторов в данном случае служит началом порочного круга, зависит от основной болезни. Однако, на вершине гипогликемического расстройства обмена веществ эти три фактора, уже тесно переплетаясь, поддерживают неблагоприятное состояние.
На основании вышесказанного с клинической точки зрения нужно подчеркнуть, что непосредственная причина клинических симптомов, возникающих во время гипогликемии, в первую очередь связана с функциональными изменениями в обмене веществ головного мозга, причем как расстройствами анаэробной фазы (гипоксидоз), так и с расстройствами аэробной фазы (пониженное окисление). С точки зрения возникновения обоих расстройств по нашим современным знаниям наиболее важно то, что в результате недостатка глюкозы в головном мозге, вызванном гипогликемией, имеется торможение окислительных процессов даже тогда, если обеспеченность мозга кислородом хорошая, ввиду того, что нет достаточно «горючего» (кислородная асфиксия). Таким образом, в начале механизма возникновения клинических симптомов решающее значение имеет недостаток в глюкозе, наступающий в результате гипогликемии. На вершине гипогликемического клинического симптомокомплекса, когда уже имеются тяжелые общие и местные расстройства кровообращения и охватывающие весь организм тоническо-клонические судороги, к этому недостатку в глюкозе уже присоединяется также и кислородный дефицит «гипоксия) в головном мозгу, что в качестве порочного круга еще больше ухудшает обмен веществ нервных клеток. Факторы: первичный недостаток глюкозе, кислородная асфиксия, затем, истинная гипоксия, недостаток в кислороде - образуют порочный круг и наступает аноксия или, по определению Гегеши Кишша клеточная «энергия». В опытах на животных и наблюдениями на людях можно доказать, что самой решающей непосредственной причиной возникновения клинических симптомов при гликемии является значительное понижение обмена веществ головного мозга. У кроликов при инсулиновом шоке прием кислорода головным мозгом значительно понижен, и у людей при инсулиновом шоке также установлено понижение разницы в содержании кислорода между кровью капиллярной сети и яремной вены. Можно выявить также и то, что при инсулиновом шоке в головном мозге разница в содержании глюкозы в артериальной и в венозной крови в головном мозге значительно меньшая, чем в других частях организма. Таким образом, при инсулиновом шоке обмен веществ головного мозга по сравнению с другими частями организма в непропорционально большой степени понижен и нарушен. То обстоятельство, что в результате гипогликемии тогда, когда обмен веществ организма в целом еще сравнительно нормальный, или выше нормы, обмен веществ головного мозга уже нарушен, проявляется сперва в симптомах возбуждения (судороги, беспокойство, расстройство зрения и слуха), а затем в параличах.
Однако, несмотря на все это, имеется много данных, указывающих на то, что в деле возникновения клинических симптомов при гипогликемии роль играют также и другие факторы. Это доказывается тем, что у кроликов при фенилбарбитуровом наркозе - хотя под влиянием инсулина гипогликемия может достигать крайне низких величин - судороги не наступают. Точно также, при понижении содержания кислорода в крови или при повышении содержания углекислоты гипогликемические судороги не наступают. Далее, у собак вводимая при инсулиновом шоке щелочь значительно улучшает состояние, несмотря на то, что гипогликемия усиливается. Алкалоз тем, что он способствует проникновению сахара в ткани, улучшает состояние организма, несмотря на то, что он не предупреждает дальнейшего понижения содержания сахара в крови. Ацидоз имеет противоположное действие. Следует указать на то, что повышение содержания сахара в крови обычно сопровождается сдвигом в сторону ацидоза, а понижение содержания сахара в крови в большинстве случаев характеризуется сдвигом в сторону алкалоза. Точно также адреналин, применяемый при тяжелом шоке - несмотря на то, что он повышает содержание сахара в крови - все же может привести к ухудшению состояния больного, хотя некоторые врачи используют его действие, повышающее содержание сахара в крови, для лечения гипогликемии, потому что он вызывает сдвиг в сторону ацидоза и, таким образом, затрудняет попадание сахара в ткани. Нужно участь также и то, что инсулин повышает в организме в целом сжигание сахара, и, таким образом, потребность тканей в сахаре повышается, в то время как содержание сахара в крови и в тканевых соках понижается. Таким образом, должно наступить такое состояние, при котором содержание сахара в крови понижается до такой степени, что ткани, обмен веществ которых настроен на более высокое содержание сахара в крови, не в состоянии удовлетворять своей потребности в сахаре. Это состояние наступает в головном мозге раньше, чем в прочих тканях организма, несмотря на то, что роль инсулина в обмене веществ головного мозга не совсем тождественна с его ролью в других органах.
Как мы уже указали, на вершине гипогликемического клинического симптомокомплекса важным фактором дальнейшего ухудшения состояния является гипоксемия, вызываемая возникающим общим нарушением кровообращения, и последующая за ней общая тканевая клеточная гипоксия. Тогда, когда с точки зрения клеток головного мозга содержание сахара в крови чрезмерно понижено, противоположный регуляторный механизм повышается до максимума, и наступающий из-за относительного недостатка в глюкозе диффузный гипоксидоз мозга вызывает в силу необходимости гипогликемический шок. При этом шоковом состоянии, с точки зрения общего кровообращения, наступает такое положение, которое имеет место при любой другой острой катастрофе кровообращения. В связи с острыми катастрофами кровообращения в младенческом и детском возрастах Гегеши Кишш описал, по какому механизму наступает при таких состояниях нарушение равновесия кровообращения. Он указал на то, что при расстройствах кровообращения, сопровождаемых чрезмерной тахикардией, вторично возникают артериальная гипоксемия и венозный застой, в особенности в полости черепа. Когда общее кровообращение нарушено, кровяное давление понижено, наблюдается цианоз, бледность, гипоксемия передается также и во внеклеточную жидкость, в клетках наступает гипоксия. Эти истинная клеточная гипоксия затем, как дальнейший фактор, присоединяющийся к предыдущим (к гипоксидозу, к кислородной асфиксии и к мозговой местной гипоксии), препятствует процессам обмена веществ. Мы уже упомянули, что клетки головного мозга нуждаются для своего обмена веществ, по сравнению с остальными клетками организма, не только в очень большом количестве глюкозы, но также и в непропорционально большом количестве кислорода. Потребность головного мозга в кислороде составляет 18% кислородной потребности всего организма. Таким образом, если во внутричерепном пространстве на вершине гипогликемического шокового состояния, по описанному Гегеши Кишшем механизму, в результате общей недостаточности кровообращения нарушено артериальное кровообращение и одновременно имеется венозный застой, то возникает такое положение, при котором вначале клетки мозга пытаются из-за недостаточного снабжения кислородом из артериальной крови максимальное использовать содержание кислорода в крови. Однако, из-за кислородной асфиксии, вызванной в результате недостатка в глюкозе, они на это не способны. Очевидно в таких случаях в клетках мозга наступает временная полная аноксия и клеточная «энергия», больной теряет сознание, и если не проводится соответствующе вмешательство, то наступает смерть.
Читать далее Последствия гипогликемического состояния
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
Нормальное содержание сахара в крови. Постоянство содержания сахара в крови в определенных пределах обеспечивается нейрогормональной регуляцией. В результате этого при физиологических условиях содержание сахара в крови, даже после приема пищи, не превышает 160-180 мг%. Если отнести количество введенной глюкозы в поверхности тела, то нет большой разницы между гликемической реакцией после приема пищи у младенцев, детей и у взрослых. В результате того же регуляционного механизма при голодании содержание сахара в крови понижается только до определенной степени. Однако, содержание сахара в крови при голодании, беря в основу 6-8 часовое голодание, в разных возрастных группах весьма различное. При временном голодании содержание сахара в крови у недоношенных детей может составлять 80-40 мг%, у младенцев - 100-60 мг%, у детей - 105-70 мг%, у взрослых - 110-80 мг%. Еще лучше можно изучить изменение сахарного обмена в различных возрастных группах, исследуя изменения содержания сахара в крови при голодании, при диете, бедной углеводами. У младенцев и у малых детей при такой диете уже на второй день содержание сахара в крови может понижаться после голодания до 32-30 мг%. У взрослых при этих же условиях содержание сахара в крови при голодании понижается по сравнению с исходной величиной максимально на 10-20 мг%.
Гипогликемический клинический синдром. Если нарушается регуляция и содержание сахара в крови понижается до очень низких величин, может возникать гипогликемический клинический синдром. В общем возникновение этого синдрома можно ожидать при содержании сахара в крови ниже 40-45 мг%. Эта пороговая величина, однако, зависит от многих факторов и индивидуально различная. Особенно следует отметить, что у старых «стабильных» диабетиков в ходе инсулинового лечения иногда уже при содержании сахара в крови в количестве 100-300 мг%, т. е. при «относительной гипогликемии» или «псевдо-нормогликемии», может возникать гипогликемический клинический синдром. Гипогликемия называется относительной потому, что полученные цифровые величины на самом деле - по сравнению со здоровым состоянием - возможно соответствовали бы гипергликемии. Название «псевдо-нормогликемия» применяется потому, что хотя содержание сахара в крови в цифровом отношении соответствует нормальной величине, у старого, уже «стабильного» диабетика, организм приспособился к высокому содержанию сахара в крови, и эта величина у него уже считается, собственно говоря, гипогликемической. Таким образом, величина, впрочем соответствующая нормогликемии, является при актуальном состоянии с точки зрения функции для диабетического организма на самом деле не нормальным положением. Можно предполагать, что при обеих формах причиной возникновения гипогликемического клинического синдрома является непривычно быстрое падение содержания сахара в крови с предшествующего высокого уровня и вследствие этого запаздывание адаптации тканевого клеточного обмена веществ к этой новой для него слишком низкой величине.
В противоположность этим двум формам, мы наблюдали у младенцев содержание сахара в крови в количестве 10 мг% без того, чтобы наступал гипогликемический клинический синдром.
Вызванные гипогликемией клинические симптомы разделяются по своей интенсивности на две группы:
а. Ранние, слабые симптомы, мы их называем также и вегетативными симптомами, потому что они по существу связаны с изменением тонуса вегетативной нервной системы;
б. Тяжелые симптомы, симптомы связанные с обратимым или необратимым поражением центральной нервной системы.
1.Ранние, слабые симптомы: бледность, утомляемость, головокружение, беспокойство, мышечная слабость, дрожание, временный экзофтальм, сердцебиение, холодный пот (тело покрывается холодным потом) и рвота, которая - по сравнению с гипогликемией у взрослых - в детском возрасте довольно частая. Значительная часть этих симптомов не всегда связана непосредственно с гипогликемией, а с составляющим противовес адренергическим действием, которое весьма разнообразное. Соответственно этому пульс может быть редким, большими волнами, с экстрасистолами, в других же случаях частым, нитевидным. Зрачки могут быть суженными, но иногда наблюдается также и расширение зрачков. Диастолическое кровяное давление низкое, систолическое обычно высокое, но встречаются гипогликемии, сопровождаемые выраженной гипотонией.
Приведенная картина, характерна для передозировки инсулина. В случае передозировки цинкпротамининсулина картина немного иная. В таких случаях на переднем плане стоит головная боль, которая чаще локализуется в затылочной области, рвота, которая встречается чаще, чем дрожание, потение и прочие перечисленные симптомы. Симптомы развиваются медленнее, и течение затягивается. Однако, если не оказывается помощь, то и в этих случаях наступает эклампсия и тяжелейшие симптомы со стороны нервной системы.
2. Тяжелые симптомы со стороны центральной нервной системы: расстройства зрения, глотания и речи, распространяющиеся на весь организм тоническо-клонические судороги (эклампсия), атетозные и хорее-формные движения, временные моно- и гемиплегии могут в конечном, тяжелейшем состоянии ухудшаться до полного паралича и бессознательного состояния. Смерть обычно наступает с параличей дыхания. По П. Д. Уайту оглушенность, кома, кататония, деменция являются проявлениями изменений в различных областях головного мозга. Симптомы со стороны моста включают в себя изменение зрачка и расстройство речи. Кортикоспинальные симптомы сопровождаются судорогами, афазией, амнезией, апраксией, диплопией, положительным симптомом Бабинского, недержанием мочи и кала. При таламическом симптоме наблюдается акинитическое, гиперкинетическое и вынужденное поведение больного. К симптомам расстройства функции центральной нервной системы относится еще также и колебание температуры тела. Характерным является нарушение психики, которое позже может дойти до комы.
Непосредственные причины гипогликемических симптомов. Понимание непосредственной причины клинических симптомов, возникающих при гипогликемии, возможно только при знании физиологии обмена веществ головного мозга. Проведенная за последнее десятилетие научно-исследовательская работа обогатила наши знания многочисленными новыми данными. Было бы весьма благодарной задачей, подытоживая, изложить эти данные, но объем этой статьи не предоставляет возможности остановиться на деталях. Однако, на два факта мы должны здесь все же указать: 1. при нормальных условиях головной мозг получает необходимую для него энергию по существу за счет расщепления углевода (глюкозы). Большинство исследователей принимает соответственно этому дыхательный коэффициент (RQ) точно за 1, и те, которые не принимают этой абсолютной цифры, устанавливают RQ, равное 0,99; 2. потребность нервных клеток в кислороде сравнительно очень большая. При нормальных условиях как в бодрствующем состоянии, так и во время сна, потребление кислорода головным мозгом колеблется только в очень узких пределах, и на долю головного мозга выпадает 18% всего количества кислорода, потребляемого организмом. Это означает, что с точки зрения потребления кислорода - принимая во внимание вес - головной мозг стоит из органов на первом месте. Несмотря на сравнительно очень большое потребление кислорода, потребность в кислороде при патологических условиях - так например при судорогах - еще больше повышается. О потребности в кислороде нужно знать далее то, что чем моложе животный организм, тем сравнительно лучше он переносит недостаток в кислороде при состояниях кислородного дефицита, тем большее так называемое «время выживания». То же самое относится к дефициту глюкозы.
С точки зрения патофизиологии существенно знать, что как дефицит глюкозы, так и недостаток в кислороде, после определенного предела приводит к расстройству функции нервных клеток. Для понимания механизма этого расстройства нужно знать то, что существенным является не только непосредственное влияние одного из дефицитов, но также и то, что недостаток в одном из этих веществ мешает возможности использования другого вещества, возможно имеющегося в достаточном количестве. Именно, недостаток в кислороде приводит не только к расстройству к аэробной фазы клеточного обмена веществ, но наступает расстройство также и анаэробной фазы использования глюкозы. Точно также обстоит дело наоборот: недостаток в глюкозе приводит обязательно также и к нарушению использования кислорода клетками головного мозга даже в том случае, если имеется достаточное количество кислорода. Это последнее положение называется «кислородной асфиксией».
Таким образом, процесс, тормозящий обмен веществ клеток головного мозга, при гипогликемическом состоянии вызывается тремя факторами:
1. Первичный недостаток глюкозы и затем последующая кислородная асфиксия. В результате этого наступает непосредственное нарушение процессов анаэробной фазы, и из-за этого в результате недостатка в «горючем» неполным становится также и аэробное окисление;
2. Гипоксия, вызванная первичным недостатком в кислороде. Это может быть последствием:
а) общей гипоксии (артериальной гипоксии, застойной гипоксии, анемической гипоксии),
б) местной гипоксии (например, спазм сосудов головного мозга).
В результате недостатка в кислороде нарушено аэробное окисление, следовательно, недостаточное освобождение энергии, и, в результате этого, из-за недостаточности содержащих много энергии фосфатных соединений, нарушено также и анаэробное окисление («гипоэнергия»).
3. Гистотоксическая гипоксия, тормозящая действие ферментов. Причинами этого могут быть:
а) химические вещества (например, циан, ацетоуксусная кислота),
б) «биологические» яды (токсины и т. д.).
Под влиянием этих факторов может парализоваться как аэробное, так и анаэробное окисление. Какой из этих трех факторов в данном случае служит началом порочного круга, зависит от основной болезни. Однако, на вершине гипогликемического расстройства обмена веществ эти три фактора, уже тесно переплетаясь, поддерживают неблагоприятное состояние.
На основании вышесказанного с клинической точки зрения нужно подчеркнуть, что непосредственная причина клинических симптомов, возникающих во время гипогликемии, в первую очередь связана с функциональными изменениями в обмене веществ головного мозга, причем как расстройствами анаэробной фазы (гипоксидоз), так и с расстройствами аэробной фазы (пониженное окисление). С точки зрения возникновения обоих расстройств по нашим современным знаниям наиболее важно то, что в результате недостатка глюкозы в головном мозге, вызванном гипогликемией, имеется торможение окислительных процессов даже тогда, если обеспеченность мозга кислородом хорошая, ввиду того, что нет достаточно «горючего» (кислородная асфиксия). Таким образом, в начале механизма возникновения клинических симптомов решающее значение имеет недостаток в глюкозе, наступающий в результате гипогликемии. На вершине гипогликемического клинического симптомокомплекса, когда уже имеются тяжелые общие и местные расстройства кровообращения и охватывающие весь организм тоническо-клонические судороги, к этому недостатку в глюкозе уже присоединяется также и кислородный дефицит «гипоксия) в головном мозгу, что в качестве порочного круга еще больше ухудшает обмен веществ нервных клеток. Факторы: первичный недостаток глюкозе, кислородная асфиксия, затем, истинная гипоксия, недостаток в кислороде - образуют порочный круг и наступает аноксия или, по определению Гегеши Кишша клеточная «энергия». В опытах на животных и наблюдениями на людях можно доказать, что самой решающей непосредственной причиной возникновения клинических симптомов при гликемии является значительное понижение обмена веществ головного мозга. У кроликов при инсулиновом шоке прием кислорода головным мозгом значительно понижен, и у людей при инсулиновом шоке также установлено понижение разницы в содержании кислорода между кровью капиллярной сети и яремной вены. Можно выявить также и то, что при инсулиновом шоке в головном мозге разница в содержании глюкозы в артериальной и в венозной крови в головном мозге значительно меньшая, чем в других частях организма. Таким образом, при инсулиновом шоке обмен веществ головного мозга по сравнению с другими частями организма в непропорционально большой степени понижен и нарушен. То обстоятельство, что в результате гипогликемии тогда, когда обмен веществ организма в целом еще сравнительно нормальный, или выше нормы, обмен веществ головного мозга уже нарушен, проявляется сперва в симптомах возбуждения (судороги, беспокойство, расстройство зрения и слуха), а затем в параличах.
Однако, несмотря на все это, имеется много данных, указывающих на то, что в деле возникновения клинических симптомов при гипогликемии роль играют также и другие факторы. Это доказывается тем, что у кроликов при фенилбарбитуровом наркозе - хотя под влиянием инсулина гипогликемия может достигать крайне низких величин - судороги не наступают. Точно также, при понижении содержания кислорода в крови или при повышении содержания углекислоты гипогликемические судороги не наступают. Далее, у собак вводимая при инсулиновом шоке щелочь значительно улучшает состояние, несмотря на то, что гипогликемия усиливается. Алкалоз тем, что он способствует проникновению сахара в ткани, улучшает состояние организма, несмотря на то, что он не предупреждает дальнейшего понижения содержания сахара в крови. Ацидоз имеет противоположное действие. Следует указать на то, что повышение содержания сахара в крови обычно сопровождается сдвигом в сторону ацидоза, а понижение содержания сахара в крови в большинстве случаев характеризуется сдвигом в сторону алкалоза. Точно также адреналин, применяемый при тяжелом шоке - несмотря на то, что он повышает содержание сахара в крови - все же может привести к ухудшению состояния больного, хотя некоторые врачи используют его действие, повышающее содержание сахара в крови, для лечения гипогликемии, потому что он вызывает сдвиг в сторону ацидоза и, таким образом, затрудняет попадание сахара в ткани. Нужно участь также и то, что инсулин повышает в организме в целом сжигание сахара, и, таким образом, потребность тканей в сахаре повышается, в то время как содержание сахара в крови и в тканевых соках понижается. Таким образом, должно наступить такое состояние, при котором содержание сахара в крови понижается до такой степени, что ткани, обмен веществ которых настроен на более высокое содержание сахара в крови, не в состоянии удовлетворять своей потребности в сахаре. Это состояние наступает в головном мозге раньше, чем в прочих тканях организма, несмотря на то, что роль инсулина в обмене веществ головного мозга не совсем тождественна с его ролью в других органах.
Как мы уже указали, на вершине гипогликемического клинического симптомокомплекса важным фактором дальнейшего ухудшения состояния является гипоксемия, вызываемая возникающим общим нарушением кровообращения, и последующая за ней общая тканевая клеточная гипоксия. Тогда, когда с точки зрения клеток головного мозга содержание сахара в крови чрезмерно понижено, противоположный регуляторный механизм повышается до максимума, и наступающий из-за относительного недостатка в глюкозе диффузный гипоксидоз мозга вызывает в силу необходимости гипогликемический шок. При этом шоковом состоянии, с точки зрения общего кровообращения, наступает такое положение, которое имеет место при любой другой острой катастрофе кровообращения. В связи с острыми катастрофами кровообращения в младенческом и детском возрастах Гегеши Кишш описал, по какому механизму наступает при таких состояниях нарушение равновесия кровообращения. Он указал на то, что при расстройствах кровообращения, сопровождаемых чрезмерной тахикардией, вторично возникают артериальная гипоксемия и венозный застой, в особенности в полости черепа. Когда общее кровообращение нарушено, кровяное давление понижено, наблюдается цианоз, бледность, гипоксемия передается также и во внеклеточную жидкость, в клетках наступает гипоксия. Эти истинная клеточная гипоксия затем, как дальнейший фактор, присоединяющийся к предыдущим (к гипоксидозу, к кислородной асфиксии и к мозговой местной гипоксии), препятствует процессам обмена веществ. Мы уже упомянули, что клетки головного мозга нуждаются для своего обмена веществ, по сравнению с остальными клетками организма, не только в очень большом количестве глюкозы, но также и в непропорционально большом количестве кислорода. Потребность головного мозга в кислороде составляет 18% кислородной потребности всего организма. Таким образом, если во внутричерепном пространстве на вершине гипогликемического шокового состояния, по описанному Гегеши Кишшем механизму, в результате общей недостаточности кровообращения нарушено артериальное кровообращение и одновременно имеется венозный застой, то возникает такое положение, при котором вначале клетки мозга пытаются из-за недостаточного снабжения кислородом из артериальной крови максимальное использовать содержание кислорода в крови. Однако, из-за кислородной асфиксии, вызванной в результате недостатка в глюкозе, они на это не способны. Очевидно в таких случаях в клетках мозга наступает временная полная аноксия и клеточная «энергия», больной теряет сознание, и если не проводится соответствующе вмешательство, то наступает смерть.
Читать далее Последствия гипогликемического состояния
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас