Патоморфология острого герпетического стоматита
Как известно, в полости рта имеются два характерных места, в которых обнаруживаются микробы: поверхностный слой эпителия и налет на поверхности зубов. Поверхность отторгающейся клетки плоского эпителия может быть густо обложена бактериями. При этом больной не предъявляет никаких жалоб. Еще мало изучена роль отдельных микробов в полости рта. Л. Шугар и соавт. отмечают, что пониженный местный иммунитет, низкий уровень IgA или лизоцима в слюне являются причиной того, что микробы активно размножаются на эпителии. Известно, что секреторный IgA предотвращает размножение бактерий.
Иммунофлюоресцентным методом в клетках соскоба со слизистой оболочки полости рта можно определить и наличие вирусов. В полости рта могут присутствовать вирусы обычного герпеса и скрытые аденовирусы, не вызывающие симптомов. Они размножаются на поверхности клеток, не попадая в соединительную ткань. Поэтому, возможно, они не вызывают тканевой реакции, воспаления. При изменении реактивности организма может нарушаться равновесие между микробами и организмом больного. В случае гиперергической реакции возникают такие заболевания, как рецидивирующий герпетический стоматит, многоформная эритема, туберкулез. Помимо бактерий и вирусов, в слизистой оболочке полости рта может быть грибок молочницы. При плохом гигиеническом уходе за полостью рта обычно в десневых карманах можно обнаружить простейшие, энтамебу, трихомонаду.
На поверхности зубов в налете обнаруживаются непатогенные бактерии, обычно тех же видов, что и в осадке слюны. Если же налет в течение некоторого времени остается нетронутым, то микробы размножаются и делают налет липким, превращают его в бляшку. При разрезе ее параллельно поверхности зуба под микроскопом видна розеткообразная картина кокков. Характерная черта бляшки - высокое содержание полисахаридов, находящихся внутри- и внеклеточно, что обеспечивает ее целостность, защитную функцию, накапливает энергию для микробов. В бляшке различные виды микробов расположены довольно густо. Чем длительнее застой пищи, слюны и чем толще бляшка, тем лучше размножаются во внутренних ее слоях анаэробные микробы, что может привести к гингивиту. При интактных условиях микрофлора бляшки является факультативно анаэробной и протеолитической. Она обладает также кислотообразующими свойствами.
При нормальной микрофлоре полости рта не возникают заболевания, так как слизистая оболочка, подвергающаяся постоянному небольшому антигеновому раздражению, поддерживает, постоянную иммунную защиту.
А. С. Григорьян и соавт. при цитохимическом изучении ранних стадий экспериментального стоматита установили, что деструктивные изменения, обнаруживаемые в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта в преморбидной фазе патологического процесса, являются следствием нарушения основных звеньев клеточного метаболизма. Обнаружено расширение цистерн эндоплазматической сети, свидетельствующее об изменении синтетической функции, а набухание и вакуализация митохондрий - о резком нарушении окислительно-восстановительных процессов клеток.
Активность кислых фосфатаз определяется с помощью электронно-микроскопической цитохимии, признается сегодня одним из наиболее объективных маркеров активности лизосомальных структур и связанных с ними ферментов. Особое значение приобретает метод цитохимического выявления кислой фосфатазы при повреждении тканевых структур.
Использование цитохимического метода позволяет решать вопрос о роли лизосомальной системы в развитии комплекса патологических изменений на ранних стадиях стоматита, которые характеризуют работу лизосомальных ферментов в условиях цитопатологии как решающего фактора вторичной аутоагрессии, организующего на ультраструктурном уровне альтернативный компонент патологического процесса со стороны слизистой оболочки полости рта.
Доказано, что важным звеном в механизме формирования поражений слизистой оболочки полости рта является нарушение состояния мембран клеток и их органелл в результате активации свободного радикального окисления липидов. Повреждение мембран клеток слизистой оболочки полости рта приводит к каскаду метаболических, структурных и функциональных нарушений. При этом существенно изменяются морфофункциональное состояние слизистой оболочки полости рта, проницаемость и гомеостатическая деятельность ее гистогематического барьера.
При моделировании стоматитов в эксперименте В. Е.Скляр и В. Я. Скиба обнаружили, что при спонтанном и индуцированном поражениях отдельных участков слизистой оболочки полости рта наблюдаются системные метаболические нарушения во всех топографических зонах. При этом наиболее характерным показателем явилось достоверно значимое повышение активности кислой фосфатазы, маркерного фермента лизосом как в тканях, так и в сыворотке крови. Активность кислых тканевых протеаз, наоборот, была понижена в тканях полости рта и достоверно повышена в сыворотке крови. Полученные данные еще раз подчеркивают важную роль состояния лизосом в механизме повреждения слизистой оболочки полости рта при ее воспалении.
Клинически симптом поражения слизистой оболочки рта в виде катарального стоматита проявляется во второй период болезни. Морфогенез элементов поражения в полости рта не определен окончательно. Считают, что патологический процесс начинается в глубине соединительной ткани и локализуется вокруг сосудов, прогрессируя, он как бы прорывается из этой области к эпителию, в результате в нем развиваются явления ретикулярной и баллонирующей дегенерации - внутриэпителиальный некроз.
Элементы поражения в процессе эволюции под влиянием среды полости рта, унифицируясь на некоторых этапах, проходят несколько стадий развития. На основании данных цитологического изучения препаратов (отпечатков с элементов поражения) выделяют следующие стадии: дегенерации и неспецифического воспаления, регенерации, эпителизации.
По данным цитологических исследований препаратов-отпечатков стадия дегенерации или типичных элементов поражения клетки характеризуется обилием эпителиальных клеток, нередко пластов эпителия и массы разрушенных клеток, о чем свидетельствует наличие единичных ядер и остатков протоплазмы, а также клеток с явлениями дегенеративных изменений и тинкториальных свойств клетки. Почти у всех больных в этот период определяется различное количество гигантских клеток эпителия. Форма их неправильная, округлая, с двумя или несколькими крупными ядрами, которые интенсивно окрашиваются в фиолетовый цвет и окружены светло-голубым ободком протоплазмы. Наряду с этим обнаруживается обилие микрофлоры между клетками, а иногда и внутриклеточно (эпителиальный фагоцитоз), единичные лейкоциты. Методом иммунофлюоресценции в этой стадии болезни можно установить этиологическую роль вируса герпеса, аденовируса, вируса гриппа или группы вирусов.
Для стадии дегенерации и неспецифического воспаления характерны значительные отличия в качественном составе клеток. Отсутствуют или обнаруживаются единичные эпителиальные клетки, находящиеся в стадии распада. Все поле зрения покрыто лейкоцитами, преобладающее большинство которых в состоянии распада, обилие микроорганизмов, детрид. Можно увидеть явления незавершенного или извращенного фагоцитоза, пространства между клетками заняты скоплениями микроорганизмов. Общая картина соответствует неспецифическому воспалению с преобладанием распада тканей.
Формирование стадии регенерации начинается с появления в препаратах-отпечатках незрелых форм лейкоцитов, мононуклеаров и полибластов. Все клетки приобретают полноценную морфологию, ряд из них активно фагоцитирует. Количество микроорганизмов значительно уменьшается.
Стадия эпителизации характеризуется наличием небольшого количества клеточных элементов: морфологически полноценных лейкоцитов, мононуклеаров, нередко эритроцитов, единичных молодых эпителиальных клеток, небольшого количества микроорганизмов кокковой группы.
Видимо, неизмененная слизистая оболочка за все периоды болезни не остается интактной. При цитологическом исследовании установлено, что в препаратах-отпечатках с участков клинически не измененной слизистой оболочки имеется большое количество эпителиальных клеток, нередко расположенных группами, одни из них разрушены, у других недостаточно четко видны контуры клеток. Обнаруживается разное количество эпителиальных клеток, содержащих микроорганизмы, лейкоциты, преимущественно нейтрофильные.
Количество клеточных элементов, их соотношение, фагоцитарная активность и количество микроорганизмов в препаратах с неизмененной слизистой оболочкой полости рта находятся в прямой зависимости от тяжести течения заболевания.
Большинство авторов считают, что высыпания чаще локализуются в полости рта: язык, слизистая губ, щек. Располагаются они на деснах, на твердом и мягком нёбе, нёбных дужках), на миндалинах, глотке, гортани. Количество элементов поражения варьирует в зависимости от тяжести течения болезни. При обилии они сливаются.
Высыпания, возникающие на слизистой оболочке полости рта, состоят из первичных и вторичных элементов. Первичными называются высыпания, появившиеся на неизмененной слизистой оболочке полости рта, коже, с которых начинается заболевание; вторичными - высыпания, развившиеся в результате трансформации или повреждения уже существующих элементов. Такое деление несколько условно, но наиболее приемлемое в клинической деятельности.
Данные о разграничении элементов на первичные и вторичные разноречивые, что обусловлено, в частности, полиморфизмом клинической картины острого герпетического стоматита.
Таким образом, знание элементов сыпи на слизистой оболочке полости рта и губ позволяет врачу своевременно распознать это заболевание и провести эффективное лечение.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Епишев
Иммунофлюоресцентным методом в клетках соскоба со слизистой оболочки полости рта можно определить и наличие вирусов. В полости рта могут присутствовать вирусы обычного герпеса и скрытые аденовирусы, не вызывающие симптомов. Они размножаются на поверхности клеток, не попадая в соединительную ткань. Поэтому, возможно, они не вызывают тканевой реакции, воспаления. При изменении реактивности организма может нарушаться равновесие между микробами и организмом больного. В случае гиперергической реакции возникают такие заболевания, как рецидивирующий герпетический стоматит, многоформная эритема, туберкулез. Помимо бактерий и вирусов, в слизистой оболочке полости рта может быть грибок молочницы. При плохом гигиеническом уходе за полостью рта обычно в десневых карманах можно обнаружить простейшие, энтамебу, трихомонаду.
На поверхности зубов в налете обнаруживаются непатогенные бактерии, обычно тех же видов, что и в осадке слюны. Если же налет в течение некоторого времени остается нетронутым, то микробы размножаются и делают налет липким, превращают его в бляшку. При разрезе ее параллельно поверхности зуба под микроскопом видна розеткообразная картина кокков. Характерная черта бляшки - высокое содержание полисахаридов, находящихся внутри- и внеклеточно, что обеспечивает ее целостность, защитную функцию, накапливает энергию для микробов. В бляшке различные виды микробов расположены довольно густо. Чем длительнее застой пищи, слюны и чем толще бляшка, тем лучше размножаются во внутренних ее слоях анаэробные микробы, что может привести к гингивиту. При интактных условиях микрофлора бляшки является факультативно анаэробной и протеолитической. Она обладает также кислотообразующими свойствами.
При нормальной микрофлоре полости рта не возникают заболевания, так как слизистая оболочка, подвергающаяся постоянному небольшому антигеновому раздражению, поддерживает, постоянную иммунную защиту.
А. С. Григорьян и соавт. при цитохимическом изучении ранних стадий экспериментального стоматита установили, что деструктивные изменения, обнаруживаемые в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта в преморбидной фазе патологического процесса, являются следствием нарушения основных звеньев клеточного метаболизма. Обнаружено расширение цистерн эндоплазматической сети, свидетельствующее об изменении синтетической функции, а набухание и вакуализация митохондрий - о резком нарушении окислительно-восстановительных процессов клеток.
Активность кислых фосфатаз определяется с помощью электронно-микроскопической цитохимии, признается сегодня одним из наиболее объективных маркеров активности лизосомальных структур и связанных с ними ферментов. Особое значение приобретает метод цитохимического выявления кислой фосфатазы при повреждении тканевых структур.
Использование цитохимического метода позволяет решать вопрос о роли лизосомальной системы в развитии комплекса патологических изменений на ранних стадиях стоматита, которые характеризуют работу лизосомальных ферментов в условиях цитопатологии как решающего фактора вторичной аутоагрессии, организующего на ультраструктурном уровне альтернативный компонент патологического процесса со стороны слизистой оболочки полости рта.
Доказано, что важным звеном в механизме формирования поражений слизистой оболочки полости рта является нарушение состояния мембран клеток и их органелл в результате активации свободного радикального окисления липидов. Повреждение мембран клеток слизистой оболочки полости рта приводит к каскаду метаболических, структурных и функциональных нарушений. При этом существенно изменяются морфофункциональное состояние слизистой оболочки полости рта, проницаемость и гомеостатическая деятельность ее гистогематического барьера.
При моделировании стоматитов в эксперименте В. Е.Скляр и В. Я. Скиба обнаружили, что при спонтанном и индуцированном поражениях отдельных участков слизистой оболочки полости рта наблюдаются системные метаболические нарушения во всех топографических зонах. При этом наиболее характерным показателем явилось достоверно значимое повышение активности кислой фосфатазы, маркерного фермента лизосом как в тканях, так и в сыворотке крови. Активность кислых тканевых протеаз, наоборот, была понижена в тканях полости рта и достоверно повышена в сыворотке крови. Полученные данные еще раз подчеркивают важную роль состояния лизосом в механизме повреждения слизистой оболочки полости рта при ее воспалении.
Клинически симптом поражения слизистой оболочки рта в виде катарального стоматита проявляется во второй период болезни. Морфогенез элементов поражения в полости рта не определен окончательно. Считают, что патологический процесс начинается в глубине соединительной ткани и локализуется вокруг сосудов, прогрессируя, он как бы прорывается из этой области к эпителию, в результате в нем развиваются явления ретикулярной и баллонирующей дегенерации - внутриэпителиальный некроз.
Элементы поражения в процессе эволюции под влиянием среды полости рта, унифицируясь на некоторых этапах, проходят несколько стадий развития. На основании данных цитологического изучения препаратов (отпечатков с элементов поражения) выделяют следующие стадии: дегенерации и неспецифического воспаления, регенерации, эпителизации.
По данным цитологических исследований препаратов-отпечатков стадия дегенерации или типичных элементов поражения клетки характеризуется обилием эпителиальных клеток, нередко пластов эпителия и массы разрушенных клеток, о чем свидетельствует наличие единичных ядер и остатков протоплазмы, а также клеток с явлениями дегенеративных изменений и тинкториальных свойств клетки. Почти у всех больных в этот период определяется различное количество гигантских клеток эпителия. Форма их неправильная, округлая, с двумя или несколькими крупными ядрами, которые интенсивно окрашиваются в фиолетовый цвет и окружены светло-голубым ободком протоплазмы. Наряду с этим обнаруживается обилие микрофлоры между клетками, а иногда и внутриклеточно (эпителиальный фагоцитоз), единичные лейкоциты. Методом иммунофлюоресценции в этой стадии болезни можно установить этиологическую роль вируса герпеса, аденовируса, вируса гриппа или группы вирусов.
Для стадии дегенерации и неспецифического воспаления характерны значительные отличия в качественном составе клеток. Отсутствуют или обнаруживаются единичные эпителиальные клетки, находящиеся в стадии распада. Все поле зрения покрыто лейкоцитами, преобладающее большинство которых в состоянии распада, обилие микроорганизмов, детрид. Можно увидеть явления незавершенного или извращенного фагоцитоза, пространства между клетками заняты скоплениями микроорганизмов. Общая картина соответствует неспецифическому воспалению с преобладанием распада тканей.
Формирование стадии регенерации начинается с появления в препаратах-отпечатках незрелых форм лейкоцитов, мононуклеаров и полибластов. Все клетки приобретают полноценную морфологию, ряд из них активно фагоцитирует. Количество микроорганизмов значительно уменьшается.
Стадия эпителизации характеризуется наличием небольшого количества клеточных элементов: морфологически полноценных лейкоцитов, мононуклеаров, нередко эритроцитов, единичных молодых эпителиальных клеток, небольшого количества микроорганизмов кокковой группы.
Видимо, неизмененная слизистая оболочка за все периоды болезни не остается интактной. При цитологическом исследовании установлено, что в препаратах-отпечатках с участков клинически не измененной слизистой оболочки имеется большое количество эпителиальных клеток, нередко расположенных группами, одни из них разрушены, у других недостаточно четко видны контуры клеток. Обнаруживается разное количество эпителиальных клеток, содержащих микроорганизмы, лейкоциты, преимущественно нейтрофильные.
Количество клеточных элементов, их соотношение, фагоцитарная активность и количество микроорганизмов в препаратах с неизмененной слизистой оболочкой полости рта находятся в прямой зависимости от тяжести течения заболевания.
Большинство авторов считают, что высыпания чаще локализуются в полости рта: язык, слизистая губ, щек. Располагаются они на деснах, на твердом и мягком нёбе, нёбных дужках), на миндалинах, глотке, гортани. Количество элементов поражения варьирует в зависимости от тяжести течения болезни. При обилии они сливаются.
Высыпания, возникающие на слизистой оболочке полости рта, состоят из первичных и вторичных элементов. Первичными называются высыпания, появившиеся на неизмененной слизистой оболочке полости рта, коже, с которых начинается заболевание; вторичными - высыпания, развившиеся в результате трансформации или повреждения уже существующих элементов. Такое деление несколько условно, но наиболее приемлемое в клинической деятельности.
Данные о разграничении элементов на первичные и вторичные разноречивые, что обусловлено, в частности, полиморфизмом клинической картины острого герпетического стоматита.
Таким образом, знание элементов сыпи на слизистой оболочке полости рта и губ позволяет врачу своевременно распознать это заболевание и провести эффективное лечение.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Епишев