Вероятные причины развития периферической невропатии у больных сахарным диабетом
Возникновение последних является, по-видимому, существенной причиной того, что: а) нейромиалгия периода декомпенсации сахарного диабета чаще наблюдается в начале заболевания диабетом и чаще отмечается при быстром развитии декомпенсации, б) ирритативно-болевой синдром при дистальной полинейропатии уменьшается с увеличением длительности диабета, в) ирритативно-болевой синдром и нейромиалгия нередко отсутствуют на всем протяжении развития детского типа дистальной полинейропатии, г) в ряде случаев дистальная полинейропатия выявляется после кетоацидотической и гипогликемической ком (как срыв компенсации при наличии субклинической стадии развития полинейропатии), д) под влиянием острой ишемии нерва, как показано в ряде исследований, у больных диабетом меньше, чем у лиц, не страдающих диабетом, нарушаются вибрационная, болевая и тактильная чувствительность, а также скорость проведения возбуждения по периферическим нервам.
Для понимания некоторых механизмов возникновения таков устойчивости следует учесть, что аналогичные результаты были получены и при острой ишемии малоберцового нерва у больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей, не страдающих диабетом. А если к этому добавить данные экспериментально-физиологического исследования, согласно которым адаптация к гипоксии делает нервную систему более устойчивой и к ряду других повреждающих факторов, то мы приходим к выводу, что периферические нервы при диабете не только не обладают повышенной чувствительностью к самым различным инфекциям, интоксикациям и др. (как полагают некоторые авторы), но, напротив, являются несколько более стойкими в результате возникших в них компенсаторно-приспособительных реакций.
Можно думать, что лабильно протекающий диабет приводит к раннему появлению полинейропатии (и прежде всего висцеральной полинейропатии), в частности, из-за слабого развития этих реакций.
6. При изучении нами у больных диабетом причин поражения нервов конечностей, черепных и висцеральных нервов были выявлены следующие различия.
Ведущей причиной поражения обонятельного, зрительного, чувствительных волокон тройничного, слухового, вестибулярного, языкоглоточного и краниальной части блуждающего нервов являются сосудистые нарушения (микро- и макроангиопатия) у больных в основном старше 50 лет и при значительной длительности средней и особенно тяжелой форм диабета. При этом не отмечено влияния стабильности течения диабета на указанную патологию. Ряд авторов связывают поражение черепных нервов при диабете с закупоркой, их интраневральных сосудов.
Иные данные были получены при изучении патогенеза висцеральной полинейропатии. Судя по результатам нашего исследования экскреции с мочой катехоламинов и их предшественников, поражение мозгового слоя надпочечников (а по-видимому, и висцеральных симпатических нервов) возникает у больных диабетом в основном под влиянием значительно выраженных обменных нарушений (при преимущественно тяжелой форме длительного диабета, протекающего с повторными гипогликемиями и частыми декомпенсациями). При этом роль микроангиопатии невелика, а роль возрастного фактора незначительна. Наши выводы в дальнейшем были подтверждены рядом авторов.
Сходные данные были получены и при изучении причины поражения поддиафрагмальной части блуждающего нерва. Об этом поражении мы судили по наличию гипомоторно-гипотонического типа дискинезии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Выявилась прямая зависимость между выраженностью обменных нарушений и в меньшей степени микроангиопатии, с одной стороны, и быстротой и выраженностью поражения блуждающего нерва - с другой. Наиболее отрицательное (статистически достоверное) влияние на блуждающий нерв оказывают резко выраженные обменные нарушения, которые наблюдаются при тяжелом течении диабета с наклонностью к кетоацидозу при слабой степени компенсации заболевания. При достаточной продолжительности таких нарушений возникает (преимущественно у женщин в возрасте до 30 лет) резко выраженное поражение поддиафрагмальной части блуждающего нерва. Повторные гипогликемии не оказывают заметного влияния на частоту и выраженность поражения блуждающего нерва.
Таким образом, основную роль в развитии висцеральной полинейропатии играют выраженные обменные нарушения, обусловленные значительным дефицитом инсулина, а для поражения мозгового слоя надпочечников - еще и инсулиновыми гипогликемиями. При этом микроангиопатия (а тем более макроангиопатия) играет более скромную роль. Обращает на себя внимание, что возрастной фактор по-разному влияет на развитие различных видов диабетической полинейропатии.
7. Выявленные отличия в генезе поражения различных отделов периферической нервной системы, по-видимому, обусловлены их анатомо-физиологическими и биохимическими особенностями. Ведущую роль среди последних при диабете, с нашей точки зрения, играют неодинаковая степень чувствительности к инсулину черепных, висцеральных нервов и нервов конечностей, разных групп и подгрупп волокон таких нервов, а также различных структур этих волокон.
Что же касается анатомо-физиологических особенностей, то современными физиологическими и гистологическими исследованиями были выявлены существенные отличия нервов верхних конечностей от нижних, их проксимальных отделов от дистальных, одноименных нервов справа и слева, периферических нервов у лиц младших и старших возрастных групп и др. Эти отличия (включая и индивидуальные) касаются: количества нервных волокон (например, в нервах проксимальных отделок конечностей их больше, чем в дистальных); соотношения миелиновых и амиелиновых волокон, а также эфферентных и афферентных волокон; степени васкуляризации нерва; уменьшения уже у лиц старше 35-40 лет количества нервных волокон с изменением миелиновой оболочки и т. д.
8. В появлении клинико-морфологических закономерностей развития диабетической полинейропатии существенную роль, по-видимому, играет выделенная нами биоэнергетическая закономерность, которую можно сформулировать следующим образом: одним из ведущих звеньев патогенетической цепи, возникающей под влиянием обменных, сосудистых и других диабетических нарушений и приводящей к развитию диабетической полинейропатии, является энергетический дефицит. Выраженность воздействия последнего на различные структуры периферической нервной системы он определяется как его абсолютной величиной, так и степенью чувствительности к нему данной структуры. В результате этого в первую очередь и в наибольшей степени страдают при диабете те структуры периферической нервной системы, в которых создаются наиболее неблагоприятные для них энергетические условия.
Следует также отметить, что, возникнув как одно из звеньев в указанной патогенетической цепи, энергетический дефицит сам, по-видимому, становится этиологическим фактором 3-го (или 4-го) порядка, способствующим прогрессированию полинейропатии.
Учитывая данные ряда экспериментальных исследований, которые легли в основу современных представлений об аксотоке в периферических нервах и его энергетической обеспеченности, можно полагать, что в периферических нервах при диабете дефицит энергии приводит к нарушению биосинтеза углеводов, липидов и белков, а такие нейромедиаторов, замедлению аксотока в нерве с уменьшением при этом активного транспорта органелл и веществ в аксоне и мионевральном синапсе. Сюда же относятся и нарушения работы натрий-калиевого насоса.
Отсюда понятно, почему непродолжительный дефицит энергии (при декомпенсации диабета, инсулиновой гипогликемии) приводит к преходящим нарушениям функций периферических нервов, а длительный (при наличии микро- и макроангиопатии, а также продолжительной слабой компенсации диабета и др.) - к стойкой патологии указанных нервов. При этом длинный нерв страдает сильнее короткого, так как первый расходует большее количество энергии для обеспечения аксотока, проведения нервного импульса и биосинтетических процессов, чем второй.
Страница 5 - 5 из 6
Начало | Пред. | 2 3 4 5 6 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан