Бронхиальная астма, симптомы, патогенез и лечение астмы

Аллергены инфекционного и паразитарного происхождения: бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие. Принято считать, что сенсибилизирующее действие оказывают патогенные и непатогенные микроорганизмы, но только в неживом состоянии, будучи растворимыми в тканевой жидкости. Отсюда понятно, почему так часто инфекционная аллергия и, в частности, бактериальная бронхиальная астма сопровождается аутоиммунным компонентом. Именно в силу значительной общности антигенных свойств бактерий и тканей, в которых они обитают. Но такая частота аутоиммунного компонента отмечена лишь при том варианте астмы, когда имеются очаги инфекции в легких (хронический бронхит - III стадия, бронхоэктазии, пневмония). Вариант бактериальной бронхиальной астмы, при котором нет очагов инфекции, как правило, не сопровождается аутоиммунизацией. Нужно отметить, что существует весьма распространенное мнение о чуть ли не обязательном наличии очагов инфекции при бактериальной бронхиальной астме. Если стать на путь этих суждений, то тогда придется допустить наличие очагов скопления пыльцы при пыльцевой астме, эпидермиса - при эпидермальной и т. д. А почему не могут сенсибилизировать бактерии из среды их обитания во внешней среде и в организме - с кожи, дыхательных путей и проч.? Разумеется, в дальнейшем на определенном этапе развития заболевания могут возникнуть очаги инфекции, трансформирующие сенсибилизацию и аллергический процесс в дыхательных путях.

Этиологическая роль эндоаллергенов (аутоаллергенов) при бронхиальной астме изучена мало.

В настоящее время к аутоаллергической относится та патогенетическая форма, которая развивается в связи с воздействием эндоаллергенов, образующихся при дегенеративных, ишемически-некротических процессах в тканях (инфаркте миокарда, инфаркте мозга, трансплантации тканей, ожогах, отморожениях) и при спонтанной аутоиммунизации, переходящей в аутоагрессию (при коллагенозах).

Больные бронхиальной астмой часто не связывают начало своего заболевания с обстоятельствами, при которых удается усмотреть возможность влияния на организм того или иного аллергена, и считают началом заболевания простуду, острый трахеобронхит. Последний по тем или иным причинам принимает затяжное течение, на каком-то этапе кашель становится приступообразным, сопровождается затруднением выдоха, и больному ставят диагноз астматического бронхита. Далее болезнь прогрессирует, появляются приступы удушья, и тогда больному ставят диагноз - бронхиальная астма. Ганзен-Прусс и Гудман в 1944 г. установили, что бронхи и легкие становятся способными к реализации местной сенсибилизации в аллергическую реакцию лишь после предшествующего поражения (охлаждение, острая аденовирусная инфекция, травма).

Сказанное привело к переоценке данных анамнеза, к тому, что многие стали связывать астму с инфекционным заболеванием (острым или хроническим) дыхательных путей чуть ли не в 90% случаев.

Анализ материалов по этиологии бронхиальной астмы, проведенный в нашей клинике, заставляет изменить взгляды на этиологическую структуру бронхиальной астмы. На основании аллергологической диагностики, в которой кроме аллергологического анамнеза и кожных проб использованы провокационные ингаляционные пробы, установлено наличие атонической астмы в 20,6%, бактериальной - в 77,4% и агиология не установлена в 3% случаев. Многолетнее наблюдение за этими больными в динамике привело к убеждению, что результаты кожных и ингаляционных проб не стабильны, они изменяются в зависимости от длительности болезни до одного года, по данным кожных проб - атония выявлена в 49 %, а бактериальная сенсибилизация в 22,4% случаев, по данным ингаляционных проб - атоническая бронхиальная астма в 52%, а бактериальная в 25,5% случаев; в остальных случаях этиологию установить не удалось. При длительности болезни от одного до трех лет включительно по данным кожных проб - атопия установлена в 42,9%, а бактериальная сенсибилизация в 53% случаев, причем если в группе с длительностью до года стадия полиаллергии при бактериальной этиологии заболевания установлена в 13,6%, то при длительности до трех лет - в 80,3% случаев. При длительности заболевания свыше трех лет, по данным кожных проб, атопия выявлена лишь в 19,2%, бактериальная сенсибилизация - в 79,6% случаев, причем поливалентная сенсибилизация увеличилась до 88%, а по результатам ингаляционных проб - до 91,9% случаев. Следовательно, по мере прогрессирования заболевания увеличивается число случаев с поливалентной сенсибилизацией, число случаев заболевания в патогенетической стадии полиаллергии и число случаев бактериальной этиологии как общей сенсибилизации, так и заболевания. И еще одно важное обстоятельство - несмотря на то, что ингаляционные пробы, по сравнению с кожными, дали возможность выявить больший процент атопической астмы при длительности ее до года, они же позволили констатировать более резкое убывание атопической формы в инфекционно-аллергическую. Таким образом, "свежая астма" более чем в половине случаев является атопической и почти в половине случаев в стадии моноаллергии. Какие необычайные перспективы для специфической иммунотерапии! Как важно выявлять этиологию заболевания, по крайней мере, при длительности его до года. Как важно именно на этом этапе заболевания подводить больного к решению вопроса о целесообразности проведения специфической иммунотерапии. Как важно, чтобы об этом знали участковые врачи и чтобы они сразу же, еще на стадии предастмы, направляли таких больных в аллергологические кабинеты для осуществления этиологической диагностики и решения вопроса о специфической иммунотерапии.

Нужно помнить, что прогрессирование заболевания приводит к возникновению очагов инфекции в бронхах и легких. Ведь именно аэрация, поступление кислорода в терминальные бронхиолы и альвеолы сохраняет их стерильность, взаимодействуя с ферментами, оказывающими бактерицидный эффект на заносящуюся туда микрофлору. А частое и длительное нарушение проходимости бронхов при прогрессировании заболевания приводит к субателектазам, ателектазам, в зоне которых нарушается аэрация, возникают анаэробные условия, благоприятствующие развитию очагов инфекции, присоединению бактериальной сенсибилизации и трансформации небактериальной сенсибилизации в бактериальную, т. е. к изменению этиологии астмы, этиологической и патогенетической форм, т. е. атопической бронхиальной астмы в неатопическую (инфекционно-аллергическую).

Именно при освещении этиологии заболевания я позволил себе высказать соображения о специфической терапии с тем, чтобы подчеркнуть значение исследований по установлению этиологии заболевания. Какими бы трудоемкими и продолжительными они не оказались - это оправдано, поскольку если успешно и достоверно установлена этиология бронхиальной астмы, только это и открывает путь для решения вопроса о целесообразности наиболее успешной терапии - специфической иммунотерапии.

Мне хотелось бы в этой статье коснуться современных представлений о патогенезе бронхиальной астмы. Еще совсем недавно при освещении патогенеза бронхиальной астмы приводились теории патогенеза: аллергическая, наследственная, неврогенная, эндокринная и другие, причем все они противопоставлялись одна другой. К настоящему времени накоплено огромное количество фактов как в клинике, так и в эксперименте, неопровержимо свидетельствующих о том, что бронхиальная астма - аллергическое заболевание.
 
Легкие при бронхиальной астме становятся шоковым органом. Это обусловлено рядом моментов, так как кроме сенсибилизации общей имеет место сенсибилизация местная. Сенсибилизация осуществляется пневмоаллергенами. При инфекции в легких также возможна сенсибилизация, которая вызывает вторичную астму. Легкие обладают огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хеморецепторов к шоковым ядам, в частности к гистамину.

Таким образом, антигены или вещества, приобретающие антигенные свойства в организме, в слизистой бронхиол или в их стенке вступают во взаимодействие с антигеновосприимчивыми клетками, т. е. происходит аллергическая реакция. Это I фаза патогенеза бронхиальной астмы.

II фаза патогенеза отражает патохимическую стадию аллергического процесса. Для этой фазы характерно выделение клетками-мишенями "шоковых ядов" - М-веществ (медиаторов аллергической реакции) , преимущественно гистамина и гистаминоподобных веществ. Выделение их происходит преимущественно при атопической астме и усугубляет развитие процесса. Гистамин, например, кроме действия на сердце (тахикардия, положительное инотропное действие), сосуды (расширение капилляров), кишки (усиленная перистальтика их и спазм), вызывает сокращение матки, усиливает секрецию и т. д. Но самое главное в данном случае - это действие гистамина на бронхо-легочный аппарат. Он вызывает спазм бронхиол и сосудов малого круга кровообращения. Из характеристики влияния гистамина на организм вытекает, что уже только одно его действие на бронхо-легочный аппарат способно вызвать альвеолярную гипоксию и гипертензию в малом круге кровообращения, т. е. то, что характерно для прекапиллярной формы недостаточности легких.

Действие других "шоковых ядов" (ацетилхолин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.) на бронхиолы и легочные сосуды не изучено так обстоятельно, как действие гистамина, но тем не менее известно, что каждый из них обладает не менее интенсивным действием, хотя и не аналогичным гистамину.

Страница 7 - 7 из 14
Начало | Пред. | 5 6 7 8 9 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ефим Брусиловский