Бронхиальная астма, симптомы, патогенез и лечение астмы

Аллергологический анамнез. Отец погиб во время войны от голода в блокадном Ленинграде. Мать болела алиментарной дистрофией, гипертонией, плохо переносила ягоды (появлялись отеки). Болезней братьев и сестер не знает. При охлаждении появлялась крапивница, к врачам не обращался, но знакомые говорили, что это "аллергия", на руках бывало "раздражение" от смазочных материалов. Реакций на введение сывороток и вакцин не было. Лекарственных средств не применял, лечился домашними средствами. Сезонности, влияния климата не отмечает, но в теплом помещении кашляет меньше. Физическая нагрузка и эмоции не отражаются на течении заболевания, но охлаждение и пребывание в загрязненном воздухе последние 2-3 года приводили к кашлю. Приступы болезни чаще всего возникали при охлаждении и в "загрязненном" помещении, резкие запахи усиливают кашель. Животных не держит, много лет занимается рыболовством, но чистить рыбу не может - появляется раздражение кожи на руках, иногда насморк и кашель. Всегда жил в городе, в прошлом в комнате коммунальной квартиры, а последние 4 года в благоустроенной однокомнатной изолированной квартире в кирпичном доме на четвертом этаже. Работает в цеху слесарем по монтажу и ремонту, приходится заниматься и сваркой. Уже давно заметил, что при этом усиливается кашель. Поэтому последнее время лишь в крайних случаях исполняет работу, связанную со сваркой.

В настоящее время больной активен, настроение хорошее, сознание ясное. Больной нормостеник, крепкого телосложения, пожалуй, несколько пониженного питания. Кожа бледна, но цианоза нет. Сегодня дыхание спокойное, тихое, хрипов нет, 17 дыханий в 1 мин. Пульс 86 в 1 мин, ритмичен, хорошего наполнения, среднего напряжения, артериальное давление 115/70 мм рт. ст. Верхушечный толчок пальпируется. При этом "пальпируемые" ранее хрипы не определяются. Удается определить границы сердца: правая - у правого края грудины, левая на 1 см левее левой среднеключичной линии. I тон сердца ослаблен, очень мягкий систолический шум над верхушкой, незначительный акцент II тона над легочной артерией. Обе половины грудной клетки активно участвуют в дыхании. При перкуссии легких определяется легочный перкуторный звук с очень незначительным тимпаническим оттенком. Дыхание везикулярное, выдох несколько удлинен, и лишь при форсированном выдохе улавливаются единичные сухие жужжащие хрипы. Живот втянут, отрезки толстой кишки без особенностей, пальпируется острый край безболезненной, плотноватой печени. На голенях пастозности нет.

Таким образом, у нашего больного, во-первых, исчезли признаки недостаточности кровообращения, во-вторых, полностью восстановилась проходимость бронхов, более того, нет даже клинических признаков бронхита. Все это дает право считать, что наш больной в настоящее время находится во внеприступном периоде, что он относится к больным I группы.

Существуют многочисленные классификации бронхиальной астмы. По-видимому, нет смысла их приводить, поскольку это имеет лишь познавательное значение. С 1969 г. аллергологи пользуются классификацией Адо-Булатова, которая хотя и не охватывает всех этиологических и патогенетических форм и стадий, но позволяет сравнивать и трактовать довольно близкие варианты заболевания, дает возможность составить представление о распространенности заболевания и т. д.

Эта классификация предусматривает две формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атоническую). Такой подход является принципиально новым, поскольку каждая из этих патогенетических форм основывается на особенностях патогенеза самого аллергического процесса, обусловливающего астму. Вторая форма предусматривает, по крайней мере, превалирование одного из химергических типов аллергии, первая - одного из китергических. Это, разумеется, обусловливает особенности клинических проявлений заболевания. Следовательно, определенная этиологическая форма в значительной степени определяет патогенетическую форму. Так, астма бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная чаще развивается в виде первой (инфекционно-аллергической) формы, а астма пыльцевая, эпидермальная, пылевая чаще развивается в виде второй (атопической) формы. Конечно, не все этиологические формы так строго соответствуют патогенетическим. К какой патогенетической форме относится, например, бронхиальная астма химической этиологии? Ведь вы, вероятно, знаете, что аллергии химической этиологии могут развиваться в рамках нескольких типов аллергических реакций. Или к какой патогенетической форме относится аутоиммунная бронхиальная астма? Да, есть, правда редко, и такая патогенетическая форма. Ее не следует отождествлять и смешивать с тем аутоиммунным компонентом, который присоединяется к любой форме бронхиальной астмы, как правило при длительном течении экзоаллергического заболевания, в результате приобретения тканью бронхов аутоантигенных свойств. Аутоаллергическая бронхиальная астма - это первично аутоиммунное заболевание, возникающее в результате аутоиммунизации (например, при коронарогенном инфаркте миокарда) как одно из проявлений постинфарктного аутоиммунного синдрома Дресслера, как следствие синдрома отторжения трансплантата, при ожоговой болезни. Следовательно, в основе аллергической бронхиальной астмы находятся трансформация аутоиммунизации, связанной с приобретением аутоиммунных свойств любым органом (сердцем, копией, желудком, печенью и т. д.), в аутоаллергию, при которой шоковым органом оказывается ткань бронхиол. Следует помнить об этой форме бронхиальной астмы, хотя она встречается достаточно редко.

При решении вопроса о назначении специфической иммунотерапии ведущее значение приобретает информация о патогенетической стадии заболевания. Дело в том, что как и сенсибилизация поначалу моновалентная, а при течении заболевания становится поливалентной, так и аллергия в патогенетической стадии моноаллергии эволюционирует в стадию полиаллергии. Ведь для каждого из вас очевидно, что назначение специфической гипосенсибилизации в патогенетической стадии моноаллергии куда более надежно, чем в стадии полиаллергии. Следовательно, введение в классификацию Адо-Булатова рубрики "патогенетическая стадия" весьма целесообразно. Еще в 1968 г. на симпозиуме по классификации бронхиальной астмы в Батуми отстаивалось сохранение этой рубрики. А после 1969 г., т. е. после принятия конференцией по проблеме бронхиальной астмы первого варианта классификации в ряде клиник, в том числе в нашей, классификация применяется с дополнениями.

Классификация Адо-Булатова в своем последнем варианте предусматривает стадийность заболевания и тяжесть течения. Имеется в виду клиническая стадия. Рубрика о стадийности является ключом любой клинической классификации. Разумеется, параметры, характеризующие ту или иную стадию, весьма условны, но важно то, что они унифицированы.

Несомненным достижением, утверждающим профилактический принцип, является введение предстадии, т. е. предастмы. Но характеристика предастмы не должна быть расплывчатой. В представлении нашей клиники предастма - это аллергический бронхит, сопровождающийся кашлем, но не сопровождающийся удушьем (астматический бронхит). Разумеется, последний, как и бронхиальная астма, может быть первичным, возникшим на фоне до того здоровых бронхов, и вторичным (как и бронхиальная астма), возникшим после предшествующего банального бронхита (острого или хронического) либо банальной пневмонии (острой или хронической).

Хочу еще раз обратить внимание на необходимость отличать астматический бронхит как стадию предастмы при бронхиальной астме sui generis от астмоидного бронхита как эволютивного этапа бронхоастмоидного синдрома. Если первый характеризуется приступообразным кашлем, заканчивающимся плохо отходящим небольшим количеством слизистой мокроты, содержащей клетки иммунного ответа, главным образом эозинофилы, и лишь небольшое количество бактерий, то второй - наличием большого количества гнойно-слизистой мокроты с обилием микрофлоры и преимущественно нейтрофильных лейкоцитов; отхождение мокроты более постоянное.

Здесь же хочу вас ознакомить с латентной бронхиальной астмой. Под последней мы понимаем такой этап развития предастмы, когда клинических признаком заболевания нет, но имеется общая сенсибилизации к какому-либо аллергену, выявляемая с помощью Кожных проб и иммунологических исследований, а также положительная провокационная ингаляционная проба, т. е. местная сенсибилизация дыхательных путей. Наш опыт по диспансерному наблюдению за рядом лиц, у которых была зафиксирована латентная астма, свидетельствует об эволюции заболевания у большинства больных в бронхиальную астму I и II стадии.

При I стадии бронхиальной астмы наблюдаются приступы удушья. В зависимости от интенсивности и длительности приступов различают три варианта течения - легкий, средней тяжести и тяжелый. Для легкого течения характерны редкие приступы, не переходящие в астматическое состояние; для средней тяжести - приступы удушья, возможен переход в астматическое состояние; для тяжелого течения - частое астматическое состояние.

Для II стадии характерны затяжные приступы бронхиальной астмы, переходящие в длительное астматическое состояние.

Осложнения бронхиальной астмы: недостаточность легких (ее выраженность), хронический бронхит и хроническая пневмония (их стадии) не вводятся в классификацию. Следует, однако, учитывать, что наличие осложнений, особенно таких, как недостаточность легких, могут по-разному проявляться во время приступа астмы и во внеприступном периоде. Практически едва ли возможен приступ удушья, не сопровождающийся недостаточностью легких. Следовательно, основное - это наличие осложнений, особенно хронического бронхита во внеприступном периоде.

Один из ведущих терапевтов-аллерголов в нашей стране академик П. Н. Юренев считал целесообразным синдромную астму ввести в виде отдельной рубрики в классификацию Адо-Булатова, резонно противопоставляя ее бронхиальной астме sui generis. Конечно, далеко не всегда удается с категоричностью отличить осложненную бронхиальную астму от осложнившей хронический бронхит или хроническую пневмонию.

Страница 5 - 5 из 14
Начало | Пред. | 3 4 5 6 7 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ефим Брусиловский