Однако не тут-то было. Как в житейской практике существуют ключи, которыми можно открыть несколько замков, так, к сожалению, существуют и антитела, которые при определенных условиях могут соединяться с несколькими антигенами. Для того чтобы пояснить такую возможность и показать, к чему она может привести, рассмотрим опыты, поставленные около двадцати лет тому назад известным иммунологом Кэвелти.
В опыте находились три группы кроликов. Животным первой группы вводился микроб - гемолитический стрептококк, и у этих кроликов возникал обычный инфекционный процесс, характерный для данного микроба. Затем брались кроличьи сердца, измельчались, из них приготовлялся экстракт, который вводился животным второй группы. У этих кроликов не возникало никакого патологического процесса. Затем такой же экстракт из ткани сердца кроликов выдерживали в термостате, причем к этому экстракту добавлялась культура гемолитического стрептококка. Когда эту смесь вводили животным третьей группы, у них возникало воспаление сердечной мышцы - миокардит, причем в крови таких кроликов появлялись антитела, которые разрушали собственные сердечные клетки.
Что же произошло? Для ответа на этот вопрос рассмотрим схему, представленную на рисунке. Буквой Л обозначен антиген нормального кроличьего сердца, к которому в организме кролика антител не возникает. Цифрами 1 и 2 обозначены (схематично) детерминантные группы этого антигена. На антиген воздействует микроб - гемолитический стрептококк, который изменяет конфигурацию одной из детерминантных групп этого антигена. Вследствие этого возникает антиген Б, который в силу того, что у него появилась иная детерминантная группа, становится чужеродным для организма кролика и к этому антигену вырабатывается антитело (В), чьи детерминантные группы полностью соответствуют детерминантным группам антигена Б. Антитело В может соединиться с антигеном Б и его разрушить. Но у антигена Б осталась детерминантная группа, общая с нормальным антигеном А, и благодаря этой детерминантной группе антитело В может соединяться и с нормальным антигеном А и тоже его разрушать. Таким образом, данное антитело В превращается в аутоантитело, т. е. структуру, способную разрушать собственные нормальные белки данного организма.
Механизм, схематично представленный на рисунке, лежит в основе аутоиммунных заболеваний. Патогенный агент, чаще всего микроб, повреждает белки того или иного органа, превращая их в аутоантигены, т. е. делая в той или иной степени чужеродными для собственного организма. К этим аутоантигенам начинают вырабатываться антитела, которые разрушают нормальные белки, поскольку у них есть общие детерминантные группы с аутоантигенами. Этот механизм лежит в основе таких заболеваний, как ревматизм, нефриты, системная красная волчанка и других болезней, объединенных общим названием коллагенозы.
Таким образом, мы видим, что вследствие недостаточно высокой специфичности защитных систем организма, т. е. вследствие их «неспособности» точно отличить «своего» от «чужого», защитный механизм может превратиться в патологический.
Третий механизм такого перехода связан с тем, что защитные процессы возникают порой очень локально, т. е. сфера их действия захватывает не весь организм в целом и даже не весь орган, а отдельную его часть. Вследствие этого данная часть органа по своим свойствам, по своим функциям начинает резко отличаться от остальной ткани, и такое различие может привести к развитию тяжелых патологических процессов.
Еще одна возможность перехода саногенетического механизма в патогенетический связана со слишком бурным прогрессированием развития защитных реакций, когда возрастающие в связи с этим потребности отдельного органа или организма в целом не могут получить необходимого обеспечения. Рассмотрим такую возможность на примере гипертрофии сердечной мышцы, т. е. состояния, при котором происходит увеличение массы сердца.
Гипертрофия сердца может быть физиологической, т. е. развиваться у нормальных здоровых людей и возникать при заболеваниях сердца.
В биологии широко распространен такой термин, как регенерация, происходящий от латинского слова regeneratio - возрождение и означающий способность к образованию вместо удаленной или поврежденной части организма новой. Когда речь идет об органе высокоразвитого организма, в частности человеческого, то под регенерацией обычно понимают образование новых клеток в данном органе вместо тех, которые либо погибли в результате повреждения, либо отмерли в процессе их естественного жизненного цикла. По отношению к сердечной мышце данный термин в общепринятом смысле слова непригоден, в случае гибели миокардиальных клеток на их месте не образуются новые, а происходит развитие рубцовой ткани. Но клетки сердечной мышцы обладают способностью к так называемой внутриклеточной регенерации, т. е. если погибла часть миоцитов (миоцит - клетка сердечной мышцы), то в других увеличиваются внутриклеточные элементы, в частности миофибриллы - элементы, непосредственно ответственные за мышечное сокращение, и эти клетки становятся способными выполнять большую по величине работу, компенсируя те, которые выбыли из функционирования.
Аналогичная ситуация может возникать и тогда, когда сердечная мышца сама по себе здорова, но ей приходится совершать повышенную по сравнению с нормой работу, как, например, у спортсменов. И в норме, и в патологии умеренные степени гипертрофии сердечной мышцы приносят сердцу большую пользу, так как сердце в этом случае становится способным либо выполнять большую работу (например, у спортсменов), либо справляться с прежней нагрузкой в условиях уменьшения количества функционирующих миокардиальных элементов.
Но это справедливо лишь для умеренных степеней гипертрофии миокарда, что бывает или в практически здоровом сердце или при не сильно выраженных патологических процессах. Чем тяжелее заболевание, чем больше его волокон повреждается патогенным агентом, тем сильнее развивается гипертрофия оставшихся. И вот, наконец, наступает момент, когда гипертрофия переходит в свою противоположность и становится основой развития тяжелого нарушения деятельности сердца - сердечной недостаточности, состояния, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. Дело заключается в том, что в процессе гипертрофии миокарда миофибриллы, т. е. сократительные элементы, растут быстрее, чем митохондрии, так называемые «силовые подстанции» клетки - внутриклеточные образования, обеспечивающие клетку энергией. В результате этого миофибриллам начинает не хватать энергии и они гибнут, замещаются соединительной тканью, в сердце развиваются рубцы. Сердечная мышца ослабевает и в конечном итоге декомпенсируется. Так, безудержный саногенетический процесс истощает орган и в конечном итоге становится основой его гибели.
И, наконец, еще одна причина перехода саногенетических механизмов в патологические, заключающаяся в том, что социальные процессы происходят значительно быстрее, чем процессы биологические. Именно это несоответствие социального и биологического лежит в основе так называемого невроза неотреогированных эмоций.
Суть этого невроза заключается в следующем: при отрицательных эмоциях (гнев страх, ярость и др.) в организме выделяется большое количество особых химических веществ, которые называются катехоламинами. Один из этих катехоламинов - адреналин, вырабатывается в надпочечниках, другой - норадреналин - в основном синтезируется в окончаниях симпатических нервов. Эти вещества исключительно важны для организма в первую очередь потому, что они являются химическими медиаторами, передатчиками нервного возбуждения в симпатическом отделе вегетативной нервной системы, т. е. в той части нервной системы, которая руководит деятельностью внутренних органов. Катехоламины выполняют и другую важную функцию - они как бы мобилизуют энергетические резервы организма, вызывая быструю трату больших количеств энергии. Катехоламины нужны для того, чтобы сердце сокращалось достаточно сильно и эффективно, чтобы кровеносные сосуды находились бы в состоянии определенного тонуса, необходимого для нормальной циркуляции крови в организме.
Однако, если катехоламины выделяются в кровь в избыточном количестве, они могут стать вредными для организма. Вместо быстрой мобилизации энергетических резервов они вызовут энергетическое истощение некоторых органов и тканей, в первую очередь сердца. Катехоламины резко повышают потребность тканей в кислороде - выделившись в большом количестве, они приведут к тому, что тканям, и опять-таки в первую очередь сердцу, станет не хватать кислорода, участки сердечной мышцы будут дегенерировать, в этих местах появятся маленькие рубчики. Наконец, избыточное количество катехоламинов приведет к спазму кровеносных сосудов и вызовет резкий подъем артериального давления. И все эти отрицательные последствия избытка катехоламинов наступают при длительных и постоянно повторяющихся отрицательных эмоциях. В чем же дело? Почему вещества, без которых организм не может нормально функционировать, при определенных условиях превращаются в яд, вредят организму?
Для ответа на этот вопрос надо обратиться в очень далекое прошлое, в те времена, когда наши предки одевались в звериные шкуры, жили в пещерах и вели непрекращающуюся борьбу за существование. В этот период у человека эмоциональное возбуждение всегда предшествовало какому-то физическому действию. Перед тем как броситься на мамонта или пуститься наутек от саблезубого тигра, наш дикий предок бил себя кулаком в грудь, рычал, подпрыгивал и вообще неосознанно делал все, чтобы выкинуть в кровь как можно больше катехоламинов, которые готовили его сердце, мышцы, сосуды к последующей атаке или бегству и реализовывались в процессе этих действий. Таким образом, у питекантропа, неандертальца и даже, у кроманьонского человека этот выброс большого количества катехоламинов при отрицательных эмоциях играл, несомненно, саногенетическую роль, поскольку создавал базу для оптимального выполнения мышечной работы. С той поры прошли тысячелетия. Современный человек цивилизован и утончен. Редко когда отрицательная эмоция переходит в физическое действие, поскольку этому препятствуют этические нормы поведения, а иногда попросту Уголовный кодекс. Поэтому катехоламины, выделившиеся в момент отрицательной эмоции, не находят своей реализации в последующем физическом действии, а обрушиваются как обвал на ни в чем не повинные сердца и сосуды. Так социальная эволюция привела к переходу защитного механизма в механизм патологический.
Приведенное объяснение отнюдь не означает, что авторы призывают ее читателей к тому, чтобы каждую отрицательную эмоцию сопровождать физическими действиями. Конечно же, нет! Однако, систематически тренируя свои эмоции, человек сможет научиться управлять ими и таким образом ликвидирует причину перехода защиты в патологию.
Итак, многочисленные факты говорят о том, что при определенных условиях защитные механизмы могут обернуться своей противоположностью и стать механизмами патогенетическими, стать основой развития болезни.
На определенном этапе каждого патологического процесса в него включается ряд защитно-приспособительных механизмов, направленных либо на ликвидацию патологического процесса в целом, либо на ликвидацию его отдельных проявлений. И очень важно научиться управлять этими саногенетическими механизмами с тем, чтобы наиболее рационально использовать их для выведения организма из болезни и чтобы не допустить их перехода в патогенетические. С одной стороны, это может быть достигнуто с помощью лекарственной терапии. Но, по-видимому, наиболее эффективный путь лежит в другом направлении. Надо тренировать и закаливать первичные саногенетические механизмы здорового организма, сделать их гибкими и лабильными, способными быстро включаться, когда это нужно, и столь же быстро выключаться тогда, когда их дальнейшее функционирование может принести вред организму.