Болезнь Ходжкина, лечение
Болезнь Ходжкина является длительной прогрессирующей болезнью, имеет характер гиперпластический воспалительный, начинается в лимфатических узлах и Р. Э. С, чаще всего из лимфатических узлов. Однако, неправильно считать, что заболевание связано исключительно с лимфатической системой в полном смысле этого слова.
Гиперплазия лимфоцитов обнаружена только при наиболее доброкачественной форме этой болезни, при парагрануломе. При других формах этого заболевания преобладает пролиферация клеток Р.Э.С, сопровождающаяся образованием специфических гистологических изменений.
Болезнь Ходжкина обычно протекает с местными и общими воспалительными реакциями. Клинически они проявляются подъемом температуры, и гистологически - пролиферацией элементов Р.Э.С, прежде всего в области лимфатических узлов, а потом в других органах, например в селезенке и печени, дыхательных путях, пищеварительном тракте, в коже, в нервной системе. Наиболее характерным признаком этой болезни во всех ее видах и формах является наличие так называемых клеток Sternberg'a.
Этиология и патогенез болезни Ходжкина до сих пор неизвестны. Существуют многие теории, но они недостаточно обоснованы. Спорным остается вопрос существа самого патологического процесса.
Течение. Болезнь имеет прогрессирующий характер и неуклонно ведет к смерти. Истощение является верным ее спутником. На основании гистологических данных и клиники заболевания, можно болезнь Ходжкина определить как ретикулоэндотелиоз с прогрессирующим или подострым течением. В некоторых периодах заболевания преобладает гиперплазия зрелых лимфоцитов (парагранулема). Учитывая гиперплазию лимфатической системы и Р.Э.С, Rohr определяет лимфогранулематоз как lymphoreticulosis или reticulogranulomatosis. Автор согласен с Jackson'oм и Рагкег'ом, что лимфогранулематоз является злокачественным заболеванием, возникшим на почве первичных воспалительных изменений.
Частота заболевания. По сравнению с острой лейкемией, лимфогранулематоз встречается гораздо реже, в особенности у детей моложе 2 лет. К исключениям следует отнести случаи этого заболевания у грудных детей. Количество случаев лимфогранулематоза у детей увеличивается после 2 лет и достигает наибольшей величины между 5-6 годами жизни, т.е. в предшкольном возрасте. В отличие от лимфогранулематоза взрослых, заболевание это чаще поражает мальчиков чем девочек.
Симптомы болезни Ходжкина разнообразны, но в принципе ничем не отличаются от картины заболевания взрослых. Она зависит в большей мере от локализации патологических изменений, от степени генерализации воспалительно-гиперпластического процесса и поражения отдельных органов. Существенную роль играет длительность заболевания и сопутствующие осложнения.
К наиболее ранним и чаще всего встречаемым симптомам болезни Ходжкина относится увеличение лимфатических узлов, главным образом шейных, реже паховых, подмышечных, околочелюстных или забрюшинных. Довольно часто в начале болезни увеличивается один шейный узел с левой стороны, в более позднем периоде увеличивается группа узлов. Эти последние сначала делаются довольно упругими, потом твердыми и по мере развития болезни образуют большие конгломераты. В случаях, когда узлы увеличиваются довольно быстро, дело может дойти до воспалительных процессов окружающих тканей. Как исключение, при присоединении вторичной инфекции, отдельные узлы могут нагнаиваться. Относительно часто у детей увеличиваются узлы средостения. Обычно (хотя не всегда) при этом увеличиваются периферические узлы. Поражение только узлов средостения или брюшных может затруднить диагностику заболевания.
В зависимости от степени увеличения внутренних узлов могут иметь место осложнения. К последним прежде всего относятся одышка, кашель, симптомы, связанные с сужением гортани и трахеи, ателектаз, боли в грудной клетке, симптом Хорнера, поражение парасимпатической нервной системы и другие. В случае давления на верхнюю яремную вену развиваются симптомы стаза в шейных венах, возникает коллатеральное, кровообращение на коже грудной клетки, а также отек шеи и лица.
Увеличение узлов средостения может сопровождаться гранулематозными изменениями в клетках и плевре. В результате этих изменений накапливается в плевральной полости экссудативная, реже транссудативная жидкость. В детском возрасте реже, чем у взрослых, повреждается печень (орган этот бывает часто увеличенным) и появляются гранулематозные изменения в пищеварительном тракте. Относительно частым симптомом является умеренное увеличение селезенки.
В течении болезни Ходжкина нередким симптомом бывают кожные изменения, в преобладающем числе случаев неспецифического характера. К последним относятся: экзема, опоясывающий лишай, крапивница, кожные экзантемы, псориаз. Зуд кожи у детей встречается гораздо реже, чем у взрослых. В равной мере у детей реже, чем у взрослых, встречаются рентгенологические изменения костей. В некоторых случаях выявляются ограниченные или несколько более разлитые остеолитические или пролиферативные изменения в телах позвоночника, в ребрах, в костях малого таза, в верхних отделах бедренной кости, реже в костях черепа. Следует подчеркнуть, что гранулематозные изменения никогда не развиваются в костях голени.
Симптомы, связанные с поражением грануляционной ткани нерввной системы не отличаются от симптомов взрослых, но встречаются они у детей гораздо реже.
У детей болезнь Ходжкина часто сопровождается лихорадкой. Она является постоянным симптомом этого заболевания. Этот симптом появляется позже, в течении болезни, и тогда он является сигналом генерализации процесса.
Наиболее характерной для болезни Ходжкина является волнистая лихорадка. В некоторых случаях лихорадка может иметь постоянный характер, давая иногда подъемы в вечерние часы. Кроме лихорадки, к общим симптомам лимфогранулематоза следует отнести и общую слабость и похудание. В более поздних периодах болезни может развиться анемия.
Гематологические исследования. Исследование периферической крови при лимфогранулематозе не имеет решающего значения. Наиболее часто встречается абсолютная или относительная лимфопения. Этот симптом не является постоянным, описаны случаи лимфогранулематоза с нормальным, а даже увеличенным количеством лимфоцитов. Общее количество лейкоцитов может колебаться в зависимости от периода болезни, локализации изменений, наличия или отсутствия температуры, осложнений и применяемого лечения. Чаще всего лейкоцитоз составляет от 8 до 20 тысяч в мм3. В качественной картине его преобладают нейтрофильные гранулоциты, причем в лихорадочных периодах в цитоплазме клеток находят так называемую токсическую зернистость. Появляется также сдвиг влево картины гранулоцитов. К относительно частым симптомам относится увеличение процента эозинофильных гранулоцитов и моноцитов. В некоторых случаях ранние гематологические изменения периферической крови могут напоминать инфекционный мононуклеоз.
Эритроциты не имеют характерных изменений. Количество тромбоцитов колеблется в пределах нормы, иногда может наступать тромбо-пения, в особенности при брюшной грануломе, а также при распространенных гранулезных изменениях в костном мозгу; обычно они являются результатом цитостатического лечения и рентгенотерапии.
Исследование костного мозга не решает вопроса о диагностике болезни Ходжкина, но может помочь при дифференциации с другими заболеваниями, протекающими с увеличением лимфатических узлов.
К часто встречаемым при этом заболевании изменениям (впрочем, не патогномоничным) следует причислить увеличение процента нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилию разной степени, увеличение числа мегакариоцитов и реакции со стороны плазмоцитов и Р.Э.С. Редко в мазках костного мозга обнаруживают клетки Sternberg'a, хотя случаи такие и были описаны.
Наиболее эффективным в клинических условиях методом исследования является исследование пунктатов лимфатических узлов, или гистологическое исследование кусочка узла, полученного хирургическим путем.
Диагностика опирается на обнаружении в мазках узла клеток Sternberg'a или их производных, клеток Hodgkin'a. Кроме клеток Sternberg'a в пунктате обнаруживают клеточный полиморфизм: зрелые лимфоциты, нейтрофильные и зозинофильные гранулоциты, плазмоциты и многие клетки Р.Э.С. Благодаря этому лимфаденограммы очень разнообразны.
Течение болезни Ходжкина у разных лиц различно. Это зависит в основном от распространенности и локализации процесса, от сопутствующих осложнений и чувствительности ребенка к тому или другому методу лечения. Болезнь Ходжкина как правило течет медленно и приводит к смерти в течение 2-3 лет. Однако известны бурно протекавшие случаи, приводящие к смерти спустя несколько месяцев от начала заболевания. Принято считать, что наилучший прогноз дают больные с болезнью Ходжкина какой-либо одной группы лимфатических узлов, типа paragranuloma. Гистологические данные не всегда выявляют подлинную картину заболевания. Если во взятых кусочках ткани находят сравнительно доброкачественные изменения, то это ничуть не исключает наличия в менее доступных узлах злокачественного поражения, например гранулему Ходжкина.
Дифференциальная диагностика болезни Ходжкина у детей должна учитывать ряд заболеваний, протекающих с увеличением лимфатических узлов, что вообще у детей при разных заболеваниях встречается чаще, чем у взрослых. К таким заболеваниям следует отнести бактериальные и вирусные инфекции, некоторые нарушения обмена, состояния хронического недоедания и истощения. Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть при туберкулезе лимфатических узлов, довольно часто встречаемом у детей и молодежи.
При дифференциальной диагностике следует учитывать всю клиническую картину и общее состояние ребенка. При туберкулезе лимфатических узлов довольно часто встречаются рентгенологические изменения в костях. Диагностические трудности особенно возрастают, когда имеется дело с увеличением узлов средостения, или со специфическими изменениями в легких. Если в мокроте не обнаруживаются микробактерии туберкулеза и необходимо быстро установить диагноз, целесообразно произвести бронхоскопию с биопсией слизистой бронхов для гистологического исследования. Гораздо проще диагностировать туберкулез периферических лимфатических узлов. Последние при туберкулезном процессе имеют тенденцию к спаиванию между собой и к творожистому перерождению. Гистологически при туберкулезе, обнаруживаются характерные клетки Langhans'a и эпителиоидные клетки. Это исследование обнаруживает также туберкулезные изменения в узле. Следует однако помнить о возможности сосуществования туберкулезного поражения и гранулематозных изменений в одном или нескольких узлах, поэтому результаты исследования надлежит оценивать осторожно.
Необходимо также дифференцировать болезнь Ходжкина с болезнью Besnier-Boeck'a. Этой болезни посвящена в настоящей книге отдельная глава. Некоторые случаи лимфогранулематоза протекают нетипично как с клинической, так и с гистологической точки зрения. Они могут быть более схожи с ретикулоэндотелиозами, протекающими без лейкемической картины или с лейкоцитозом, но могут также иметь злокачественный характер. В таких случаях узлы спаиваются между собой в более крупные конгломераты, чем это имеет место при лимфогранулематозе. Окончательный диагноз устанавливается путем биопсии, гистологического исследования и всей клинической картины.
Лечение. Болезнь Ходжкина (за небольшими исключениями, когда в раннем периоде болезни удавалось хирургическим путем удалить местный очаг заболевания) до сих пор остается неизлечимой болезнью. Согласно статистическим данным Osgoot'a создается впечатление что современные лекарственные вещества (цитостатические, гормоны надпочечника, антибиотики и другие) не повлияли на течение болезни в смысле продления жизни больных. Наилучшие результаты дает рентгенотерапия и только в случаях, когда точно локализованы очаги поражения (например группа шейных узлов). Рентгенотерапия вызывает уменьшение или полное исчезновение увеличенных узлов, причем ремиссия может наступить в периоде от нескольких месяцев до нескольких лет (случай 4-х летней бессимптомной ремиссии у ребенка наблюдали авторы). При наличии показаний можно испробовать рентгенотерапию селезенки. Противопоказанием для рентгенотерапии является общее плохое состояние ребенка, похудание, инфекция, туберкулез, значительное малокровие, лейкопения, тромбопения.
При генерализации процесса применяются различные цитостатические средства, производные азотистого иприта. Наименее токсичным является пероральное применение лейкерана. Этот препарат назначается детям в дозе 0,1-0,2 мг/кг в течении от 3 до 6 недель. Улучшение состояния здоровья ребенка может наступить спустя 3 недели после окончания лечения. Гораздо сильнее оказывается пероральное применение триэтиленмеламина (ТЭМ) в дозе 0,05-0,4 мг/кг веса. Препарат этот следует давать натощак с алкалоидной водой в течении трех дней подряд.
Учитывая депрессивное и токсическое влияние на костный мозг препарата ТЭМ - его следует применять осторожно под тщательным гематологическим контролем. Сходное действие оказывают препараты, вводимые внутримышечно: триэтиленфосфорамид и трифосфорамид, а также эндоксан, долан, дегровил, эмбовилин. При генерализации процесса вводятся внутривенно производные азотистого иприта. К последним принадлежат нитрогранулоген, эмбихин, TS 160 и другие. Препараты даются детям в дозе 0,1 мг на кг веса ежедневно, каждый четвертый или второй день. Всего на весь курс лечения следует давать 0,4-0,6 мг на кг веса. Произведены опыты совместного рентгенолечения с применением цитостатических лекарств.
При лейкопении, малокровии, тромбопении некоторую помощь оказывает переливание крови и кортикостероиды (преднизон, миликортен, дексаметазон, преднизолон и другие).
Читать далее Лимфогранулематоз у детей, симптомы и лечение
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер
Гиперплазия лимфоцитов обнаружена только при наиболее доброкачественной форме этой болезни, при парагрануломе. При других формах этого заболевания преобладает пролиферация клеток Р.Э.С, сопровождающаяся образованием специфических гистологических изменений.
Болезнь Ходжкина обычно протекает с местными и общими воспалительными реакциями. Клинически они проявляются подъемом температуры, и гистологически - пролиферацией элементов Р.Э.С, прежде всего в области лимфатических узлов, а потом в других органах, например в селезенке и печени, дыхательных путях, пищеварительном тракте, в коже, в нервной системе. Наиболее характерным признаком этой болезни во всех ее видах и формах является наличие так называемых клеток Sternberg'a.
Этиология и патогенез болезни Ходжкина до сих пор неизвестны. Существуют многие теории, но они недостаточно обоснованы. Спорным остается вопрос существа самого патологического процесса.
Течение. Болезнь имеет прогрессирующий характер и неуклонно ведет к смерти. Истощение является верным ее спутником. На основании гистологических данных и клиники заболевания, можно болезнь Ходжкина определить как ретикулоэндотелиоз с прогрессирующим или подострым течением. В некоторых периодах заболевания преобладает гиперплазия зрелых лимфоцитов (парагранулема). Учитывая гиперплазию лимфатической системы и Р.Э.С, Rohr определяет лимфогранулематоз как lymphoreticulosis или reticulogranulomatosis. Автор согласен с Jackson'oм и Рагкег'ом, что лимфогранулематоз является злокачественным заболеванием, возникшим на почве первичных воспалительных изменений.
Частота заболевания. По сравнению с острой лейкемией, лимфогранулематоз встречается гораздо реже, в особенности у детей моложе 2 лет. К исключениям следует отнести случаи этого заболевания у грудных детей. Количество случаев лимфогранулематоза у детей увеличивается после 2 лет и достигает наибольшей величины между 5-6 годами жизни, т.е. в предшкольном возрасте. В отличие от лимфогранулематоза взрослых, заболевание это чаще поражает мальчиков чем девочек.
Симптомы болезни Ходжкина разнообразны, но в принципе ничем не отличаются от картины заболевания взрослых. Она зависит в большей мере от локализации патологических изменений, от степени генерализации воспалительно-гиперпластического процесса и поражения отдельных органов. Существенную роль играет длительность заболевания и сопутствующие осложнения.
К наиболее ранним и чаще всего встречаемым симптомам болезни Ходжкина относится увеличение лимфатических узлов, главным образом шейных, реже паховых, подмышечных, околочелюстных или забрюшинных. Довольно часто в начале болезни увеличивается один шейный узел с левой стороны, в более позднем периоде увеличивается группа узлов. Эти последние сначала делаются довольно упругими, потом твердыми и по мере развития болезни образуют большие конгломераты. В случаях, когда узлы увеличиваются довольно быстро, дело может дойти до воспалительных процессов окружающих тканей. Как исключение, при присоединении вторичной инфекции, отдельные узлы могут нагнаиваться. Относительно часто у детей увеличиваются узлы средостения. Обычно (хотя не всегда) при этом увеличиваются периферические узлы. Поражение только узлов средостения или брюшных может затруднить диагностику заболевания.
В зависимости от степени увеличения внутренних узлов могут иметь место осложнения. К последним прежде всего относятся одышка, кашель, симптомы, связанные с сужением гортани и трахеи, ателектаз, боли в грудной клетке, симптом Хорнера, поражение парасимпатической нервной системы и другие. В случае давления на верхнюю яремную вену развиваются симптомы стаза в шейных венах, возникает коллатеральное, кровообращение на коже грудной клетки, а также отек шеи и лица.
Увеличение узлов средостения может сопровождаться гранулематозными изменениями в клетках и плевре. В результате этих изменений накапливается в плевральной полости экссудативная, реже транссудативная жидкость. В детском возрасте реже, чем у взрослых, повреждается печень (орган этот бывает часто увеличенным) и появляются гранулематозные изменения в пищеварительном тракте. Относительно частым симптомом является умеренное увеличение селезенки.
В течении болезни Ходжкина нередким симптомом бывают кожные изменения, в преобладающем числе случаев неспецифического характера. К последним относятся: экзема, опоясывающий лишай, крапивница, кожные экзантемы, псориаз. Зуд кожи у детей встречается гораздо реже, чем у взрослых. В равной мере у детей реже, чем у взрослых, встречаются рентгенологические изменения костей. В некоторых случаях выявляются ограниченные или несколько более разлитые остеолитические или пролиферативные изменения в телах позвоночника, в ребрах, в костях малого таза, в верхних отделах бедренной кости, реже в костях черепа. Следует подчеркнуть, что гранулематозные изменения никогда не развиваются в костях голени.
Симптомы, связанные с поражением грануляционной ткани нерввной системы не отличаются от симптомов взрослых, но встречаются они у детей гораздо реже.
У детей болезнь Ходжкина часто сопровождается лихорадкой. Она является постоянным симптомом этого заболевания. Этот симптом появляется позже, в течении болезни, и тогда он является сигналом генерализации процесса.
Наиболее характерной для болезни Ходжкина является волнистая лихорадка. В некоторых случаях лихорадка может иметь постоянный характер, давая иногда подъемы в вечерние часы. Кроме лихорадки, к общим симптомам лимфогранулематоза следует отнести и общую слабость и похудание. В более поздних периодах болезни может развиться анемия.
Гематологические исследования. Исследование периферической крови при лимфогранулематозе не имеет решающего значения. Наиболее часто встречается абсолютная или относительная лимфопения. Этот симптом не является постоянным, описаны случаи лимфогранулематоза с нормальным, а даже увеличенным количеством лимфоцитов. Общее количество лейкоцитов может колебаться в зависимости от периода болезни, локализации изменений, наличия или отсутствия температуры, осложнений и применяемого лечения. Чаще всего лейкоцитоз составляет от 8 до 20 тысяч в мм3. В качественной картине его преобладают нейтрофильные гранулоциты, причем в лихорадочных периодах в цитоплазме клеток находят так называемую токсическую зернистость. Появляется также сдвиг влево картины гранулоцитов. К относительно частым симптомам относится увеличение процента эозинофильных гранулоцитов и моноцитов. В некоторых случаях ранние гематологические изменения периферической крови могут напоминать инфекционный мононуклеоз.
Эритроциты не имеют характерных изменений. Количество тромбоцитов колеблется в пределах нормы, иногда может наступать тромбо-пения, в особенности при брюшной грануломе, а также при распространенных гранулезных изменениях в костном мозгу; обычно они являются результатом цитостатического лечения и рентгенотерапии.
Исследование костного мозга не решает вопроса о диагностике болезни Ходжкина, но может помочь при дифференциации с другими заболеваниями, протекающими с увеличением лимфатических узлов.
К часто встречаемым при этом заболевании изменениям (впрочем, не патогномоничным) следует причислить увеличение процента нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилию разной степени, увеличение числа мегакариоцитов и реакции со стороны плазмоцитов и Р.Э.С. Редко в мазках костного мозга обнаруживают клетки Sternberg'a, хотя случаи такие и были описаны.
Наиболее эффективным в клинических условиях методом исследования является исследование пунктатов лимфатических узлов, или гистологическое исследование кусочка узла, полученного хирургическим путем.
Диагностика опирается на обнаружении в мазках узла клеток Sternberg'a или их производных, клеток Hodgkin'a. Кроме клеток Sternberg'a в пунктате обнаруживают клеточный полиморфизм: зрелые лимфоциты, нейтрофильные и зозинофильные гранулоциты, плазмоциты и многие клетки Р.Э.С. Благодаря этому лимфаденограммы очень разнообразны.
Течение болезни Ходжкина у разных лиц различно. Это зависит в основном от распространенности и локализации процесса, от сопутствующих осложнений и чувствительности ребенка к тому или другому методу лечения. Болезнь Ходжкина как правило течет медленно и приводит к смерти в течение 2-3 лет. Однако известны бурно протекавшие случаи, приводящие к смерти спустя несколько месяцев от начала заболевания. Принято считать, что наилучший прогноз дают больные с болезнью Ходжкина какой-либо одной группы лимфатических узлов, типа paragranuloma. Гистологические данные не всегда выявляют подлинную картину заболевания. Если во взятых кусочках ткани находят сравнительно доброкачественные изменения, то это ничуть не исключает наличия в менее доступных узлах злокачественного поражения, например гранулему Ходжкина.
Дифференциальная диагностика болезни Ходжкина у детей должна учитывать ряд заболеваний, протекающих с увеличением лимфатических узлов, что вообще у детей при разных заболеваниях встречается чаще, чем у взрослых. К таким заболеваниям следует отнести бактериальные и вирусные инфекции, некоторые нарушения обмена, состояния хронического недоедания и истощения. Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть при туберкулезе лимфатических узлов, довольно часто встречаемом у детей и молодежи.
При дифференциальной диагностике следует учитывать всю клиническую картину и общее состояние ребенка. При туберкулезе лимфатических узлов довольно часто встречаются рентгенологические изменения в костях. Диагностические трудности особенно возрастают, когда имеется дело с увеличением узлов средостения, или со специфическими изменениями в легких. Если в мокроте не обнаруживаются микробактерии туберкулеза и необходимо быстро установить диагноз, целесообразно произвести бронхоскопию с биопсией слизистой бронхов для гистологического исследования. Гораздо проще диагностировать туберкулез периферических лимфатических узлов. Последние при туберкулезном процессе имеют тенденцию к спаиванию между собой и к творожистому перерождению. Гистологически при туберкулезе, обнаруживаются характерные клетки Langhans'a и эпителиоидные клетки. Это исследование обнаруживает также туберкулезные изменения в узле. Следует однако помнить о возможности сосуществования туберкулезного поражения и гранулематозных изменений в одном или нескольких узлах, поэтому результаты исследования надлежит оценивать осторожно.
Необходимо также дифференцировать болезнь Ходжкина с болезнью Besnier-Boeck'a. Этой болезни посвящена в настоящей книге отдельная глава. Некоторые случаи лимфогранулематоза протекают нетипично как с клинической, так и с гистологической точки зрения. Они могут быть более схожи с ретикулоэндотелиозами, протекающими без лейкемической картины или с лейкоцитозом, но могут также иметь злокачественный характер. В таких случаях узлы спаиваются между собой в более крупные конгломераты, чем это имеет место при лимфогранулематозе. Окончательный диагноз устанавливается путем биопсии, гистологического исследования и всей клинической картины.
Лечение. Болезнь Ходжкина (за небольшими исключениями, когда в раннем периоде болезни удавалось хирургическим путем удалить местный очаг заболевания) до сих пор остается неизлечимой болезнью. Согласно статистическим данным Osgoot'a создается впечатление что современные лекарственные вещества (цитостатические, гормоны надпочечника, антибиотики и другие) не повлияли на течение болезни в смысле продления жизни больных. Наилучшие результаты дает рентгенотерапия и только в случаях, когда точно локализованы очаги поражения (например группа шейных узлов). Рентгенотерапия вызывает уменьшение или полное исчезновение увеличенных узлов, причем ремиссия может наступить в периоде от нескольких месяцев до нескольких лет (случай 4-х летней бессимптомной ремиссии у ребенка наблюдали авторы). При наличии показаний можно испробовать рентгенотерапию селезенки. Противопоказанием для рентгенотерапии является общее плохое состояние ребенка, похудание, инфекция, туберкулез, значительное малокровие, лейкопения, тромбопения.
При генерализации процесса применяются различные цитостатические средства, производные азотистого иприта. Наименее токсичным является пероральное применение лейкерана. Этот препарат назначается детям в дозе 0,1-0,2 мг/кг в течении от 3 до 6 недель. Улучшение состояния здоровья ребенка может наступить спустя 3 недели после окончания лечения. Гораздо сильнее оказывается пероральное применение триэтиленмеламина (ТЭМ) в дозе 0,05-0,4 мг/кг веса. Препарат этот следует давать натощак с алкалоидной водой в течении трех дней подряд.
Учитывая депрессивное и токсическое влияние на костный мозг препарата ТЭМ - его следует применять осторожно под тщательным гематологическим контролем. Сходное действие оказывают препараты, вводимые внутримышечно: триэтиленфосфорамид и трифосфорамид, а также эндоксан, долан, дегровил, эмбовилин. При генерализации процесса вводятся внутривенно производные азотистого иприта. К последним принадлежат нитрогранулоген, эмбихин, TS 160 и другие. Препараты даются детям в дозе 0,1 мг на кг веса ежедневно, каждый четвертый или второй день. Всего на весь курс лечения следует давать 0,4-0,6 мг на кг веса. Произведены опыты совместного рентгенолечения с применением цитостатических лекарств.
При лейкопении, малокровии, тромбопении некоторую помощь оказывает переливание крови и кортикостероиды (преднизон, миликортен, дексаметазон, преднизолон и другие).
Читать далее Лимфогранулематоз у детей, симптомы и лечение
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер