Энергетическая динамическая сердечная недостаточность


Придерживаясь классификации Хегглина, в этой группе рассматриваются те виды сердечной недостаточности, при которых в деле возникновения декомпенсации первичную роль играют расстройства обмена веществ клеток миокарда. Xегглин разделяет расстройства клеточного обмена веществ и обмена энергии миокарда на две большие группы: 1. расстройства, по существу затрагивающие сокращение мышц, 2. расстройства, касающиеся процесса восстановления энергии. Эти два процесса можно только с дидактической точки зрения резко отделить друг от друга. Обмен энергии во всей своей сложности переплетается с единым процессом сокращения-расслабления и тесно связан с ним. Таким образом, в дальнейшем это разделение служит только в целях наглядности материала.

1. Расстройства обмена энергии при сокращении:

а) В случае расстройства белкового обмена веществ сам миозин или актомиозин может изменяться и, таким образом, в случае диспротеинемий может возникнуть миокардоз.
 
б) При электролитических расстройствах могут возникнуть нарушения также и в области сокращения мышц. В младенческом и в детском возрастах прежде всего недостаток в кальции (тетания) и в калии (рвота, понос, фаза наводнения токсином при острых инфекциях, диабетическая кома, печеночная кома, передозировка АКТГ, чрезмерная дача диуретических препаратов, семейные пароксизмальные парезы и т. д.) являются теми причинами, которые могут вызвать клинические картины, относящие к этой группе.

В клинике при распознании этих клинических форм оказывают помощь анализ сыворотки крови и ЭКГ. На ЭКГ продолжительность QT значительно удлинена, и в случае гипокальциемии наблюдается удлинение отрезка ST, а при гипокалемии - расширение зубца Т. Дальнейшим симптомом является то, что при гипокалиемии можно слышать преждевременный второй тон сердца, а при гипокальциемии этот симптом отсутствует. При диабетической коме важно знание двух форм гипокалиемии, различаемых Гегеши Кишшем: ранняя и поздняя гипокалиемии. Раннюю гипокалиемию при комах в младенческом и детском возрастах вызывают острые инфекции, которые обычно имеют место и даже вызывают эти состояния. Поздняя гипокалиемия вызывается неправильной дозировкой инсулина.

При рассмотрении этого вопроса нужно указать на то, что согласно опытам Сент-Дьердьи и сотрудников деятельность аденозин-трифосфатазы при определенной концентрации ионов калия наиболее благоприятная, и эта деятельность уменьшается как при слишком высокой, так и при слишком низкой концентрации калия. Из-за ослабленного действия аденозин-трифосфатазы мы наблюдаем в клинике удлинение отрезка QT как при гипо- так и при гиперкалиемических состояниях. Нужно указать далее на взгляд Ленци, согласно которому при сокращении существенным является постоянство соотношения экстра- и интрацеллюлярного содержания калия и натрия, и при нарушении этого соотношения - возможно терапевтическим вмешательством (дачей калия) - могут немедленно наступать роковые последствия, так как необходимый обмен ионами не может происходить.

Рассматриваемые ниже клинические картины возникают в результате расстройств еще более комплексных процессов.

2. Нарушение процессов АТФ, понижение эффекта АТФ.

Те состояния, когда содержание АТФ в мышечных клетках количественно уменьшается, Гегеши Кишш назвал гипоэнергическими или при конечной форме энергическими состояниями. Недостаток образования АТФ в мышечных клетках может проявляться в различных формах. Одной из них является форма, вызванная истинной гипоксией или аноксией. В таких случаях энергия освобождается только анаэробным путем. Шуман н, Грауэр выявили, что исключительно анаэробное образование энергии обеспечивает жизнь только на протяжении нескольких минут, так как при аноксии содержание АТФ очень быстро истощается. Если уже нет АТФ, то сердце останавливается в состоянии систолы. Грауэр назвал сердечную недостаточность, возникающую в результате недостатка в АТФ. Бабский, Гурвиц и Ерзина выявили в опытах на лягушечьем сердце, что в камере, не содержащей кислорода, деятельность сердца постепенно прекращается, но, если в питательный Рингеровский раствор вводился АТФ, лягушечье сердце вновь начинало бить.

Симптомы недостатка в АТФ в клинике видны на ЭКГ по укорочению продолжительности QT и по появлению зубца Т, характерного для удушья. Гемодинамически, по Хегглину и Грауэру, происходит систола с ненормальным изгнанием крови, и второй тон сердца появляется параллельно с преждевременным окончанием зубца Т.

При гипертрофированном миокарде подобное значение имеет уже и относительный недостаток в АТФ, хотя, возможно, что в этих случаях имеет место расстройство не образования, а использования АТФ.

И теоретически можно предполагать несколько форм отсутствия процесса АТФ:

а) Когда в смысле вышеуказанных изложений имеет место первичная гипоксия или аноксия, и таким образом, собственно говоря, расстройство имеет место в возникновении аэробной фазы или в самом цикле Сент-Дьердьи и Кребса, и поэтому появляется недостаточность образования АТФ.

б) Возможно, однако, что речь идет не о недостатке в кислороде, а о состоянии, обозначаемом в последнее время оксиахрестией. Это означает, что хотя имеется кислород, но нет «горючего», т. е. в распоряжении сердца нет достаточно молочной кислоты, глюкозы, гликогена (расстройство обмена веществ скелетной мускулатуры, нарушение печеночного обмена веществ, отсутствие инсулинового действия, гипогликемия и т. д.).

в) Возможно, что имеет место расстройство в ферментативной системе анаэробной фазы. При этом возникает картина, называемая Мюнхингером и Хегглином «ферментной недостаточностью». Мюнхингер выявил, что определенные вещества (вератрин, препараты барбитуровой кислоты и др.) понижают функцию аденозинтрифозфатазы, но - известны и другие ферментные яды. В опытах можно было выявить, что монойодуксусная кислота прекращает в анаэробной фазе расщепление гликогена. В случае расстройства функции аденозинтрифосфатазы мы видим клинически картину энергетической динамической сердечной недостаточности: на ЭКГ наблюдается удлинение отрезка QT, т. е. сокращения затягиваются, уменьшение силы сокращений и преждевременное наступление II-ого тона сердца.

Здесь следует отметить, что процессы цитохромной системы нарушены, и это вызывает расстройство в обмене энергии. Цитохромная система состоит из группы ферментов, которые обычно обозначаются буквами а, b, с. Ваннотти и Сурийонг выявили, что если в результате какого-нибудь вредного воздействия уменьшается, впрочем, обильное содержание цитохрома-С в сердечной мышце, то введением последнего можно достигнуть клинического улучшения состояния. Хотя этот метод не свободен от побочных действий, все же он уже показывает насколько сложны ферментные системы, влияющие на обмен веществ и обмен энергии сердца, и что в каждой фазе этого обмена веществ или энергии могут сказываться различные поражения, и в таких случаях, естественно, возникают расстройства обмена энергии, и может наступить энергетическая динамическая сердечная недостаточность.

г) Особо нужно рассматривать то состояние, когда имеет место расстройство расщепления пировиноградной кислоты. Сутью этого является недостаток в кокарбоксилазе. Это состояние является сутью сердечной недостаточности, развивающейся при болезни бери-бери, а также сердечной недостаточности, иногда наблюдающейся при сахарном диабете; предполагают, что это является причиной сердечной недостаточности при состояниях абсолютного или относительного недостатка в витамине при различных клинических картинах младенческого и детского возрастов. Течче и Бальдантони нашли при гемодинамической сердечной недостаточности более высокое содержание пировиноградной кислоты в крови, и введение кокарбоксилазы понижало этот повышенный титр пировиноградной кислоты. Далла Торре считает, что в деле возникновения таких состояний нужно предполагать также и роль функционального расстройства паренхимы печени. Ввиду того, что кокарбоксилаза является ничем иным, как фосфорилированным витамином В1, Маркез предполагает, что при данной клинической картине фосфорилирование витамина В1 не наступает в результате общего расстройства фосфорилирования, и поэтому имеется недостаток в кокарбоксилазе. В таких случаях приходится считаться также и с пониженным действием коры надпочечников. Конечно, в случае первичного недостатка в витамине В1, так при болезни бери-бери, непосредственной причиной болезни является первичный недостаток.

Абсолютный или относительный недостаток в витамине Е (альфа-токофероле) также оказывает вредное влияние на обмен веществ клеток миокарда и таким образом влияет на обмен энергии. Особенно неблагоприятно сказывается недостаток в витамине Е при одновременном существовании гипоксии.

д) Наконец нужно отметить, что Марциус и Хесс выявили, что в токсических дозах тироксин тоже нарушает обмен энергии, понижает образование АТФ тем, что разъединяется фосфорилирование и клеточное дыхание.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Йожеф Кудас

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: