Классификация инфекционных эндокардитов
Клиника инфекционного эндокардита у детей, как и многих других заболеваний, под влиянием изменяющихся биологических факторов и широкого применения антибиотиков претерпела значительную эволюцию. Современное его течение в детском возрасте характеризуется многообразием клинических проявлений, преобладанием стертых, атипичных форм с малосимптомным началом, что затрудняет раннюю диагностику. Некоторые симптомы, считавшиеся ранее классическими, в настоящее время утратили свое диагностическое значение. Уменьшилась выраженность симптомов сепсиса, преобладают токсико-аллергические синдромы заболевания.
Начальные признаки и характер дальнейшего течения эндокардита во многом определяются видом и вирулентностью возбудителя, иммунологической реактивностью больного, предшествующими заболеваниями.
Несмотря на многообразие клинических симптомов, все же выделяются характерные признаки, присущие особенностям начала и дальнейшего течения заболевания у детей. Определяются они степенью выраженности общих токсико-аллергических проявлений и синдромами поражения внутренних органов.
У большинства детей (особенно школьного возраста) инфекционный эндокардит начинается постепенно с развития синдрома хронической интоксикации. Появляются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, исчезает аппетит, уменьшается масса тела. Дети жалуются на боль в области сердца, суставах, мышцах, костях. Относительно постоянным признаком заболевания является повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, с кратковременным подъемом в дневные или вечерние часы до 39-40° С (температурные «свечи»), с ознобом и последующим обильным потоотделением. Иногда фебрильная температура (до 38-39° С) держится в течение нескольких дней и сменяется безлихорадочным периодом такой же продолжительности. Особенностью температурной реакции при инфекционном эндокардите являются значительные размахи температуры тела в течение суток (более чем на 1 -1,5° С). Так, при безлихорадочном течении или повышении температуры тела по вечерам до субфебрильных цифр (37,1 - 37,2° С) утром наблюдается снижение ее до 36-35,5° С. Поэтому определенное диагностическое значение имеет измерение температуры тела каждые 3 ч для выявления кратковременных ее подъемов. В начале заболевания лихорадка носит бактериальный генез, в более поздних стадиях может вызываться асептическим процессом рассасывания некротической ткани после системных тромбоэмболии. Продолжительность лихорадочного периода в основном определяется адекватностью терапии. Если температура тела не снижается, то это свидетельствует об отсутствии эффекта от применяемого лечения. Возможны случаи безлихорадочного течения заболевания, что чаще свойственно фунгальному эндокардиту.
Уже в начале заболевания кожа ребенка становится бледной с сероватым оттенком, в последующем появляется субиктеричность. Характерный желтовато-землистый цвет кожи, напоминающий «кофе с молоком», встречается редко. Изменение цвета кожи при данном заболевании может быть обусловлено рано развивающейся анемией, недостаточностью клапана аорты, гемолизом эритроцитов, поражением печени и нарушением функции надпочечников.
Клиническим симптомокомплексом поражения сосудов являются разнообразные геморрагические проявления, подкожные узелки, сыпь. В области голеней, предплечий, шеи, на локтевых сгибах, боковых поверхностях туловища, слизистых оболочках полости рта, конъюнктив и переходных складках век (симптом Лукина-Либмана) появляется мелкая геморрагическая сыпь. В связи с повышенной проницаемостью сосудов легко вызываются симптомы «щипка». Бывают носовые, кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку глаза.
Могут наблюдаться также узелки, пузырьки, узловатая эритема, пятна, располагающиеся на ладонях и подошвах, реже - туловище (пятна Джейнуэля). Образуются они в результате некроза, кровоизлияния, клеточной инфильтрации стенки капилляров и артериол.
У детей изредка встречаются узелки Ослера, являющиеся признаком тромбоваскулита. Это подкожные узелковые образования красноватого цвета, величиной с горошину, локализующиеся на ладонях и подошвах, умеренно болезненные, сохраняющиеся несколько дней (до недели), появляющиеся при затяжном течении заболевания.
Длительная интоксикация и нейротрофические повреждения приводят к изменению концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ногтей по типу часовых стекол.
Поражение суставов не характерно для инфекционного эндокардита. У некоторых детей появляется боль в суставах и мышцах, значительно реже - припухание суставов. Развитие артралгии и миалгии связывают с поражением сосудов мышц и периневрия.
При возникновении инфекционного эндокардита на фоне врожденных или ревматических пороков сердца изменяется характеристика тонов и шумов, появляются новые шумы - чаще недостаточности клапанов аорты и правого предсердно-желудочкового (протодиастолический «пилящий» шум в четвертом межреберье у левого края грудины или систолический у основания мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе).
Прежние шумы из-за слабости миокарда могут стать более тихими.
У детей с инфекционным эндокардитом наблюдается значительная изменчивость, динамичность данных физических методов исследования. Появляется (иногда внезапно) шум иного тембра, интенсивности, продолжительности, обусловленный тромботическими отложениями или перфорацией клапана. При этом он становится «визжащим». Нередко присоединяется прогрессирующая недостаточность кровообращения.
Локализация эндокардита часто определяется состоянием эндокарда до развития данного заболевания. У больных с эндокардитом, возникшем на фоне ревматизма, чаще поражаются левый предсердно-желудочковый и аортальный клапаны (изолированно или в сочетании), при врожденных порока сердца - правый предсердно-желудочковый. Эндокардит осложняют преимущественно дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии.
При современном течении эндокардита относительно часто поражается миокард, что нередко проявляется признаками диффузного миокардита. Уже на ранних этапах заболевания отмечаются тахикардия, реже - брадикардия, нарастающее ослабление сердечных тонов, ослабление интенсивности имевшихся ранее сердечных шумов. На ЭКГ при этом выявляют изменения формы зубца Р, депрессию сегмента S-Т, снижение вольтажа или появление отрицательного зубца Т, иногда признаки сердечной недостаточности. Нарушения ритма сердца у детей (экстрасистолы, удлинение интервала Р-Q) встречаются редко. Изменения в миокарде (интерстициальное очаговое воспаление, эндоваскулиты, очаговый некроз) могут быть причиной прогрессирующей сердечной недостаточности, которая часто встречается при первичном и вторичном эндокардите. Недостаточность кровообращения носит прогрессирующий характер. Вначале появляется левожелудочковая недостаточность с развитием одышки, застойных явлений в легких, а затем присоединяется правожелудочковая с застоем в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки). Сердечная недостаточность при эндокардите отличается рефрактерностью к проводимой терапии (в том числе - и сердечными гликозидами) и является одной из основных причин смерти. Она может быть обусловлена миокардитом, деструкцией клапанов, эндоваскулитом, тромбоэмболией венечных сосудов.
Тромбоэмболические осложнения - одно из характерных проявлений инфекционного эндокардита. Инфицированные полипозно-тромботические массы (особенно микотические) служат источником тромбоэмболии, бактериальных эмболии и септикопиемии.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени
Начальные признаки и характер дальнейшего течения эндокардита во многом определяются видом и вирулентностью возбудителя, иммунологической реактивностью больного, предшествующими заболеваниями.
Несмотря на многообразие клинических симптомов, все же выделяются характерные признаки, присущие особенностям начала и дальнейшего течения заболевания у детей. Определяются они степенью выраженности общих токсико-аллергических проявлений и синдромами поражения внутренних органов.
У большинства детей (особенно школьного возраста) инфекционный эндокардит начинается постепенно с развития синдрома хронической интоксикации. Появляются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, исчезает аппетит, уменьшается масса тела. Дети жалуются на боль в области сердца, суставах, мышцах, костях. Относительно постоянным признаком заболевания является повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, с кратковременным подъемом в дневные или вечерние часы до 39-40° С (температурные «свечи»), с ознобом и последующим обильным потоотделением. Иногда фебрильная температура (до 38-39° С) держится в течение нескольких дней и сменяется безлихорадочным периодом такой же продолжительности. Особенностью температурной реакции при инфекционном эндокардите являются значительные размахи температуры тела в течение суток (более чем на 1 -1,5° С). Так, при безлихорадочном течении или повышении температуры тела по вечерам до субфебрильных цифр (37,1 - 37,2° С) утром наблюдается снижение ее до 36-35,5° С. Поэтому определенное диагностическое значение имеет измерение температуры тела каждые 3 ч для выявления кратковременных ее подъемов. В начале заболевания лихорадка носит бактериальный генез, в более поздних стадиях может вызываться асептическим процессом рассасывания некротической ткани после системных тромбоэмболии. Продолжительность лихорадочного периода в основном определяется адекватностью терапии. Если температура тела не снижается, то это свидетельствует об отсутствии эффекта от применяемого лечения. Возможны случаи безлихорадочного течения заболевания, что чаще свойственно фунгальному эндокардиту.
Уже в начале заболевания кожа ребенка становится бледной с сероватым оттенком, в последующем появляется субиктеричность. Характерный желтовато-землистый цвет кожи, напоминающий «кофе с молоком», встречается редко. Изменение цвета кожи при данном заболевании может быть обусловлено рано развивающейся анемией, недостаточностью клапана аорты, гемолизом эритроцитов, поражением печени и нарушением функции надпочечников.
Клиническим симптомокомплексом поражения сосудов являются разнообразные геморрагические проявления, подкожные узелки, сыпь. В области голеней, предплечий, шеи, на локтевых сгибах, боковых поверхностях туловища, слизистых оболочках полости рта, конъюнктив и переходных складках век (симптом Лукина-Либмана) появляется мелкая геморрагическая сыпь. В связи с повышенной проницаемостью сосудов легко вызываются симптомы «щипка». Бывают носовые, кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку глаза.
Могут наблюдаться также узелки, пузырьки, узловатая эритема, пятна, располагающиеся на ладонях и подошвах, реже - туловище (пятна Джейнуэля). Образуются они в результате некроза, кровоизлияния, клеточной инфильтрации стенки капилляров и артериол.
У детей изредка встречаются узелки Ослера, являющиеся признаком тромбоваскулита. Это подкожные узелковые образования красноватого цвета, величиной с горошину, локализующиеся на ладонях и подошвах, умеренно болезненные, сохраняющиеся несколько дней (до недели), появляющиеся при затяжном течении заболевания.
Длительная интоксикация и нейротрофические повреждения приводят к изменению концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ногтей по типу часовых стекол.
Поражение суставов не характерно для инфекционного эндокардита. У некоторых детей появляется боль в суставах и мышцах, значительно реже - припухание суставов. Развитие артралгии и миалгии связывают с поражением сосудов мышц и периневрия.
При возникновении инфекционного эндокардита на фоне врожденных или ревматических пороков сердца изменяется характеристика тонов и шумов, появляются новые шумы - чаще недостаточности клапанов аорты и правого предсердно-желудочкового (протодиастолический «пилящий» шум в четвертом межреберье у левого края грудины или систолический у основания мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе).
Прежние шумы из-за слабости миокарда могут стать более тихими.
У детей с инфекционным эндокардитом наблюдается значительная изменчивость, динамичность данных физических методов исследования. Появляется (иногда внезапно) шум иного тембра, интенсивности, продолжительности, обусловленный тромботическими отложениями или перфорацией клапана. При этом он становится «визжащим». Нередко присоединяется прогрессирующая недостаточность кровообращения.
Локализация эндокардита часто определяется состоянием эндокарда до развития данного заболевания. У больных с эндокардитом, возникшем на фоне ревматизма, чаще поражаются левый предсердно-желудочковый и аортальный клапаны (изолированно или в сочетании), при врожденных порока сердца - правый предсердно-желудочковый. Эндокардит осложняют преимущественно дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии.
При современном течении эндокардита относительно часто поражается миокард, что нередко проявляется признаками диффузного миокардита. Уже на ранних этапах заболевания отмечаются тахикардия, реже - брадикардия, нарастающее ослабление сердечных тонов, ослабление интенсивности имевшихся ранее сердечных шумов. На ЭКГ при этом выявляют изменения формы зубца Р, депрессию сегмента S-Т, снижение вольтажа или появление отрицательного зубца Т, иногда признаки сердечной недостаточности. Нарушения ритма сердца у детей (экстрасистолы, удлинение интервала Р-Q) встречаются редко. Изменения в миокарде (интерстициальное очаговое воспаление, эндоваскулиты, очаговый некроз) могут быть причиной прогрессирующей сердечной недостаточности, которая часто встречается при первичном и вторичном эндокардите. Недостаточность кровообращения носит прогрессирующий характер. Вначале появляется левожелудочковая недостаточность с развитием одышки, застойных явлений в легких, а затем присоединяется правожелудочковая с застоем в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки). Сердечная недостаточность при эндокардите отличается рефрактерностью к проводимой терапии (в том числе - и сердечными гликозидами) и является одной из основных причин смерти. Она может быть обусловлена миокардитом, деструкцией клапанов, эндоваскулитом, тромбоэмболией венечных сосудов.
Тромбоэмболические осложнения - одно из характерных проявлений инфекционного эндокардита. Инфицированные полипозно-тромботические массы (особенно микотические) служат источником тромбоэмболии, бактериальных эмболии и септикопиемии.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени