Бронхиальная астма, симптомы, патогенез и лечение астмы

Различают 3 патогенетические формы недостаточности легких: прекапиллярную, состоящую из вентиляционной (при блокаде дыхательных путей) и внутрисосудистой (при блокаде артериального русла малого круга кровообращения); посткапиллярную, состоящую из венопульмональной (внутрилегочная венозная блокада и кардиогенной (внелегочная венозная блокада) и смешанную (с преобладанием одной из форм).

Исходя из сказанного, у нашего больного прежде всего необходимо было определить патогенетическую форму недостаточности легких: прекапиллярная или посткапиллярная. Поскольку у больного не выявлено ни пневмосклероза, ни массивной хронической пневмонии, могущей обусловить внутрипульмональную венозную блокаду с венозной гипертензией малого круга кровообращения с последующей артериальной гипертензией его, а также не обнаружено кардиальной патологии (митральный стеноз может обусловить внелегочную венозную блокаду), было достаточно оснований склониться к прекапиллярной форме. Внутрисосудистый вариант ее, скажем, на почве тромбоэмболии разветвленной легочной артерии или васкулита также был отвергнут. Ведь у больного не было коллапса, более того, у него даже наклонность к артериальной гипертензии. Хотя у больного резкий цианоз, но он не лиловый, что характерно этой форме гипертензии. Хотя у больного резкий цианоз, но он не лиловый, что характерно этой форме гипертензии малого круга кровообращении, а сероватый. Удушье без тахипноэ, ведь у нашего больного дыхание даже замедленно, и хотя дыхание "рыбье", но при аускультации все же удается определить и дыхательный шум на выдохе, и наличие свистящих хрипов.

Исходя из классификации, бронхиальную астму у нашего больного можно было отнести к первой подгруппе первой группы, т.е. к астме при патологии аппарата вентиляции, точнее - при заболеваниях дыхательных путей. Но на каком уровне? Проходимость носа не нарушена; исключается и гортанная астма (отсутствует стридорозное дыхание), гортань также не изменена.

Таким образом, у нашего больного проходимость нарушена, с наибольшей вероятностью, в нижних дыхательных путях.

Распространенность, этиологическая и патогенетическая структура бронхиальной астмы в различных климатогеографических зонах стран СНГ неодинакова. Так, в Москве в 1966 г. зарегистрировано 0,26% больных бронхиальной астмой среди взрослого населения, в Риге 0,65% взрослого населения болеет бронхиальной астмой, преимущественно инфекционно-аллергической, в Самарканде - 0,05%, в Ферганской долине, где развита шелковая перерабатывающая промышленность, - 0,38%, преимущественно неинфекционной. Наименьшая заболеваемость - в высокогорных районах, например в Ленинакане (1600 м над уровнем моря) - 0,11%. Анализ А. Д. Адо о распространенности бронхиальной астмы в разных странах свидетельствует о том, что это заболевание встречается в США, где им болеет 5 млн. человек, в 7 раз, а в Англии в 3 раза чаще, чем злокачественные новообразования, и соответственно в 120 и 25 раз чаще, чем туберкулез легких. Важно подчеркнуть, что в современных условиях бронхиальная астма не только распространенное, но и тяжелое заболевание, обусловливающее смертность. По данным ВОЗ, смертность от бронхиальной астмы составляет в Германии - 0,012%, а в Японии - 0,009 %, превышая таковую при ревматизме и гипертонии.

Вернемся к больному. После того как был поставлен предположительный диагноз бронхиальной астмы, больному произвели кровопускание (300 мл), поскольку венозное русло большого круга кровообращения было переполнено. Кроме того, в таких случаях обычно развивается гиперкалиемия, для борьбы с которой, кроме гемодиализа, эффективным является и удаление части крови (с калием, в ней содержащимся). Сразу после этого внутривенно струйно ввели эуфиллин (10 мл 2,4% раствора), папаверин (4 мл 2% раствора), адреналин (0,2 мл 0,1% раствора). После этого такое же количество эуфиллина и папаверина, а также гексоний (0,5 мл 5% раствора) ввели капельно медленно.

Уже в течение ближайшего часа после этой терапии в состоянии больного произошли существенные изменения. Дыхание участилось до 26 в 1 мин, стало более шумным, появились незвучные дистанционные хрипы, уменьшился цианоз, конечности стали не такими теплыми, печень стала менее болезненной и уменьшилась (выступает на 1 см из-под реберной дуги). В легких при аускультации большое количество сухих хрипов. Больной пришел в сознание, но возбужден. Следует заметить, что в таких случаях в связи с резкой альвеолярной гипоксией развивается респираторный, а в дальнейшем метаболический ацидоз. При этом целесообразно в состав коктейля, вводимого в вену, включать щелочи (10-20 мл 3% раствора натрии лактата или натрия гидрокарбоната). Но
у нашего больного не было гипервентиляции; это заставило предположить, что респираторный ацидоз перешел в алкалоз. Проведенные мероприятия, в основном, привели к уменьшению признаков недостаточности легких, положительная динамика свидетельствовала о снижении гипертензии в малом круге кровообращении, и тогда на первый план выступили клинические признаки нарушения проходимости бронхов. Это облегчило диагностику бронхиальной астмы и привело к необходимости включения в комплекс лечения мероприятии, направленных на ликвидацию или, по кранной мере, на уменьшение нарушения проходимости бронхов.

Больному через катетер введено в трахею 20 мг дезоксирибонуклеазы, разведенной в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в сочетании с 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина. Через несколько часов после этого дыхание стало более шумным, к сухим дистанционным хрипам присоединились влажные. С помощью фибробронхоскопа введено 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и с помощью электроотсоса извлечено содержимое бронхов. Процедура была сделана повторно. При этом извлечено большое количество желто-серой слизи, комочки в виде "червячков" разной длины и толщины - от мелких крупинок до 2 см в длину и 0,5 см в толщину. После промывания бронхов состояние больного заметно улучшилось. Вчера больному вновь повторили такой комплекс лечения, кроме кровопускания.

Итак, мы располагаем анамнезом, данными физического исследования, которые изменились за истекшее время, данными инструментальных и биохимических исследований. Появилась возможность для проведения специфической аллергологической диагностики.

Для бронхиальной астмы характерны периодические приступы удушья в связи с острым нарушением проходимости мелких (субдольковых, дольковых) бронхов. Если нарушение проходимости трахеи и крупных бронхов возможно по разным причинам, то бронхиол - это, как правило, аллергический процесс.

Следовательно, бронхиальная астма - это аллергоз, локализованный в бронхиолах. В нашей клинике было установлено, что до 20-летнего возраста мужчины болеют бронхиальной астмой чаще женщин, от 20 до 30 лет - одинаково, после 30 лет - чаще. При отягощенной наследственности возраст больных астмой более молодой. Имеется прямая зависимость между длительностью заболевания и возрастом больных.

Симптомы бронхиальной астмы состоит из клиники приступа, клиники астматического состояния и клиники межприступного периода. Интенсивность приступов не всегда одинакова. При слабой выраженности их заболевание протекает как бы без главного, характеризующего его признака - приступов удушья. Некоторые клиницисты при бесприступном течении заболевания обозначают его как астматический бронхит.

На мой взгляд, между астматическим бронхитом и бронхиальной астмой принципиальной разницы нет. Более того, опыт нашей клиники свидетельствует, что у большинства недостаточно леченых больных с астматическим бронхитом в дальнейшем была констатирована бронхиальная астма. Более чем в 70% случаев заболевание развивалось как бы через фазу астматического бронхита. При анализе большого количества историй болезни больных, у которых однажды был диагностирован астматический бронхит, оказалось, что более чем в 40% случаев, в дальнейшем, через разные сроки (от нескольких дней до четырех лет), была констатирована бронхиальная астма.

Астматический бронхит целесообразно рассматривать не как потенциальную бронхиальную астму, но как бронхиальную астму пока без классических клинических проявлений, по-видимому, в силу локализации процесса в более крупных бронхах (аллергический бронхит). Многие исследователи этот этап квалифицируют как предастму. Но, очевидно, предастма это более ранние периоды заболевания, когда еще нет клинически выраженного бронхита, но который можно спровоцировать путем провокационной пробы.

Приступ астмы может быть первым проявлением заболевания, развиваясь как бы среди полного здоровья (по нашим данным, такое начало отмечается в 10,6% случаев). Обычно же появлению приступа предшествует предпароксизмальная стадия бронхиальной астмы. В этой стадии диагноз бронхиальной астмы устанавливается лишь в 4,4% случаев.

При выяснении причин запоздалой диагностики было установлено, что главные из них - это неполное обследование больного, в частности отсутствие повторных исследований мокроты и крови на наличие эозинофилов, а также недооценка таких признаков, как затянувшийся и пароксизмальный кашель, ринит, синусит.

Таким образом, необходимо учитывать не только приступы удушья, но и приступы кашля, проводить тщательные поиски эозинофилов в мокроте, в крови и обращать должное внимание на другие аллергические проявления, особенно аллергическую ринопатию, которая часто сочетается с бронхиальной астмой.

Блестящее описание клиники бронхиальной астмы дано С. П. Боткиным в клинической лекции в 1886 г.

Страница 3 - 3 из 14
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ефим Брусиловский