Бронхиальная астма, симптомы, патогенез и лечение астмы

Типичный приступ бронхиальной астмы чаще всего начинается с ощущения заложенности в носу и стеснения при дыхании. Больной вынужден производить затрудненные и глубокие вдохи, выдох становится все более затрудненным и мучительным. Мышцы брюшного пресса, грудино-ключично-сосцевидные и грудные напрягаются, становятся болезненными при дыхании. Дыхание шумное, с дистанционными хрипами (жужжащими и свистящими). Больной в результате повышения тонуса и спастического сокращения мышц шеи, пояса верхней конечности и спины принимает вынужденное положение с тенденцией к фиксации плечевого пояса: плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова как бы втянута в плечи; чаще больной сидит, опираясь руками или как бы повисая на локтях; грудная клетка приподнята и расширена, в основном, за счет переднезаднего ее размера; выражен кифоз. Дыхание затрудненное и глубокое, чаще замедленное (до 10 и меньше в 1 мин). Апноэ исчезает. Грудная клетка в состоянии глубокого вдоха; при вдохе и выдохе она лишь едва движется вверх и вниз, почти не расширяясь. При этом преобладает верхнегрудной тип дыхания: при вдохе поднимаются лопатки и ключицы, голова несколько отходит назад, шея укорачивается, надгортанник приближается к грудине. Диафрагма опущена, межреберные промежутки и подключичные пространства втягиваются, а надключичные пространства выбухают. Живот втянут (спастическое сокращение мышц брюшной стенки), верхняя часть его при вдохе не выпячивается, а еще больше втягивается. Движение диафрагмы при этом нередко парадоксально, т. е. во время вдоха опущенная диафрагма может подниматься вверх и оставаться неподвижной, как бы "трепетать".

Кожа резко бледна с сероватым оттенком. При даже небольшом кашле появляется резкий диффузный цианоз, часто с лиловым или даже с черноватым оттенком.

При перкуссии легких - тимпанический и коробочный перкуторный звук, определяется острое расширение легких (псевдоэмфизема). Конечно, она может сочетаться с истинной эмфиземой легких. Разница между псевдоэмфиземой и эмфиземой состоит в том, что при первой повышенное воздухонаполнение обусловлено растяжением эластичной стромы легких в связи с повышением внутриальвеолярного и внутрибронхиального давления в силу нахождения там большого объема воздуха, особенно за счет увеличения остаточного объема, а при второй - наличием очагов деструкции и разрывом межальвеолярных перегородок.

При аускультации выявляется неравномерность вентиляции, т. е. участии резко ослабленного чередуются с участками жесткого дыхания, меняясь в связи с покашливанием и длительностью приступа. Выслушиваются сухие свистящие и жужжащие хрипы. Неравномерность вентиляции обусловлена неодинаковой проходимостью бронхов, а аускультативная специфика - образованием множественных дистелектазов.

Приступ может закончиться быстро - отхождением вязкой слизистой мокроты, иногда серо-желтоватою цвета (примесь эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена); в других случаях - постепенно, в течение нескольких часов, дыхание постепенно успокаивается.

Может, однако, наблюдаться астматическое состояние, при котором приступ длится в течение многих часов и даже дней либо после короткого перерыва начинается новый приступ. Эти случаи опасны для жизни вследствие прогрессирующей гипоксии.

В настоящее время принято выделять 3 стадии  астматического состояния. Основным отличием приступа бронхиальной астмы от I стадии астматического состояния является рефрактерность к стимуляторам бета-рецепторов или даже парадоксальная реакция на их введение - синдром "рикошета", а также несоответствие между интенсивностью дистанционных хрипов и сравнительной скудостью аускультативных данных. Все эти явления сопровождаются устойчивой к сердечным гликозидам тахикардией (поэтому применять последние нецелесообразно, тем более, что они обусловливают еще большую гипертензию в малом круге кровообращения, усиливая ударный объем сердца правого желудочка), тенденцией к артериальной гипертензии, появлением тахипноэ при сохранении экскурсии грудной клетки, цианоз хотя и диффузный, но бледно-сероватого оттенка, часто гипертермия конечностей. При II стадии астматического состояния по сравнению с I стадией отмечается ослабление экскурсий грудной клетки, нарастание страха и психомоторного возбуждения, цианоза, еще меньшая выраженность аускультативных проявлений, дыхание становится резко ослабленным, артериальное давление снижается, резко уменьшается наполнение пульса, гипертермия исчезает. При III стадии (астматическая кома) появляется дыхательная аритмия, при которой тахипноэ сочетается с олигопноэ, исчезают дистанционные и аускультативно определяемые хрипы, почти не выслушивается дыхание, пульс становится нитевидным, артериальное давление резко снижается, вплоть до невозможности измерять его (коллапс), отмечается потеря сознания, гипертермия сменяется гипотермией.

Длительность стадии астматического состояния различна, что зависит от выраженности обтурации бронхов и распространения обтурирующего секрета на крупные бронхи, а также времени подключения интенсивной терапии.

Если отсутствие мокроты не свидетельствует против бронхиальной астмы, то наличие ее при содержании в ней эозинофилов является патогномоничным для бронхиальной астмы. При бронхиальной астме в мокроте могут быть и другие характерные включения. Могут быть и клеточные включения. Клетки эти подчас настолько изменены, что они характеризуются как атипичные, или более того - как раковые. Конгломераты раковых клеток менее компактны, имеют узловатое очертание, большинство клеток вакуолизировано, содержит ядра, характерные для злокачественных опухолей. Таким образом, различные атипичные клетки в мокроте, где имеются и эозинофилы, не есть свидетельство рака, а скорее есть свидетельство тяжелого аллергического бронхита, являющегося одним из компонентов астмы.

Своеобразие клиники бронхиальной астмы состоит в том, что заболевание характеризуется тяжелым состоянием больного во время приступа, а тем более, при астматическом состоянии, и благополучным или относительно благополучным - в межприступном периоде.

Больных, находящихся в межприступном периоде бронхиальной астмы, можно разделить на две группы, дна клинических варианта: I группа - это больные, у которых каких-либо клинических признаков бронхиальной астмы или заболеваний легких не отмечается; II группа - это больные, у которых обнаруживается бронхит, эмфизема легких, хроническая пневмония, пневмосклероз, бронхоэктазии и др.

В одних случаях эти заболевания связаны с бронхиальной астмой, осложняя ее, в других - предшествуют ей и приводят к ней. Особенно это относится к хроническому бронхиту. Следовательно, межприступный период у больных первой группы характеризуется лишь признаками эндобронхита (I стадия хронического бронхита) и отдельными чисто аллергическими малосимптомными проявлениями.

Межприступный период у больных II группы имеет ярко очерченную клинику, проявляющуюся признаками хронического бронхита (II и III стадий), эмфиземы легких, пневмосклероза, ателектазов, бронхоэктазии и связанной с этими процессами недостаточности легких.

Следовательно, клиника межприступного периода характеризуется не столько клиническими проявлениями самой бронхиальной астмы, сколько ее осложнениями. Разумеется, выраженность симптомов межприступного периода зависит от длительности заболевания, частоты и интенсивности приступов, а также от эффективности лечения.

В заключение следует подчеркнуть, что, по существу, легче дифференцировать этиологические и патогенетические формы применительно к I группе (выделенной по особенностям межприступного периода). При II группе дифференциальная диагностика бронхиальной астмы, которая либо эволюционировала из I группы, либо возникла как следствие сенсибилизации возбудителями хронических воспалительных процессов в бронхолегочном аппарате или аутосенсибилизации тканями, в которых обитают указанные возбудители, имеющие с ними общие антигенные детерминанты, с бронхообтурационным синдромом инфекционного генеза чрезвычайно затруднительна, но необходима. Это положение особенно важно при определении возможностей для проведения специфической иммунотерапии.

Прошло четыре дня с тех пор, как вы видели нашего больного. Уже за первые два дня пребывания в клинике состояние больного значительно улучшилось. Сегодня вновь возвратимся к больному и постараемся разобрать его в клинико-аллергологическом аспекте.

Больной выведен из астматического состояния, возвратимся к анамнезу, собранному у самого больного. Начала заболевания не помнит, но кашляет давно. Кашель не постоянный. Связать с какой-нибудь причиной не может, но охлаждение, вдыхание холодного воздуха, пребывание в накуренных помещениях приводит к усилению, а порой к приступам кашля. Особенно кашель усилился в течение последнего месяца, когда стал работать на автогенной сварке. Отмечает, что во время сварки появлялся приступ кашля. Порой вынужден был прекращать работу, выходить на свежий воздух, чтобы отдышаться и откашляться. Больному казалось, что это связано с простудой, тем более, что месяц назад во время рыбной ловли упал с лодки в воду, после чего на теле появились волдыри. Последнюю неделю кашель уже не прекращался, наступило удушье.

В анамнезе жизни - частые простуды в течение последних лет. Заболеваний детства не помнит. Много курит. Умеренно употребляет алкоголь.

Страница 4 - 4 из 14
Начало | Пред. | 2 3 4 5 6 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ефим Брусиловский