Анемии детского возраста, лечение анемий


Анемии у детей наблюдаются довольно часто. Ввиду особенностей детского кроветворного аппарата в детском возрасте приходится встречать некоторые формы, обычно взрослому организму не свойственные. Поэтому и классификация анемий у детей несколько своеобразна. Наиболее рационально подразделять анемии по патогенетической основе и различать:

1) анемии эндогенного характера вследствие первичной неполноценности эритропоэза;

2) анемии экзо- и эндогенного характера от недостаточного кроветворения;

3) анемии экзогенного характера от кровопотерь;

4) анемии экзогенного характера вследствие инфекций и интоксикаций;

5) анемии неясной этиологии со злокачественным течением (пернициозная и апластическая анемия).

В основе анемии могут лежать как элемент недостаточности кроветворения, так и элемент усиленного разрушения эритроцитов или оба элемента вместе. Закономерности в развитии и течении болезней красных элементов крови находятся в тесной связи с изменением реактивности организма под регулирующим влиянием центральной нервной системы. Нервный компонент, являясь ведущим звеном коррелятивных процессов, распространяет свое влияние и на кровь. Для того, чтобы разобраться в каждой форме анемии, необходимо детально собрать анамнез, изучить картину периферической крови и функциональные свойства эритроцитов, осмотическую стойкость их, выяснить состояние эритропоэза по пунктату костного мозга, а также учесть общее состояние организма.

Анемии вследствие неполноценности эритропоэза

К этой группе анемий, свойственной преимущественно раннему детскому возрасту, принадлежит прежде всего так называемая анемия недоношенных детей. Она выявляется у недоношенных детей в первые недели жизни, держится 2-4 месяца и затем постепенно проходит. Несколько реже наблюдается поздняя анемия недоношенных детей, выявляющаяся после 5-6 месяцев жизни в связи с введением прикорма. Степень анемии при этой форме бывает незначительной, гемоглобин снижается до 50-40%, число эритроцитов до 3 млн. Изменения лейкоцитов и увеличения селезенки при этом не наблюдается.

Слабо выражен ретикулоцитоз, полихромазия, отсутствуют нормобласты, что говорит о пониженной регенерации эритроцитов. Причина этой анемии лежит в незрелости эритропоэтической функции и нервно-регуляторных аппаратов и врожденном недостатке запасов железа. При поздней анемии недоношенных детей сказывается и влияние фактора питания.

Своеобразной формой анемии от неполноценности эритропоэза является изредка встречающаяся эритробластическая анемия новорожденных, обусловленная несоответствием крови у отца и матери ребенка. Если кровь отца и плода резус положительна (Rh +), а кровь матери резус отрицательна (Rh -), то вследствие перехода резус-фактора от плода в кровь матери происходит ее иммунизация этим антигеном. Образовавшиеся при дальнейшем прохождении через плаценту этого антигена в крови матери антиагглютинины могут в свою очередь оказывать воздействие на кровь плода, вызывая ее гемолиз. При этом ребенок может родиться с общей водянкой, с резкой желтухой или с резкой врожденной анемией.

Характерно для этой анемии наличие большого количества эритробластов, увеличенной печени и селезенки. Для доказательства этой формы анемии необходимо обследование крови отца и матери на резус-фактор.

Для профилактики этой тяжелой формы малокровия нужно брать на учет всех женщин с резус отрицательным фактором, а также всех женщин, у которых рождались дети с эритробластозом или бывали мертворожденные.

Так называемая врожденная гемолитическая анемия характеризуется (кроме анемии) желтухой, увеличением селезенки и умеренным лейкоцитозом с относительным лимфоцитозом и моноцитозом. Иногда наблюдаются небольшие повышения температуры. Желтуха бывает разной степени. Испражнения хорошо окрашены. Моча темного цвета, богата уробилином. Сыворотка крови желтая, дает непрямую реакцию Ванденберга.

Печень слегка увеличена, мягкая. Селезенка большая, выступает из-под ребер на 4-10 см, плотна, иногда чувствительна к давлению. Иногда наблюдается чувствительность костей и отсталость в физическом развитии.

В основе этой формы анемии лежит нарушенная функция костного мозга, выпускающего в кровь патологические, неполноценные эритроциты, легко подвергающиеся гемолизу. Кроме того, ретикулоэндотелий а селезенка находятся в состоянии повышенной активности. Прогноз зависит от степени анемии.

Встречаются и временные приобретенные формы гемолитической анемии разной этиологии. При них также отмечается наличие анемии и микроцитоза, но уже с олигохромемией (не сфероциты). Желтуха бывает менее интенсивная, снижение осмотической стойкости менее постоянное.
 

Анемии на почве недостаточного кроветворения

К этим формам анемии относится прежде всего так называемая алиментарная анемия детей грудного возраста, развивающаяся при длительном вскармливании детей цельным молоком при отсутствии прикорма. Особенно тяжелые анемии дает злоупотребление цельным козьим молоком. При этом чаще всего развиваются гипохромные анемии, при которых снижение гемоглобина больше, чем снижение числа эритроцитов.

При длительном злоупотреблении козьим молоком может развиться и гиперхромная анемия, с более резким снижением числа эритроцитов. При этой форме может быть и умеренная лейкопения.

Помимо злоупотребления молоком, всякого рода односторонняя пища (особенно богатая белками) может привести к анемии. При различного вида гиповитаминозах также почти всегда развивается анемия.

Патогенез анемии на почве злоупотребления цельным молоком сложен. По-видимому, большую роль играет бедность молока противоанемическими факторами комплекса В, в частности фолиевой кислотой, фактором Кестля. Недостаток запасов железа в организме и содержания железа в молоке играет скорее всего только вспомогательную роль, равно как и развитие и недостаток некоторых нужных для новообразования эритроцитов определенных аминокислот и пуринов. Нельзя полностью исключить и добавочного вредного влияния продуктов жирового обмена.

Особую разновидность алиментарной анемии составляет так называемая анемия Якш-Гайема, иначе псевдолейкемическое, или селезеночное, малокровие. Скорее это не особая форма анемии, а одна из фаз развития тех или иных форм анемии, обусловленная своеобразием реактивности ребенка. Чаще всего она выявляется у детей, страдающих затяжной или тяжелой формой рахита, преимущественно в конце 1-го или на 2-м году жизни ребенка. При ней анемия достигает резкой степени, кожа делается восковидной, ребенок отстает в физическом развитии, у него запаздывает развитие моторики и психики. Иногда наблюдаются повышения температуры и кровоизлияния. При исследовании находят увеличенную печень и громадную селезенку, занимающую половину живота и спускающуюся в полость малого таза. Всегда находят признаки рахита. Гемоглобин снижается до 30-20%, число эритроцитов падает до 3-2 млн. Всегда увеличено количество лейкоцитов до 15-25 тысяч. Своеобразно изменена и лейкоцитарная формула: отмечается относительное увеличение лимфоцитов и моноцитов при относительно слабо выраженном нейтрофилезе. Среди нейтрофилов встречается много юных форм, а также незрелые формы в виде миелоцитов. Иногда отмечается увеличение базофильных клеток и клеток Тюрка. Цветовой показатель равен или больше единицы.

Исследование пунктатов костного мозга и селезенки показывает значительное оживление эритро- и лейкопоэтической функции костного мозга, лимфатических узлов и развитие метаплазии в селезенке. Отмечается увеличение количества незрелых форм гранулоцитов и эритробластов, что свидетельствует об известной напряженности кроветворения.

На секции находят красный костный мозг и наличие миелоидных очагов в селезенке со скоплением железа в результате повышенного разрушения эритроцитов. В печени и лимфатических узлах находят очаги кроветворения с нормобластами, мегалобластами и миелоцитами.

Таким образом, для анемии Якш-Гайема приходится допустить наличие своеобразной реактивности со стороны аппарата кроветворения, обусловливаемое одновременно имеющимся рахитом, сифилисом или другой болезнью, а также своеобразным состоянием функций коры мозга. Основной же причиной анемии является алиментарный фактор, вредное влияние погрешностей в диете.

Течение этой формы анемии длительное, продолжающееся многие месяцы. Возможно полное излечение с уменьшением селезенки, но довольно часто присоединяются различные заболевания (пневмонии, сепсис и т. п.) или развивается кахексия, от которых многие дети и погибают.

Анемия на почве кровопотери

Анемии на почве кровопотерь у детей довольно часты. Причиной их у новорожденных является кровотечение при мелене, геморрагическая форма сепсиса. В старшем возрасте анемия наступает после кровотечений (носовых, легочных, почечных), но особенно часто после желудочно-кишечных в связи с язвой желудка, с разрывом вен желудка и пищевода при тромбофлебитической спленомегалии, при наличии некоторых паразитов и т. п.
 
Тяжесть и течение этой анемии зависят от интенсивности кровоизлияний и быстроты их развития. Быстрота восполнения кровопотерь у малых детей несколько замедлена. При больших кровопотерях наступает резкая бледность, общая слабость, головокружения, учащение пульса, сердцебиения, обмороки.

Со стороны крови характерно равномерное понижение гемоглобина и числа эритроцитов. Довольно быстро в крови появляются ретикулоциты, нормобласты. Постгеморрагический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается не всегда. Полное выравнивание крови происходит примерно через 3 недели.

Анемии вследствие инфекций и интоксикаций

Анемии после инфекций наблюдаются преимущественно тогда, когда инфекции протекают длительно (например сифилис, малярия, лейшманиоз, сепсис, пиурия и т. п.). Но и острые инфекции могут привести к анемии, если они сопровождаются гнойными осложнениями. В части случаев туберкулез также может явиться причиной анемии. Чем младше ребенок, тем легче у него развивается анемия. Чаще всего при этом развивается гипохромная анемия, иногда со значительным снижением гемоглобина. Со стороны белых элементов крови иногда наблюдается незначительный лейкоцитоз с легким сдвигом нейтрофилов влево, но возможна и лейкопения с уменьшением гранулоцитов.

Из анемий на почве интоксикаций можно отметить анемию при наличии глистной болезни (анкилостома, власоглав, лентец широкий). Глистные анемии могут быть легкими и тяжелыми. Характер анемии зависит как от вида паразита и его состояния, так и от реактивности аппарата кроветворения. Довольно часто при этом определяется наличие эозинофилии.

Следует иметь в виду постоянное раздражение глистами нервных аппаратов кишечника, которое и может обусловить это патологическое состояние нервно-регуляторным путем.

Наличие разного рода опухолей также ведет к развитию анемий различной тяжести.

Следует упомянуть об анемии, развивающейся у детей, живущих в плохих жилищно-бытовых условиях, в душных, сырых, тесных помещениях, при малом использовании прогулок на свежем воздухе.

Иногда анемия развивается у детей школьного возраста, когда школьные помещения плохо проветриваются, дети много времени проводят за чтением, мало гуляют, не занимаются физкультурой. В части этих случаев речь идет о так называемой мнимой анемии, обусловленной сужением периферических сосудов, в особенности при наличии пастозности. В этих случаях исследование крови дает часто нормальные показатели. В других случаях выявляется простая гипохромная анемия. В деле лечения этой анемии требуется прежде всего устранение вредно влияющих бытовых факторов.

Злокачественные формы малокровия

Пернициозная анемия встречается у детей очень редко, чаще приходится иметь дело с пернициозоподобными формами (при глистах, сепсисе, малярии). Жалобы больных сводятся к общей слабости, утомляемости, головокружениям, одышке, сердцебиениям, потере аппетита, поносам. Бросается в глаза исключительная бледность кожи с желтоватым оттенком. Со стороны нервной системы наблюдаются явления возбуждения, сменяющегося коматозным состоянием. При исследовании находят явления глоссита, ахилию желудочного сока, небольшое увеличение селезенки, появление в моче уробилина. Нередко отмечается функциональная недостаточность печени.

Количество эритроцитов падает до 2-1 млн.; гемоглобин снижается в меньшей степени, что обусловливает цветной индекс выше единицы. Отмечается резкий анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазии и, что особенно важно, наличие мегалоцитов и нормо- и мегалобластов. Количество лейкоцитов понижено до 3-2 тысяч, с преобладанием лимфоцитов и уменьшением нейтрофилов, появлением гиперсегментированных форм и отсутствием эозинофилов. Число моноцитов также уменьшено, иногда встречаются миелоциты. В сыворотке крови отмечается повышенное содержание билирубина. Данные как периферической крови, так и особенно пунктата костного мозга говорят о смене нормобластического кроветворения мегалобластическим. Течение заболевания характеризуется периодически повторяющимися ремиссиями и рецидивами.

В происхождении пернициозной анемии имеет большое значение отсутствие в стенке желудка противоанемического фактора Кестля. Но нельзя полностью исключить и нарушения регуляторного воздействия центральной нервной системы, учитывая нахождение при этом заболевании очагов дегенерации в нервной системе, особенно в задних столбах спинного мозга.

Гораздо чаще у детей встречаются апластические формы анемий, характеризующиеся полной утратой способности к регенерации. При этой форме имеется резкая бледность кожных покровов с слегка желтоватым колоритом. Очень характерно наличие множественных мелких геморрагии на коже, а также кровотечений на слизистой рта. Геморрагии находят на секции и во внутренних органах. Нередко находят налеты и деструктивные процессы в полости рта. У больных всегда отмечается повышенная температура. Стул часто бывает жидким с примесью крови. При исследовании находят некоторое увеличение печени, слегка пониженную желудочную секрецию. В крови отмечается резкое снижение числа эритроцитов - до 1 млн. и ниже, резкое снижение гемоглобина, цветной показатель ниже единицы.

Отмечается слабый анизоцитоз и слабая полихромазии, но выраженный пойкилоцитоз при полном отсутствии ретикулоцитов и нормобластов. Иногда попадаются микроциты. Всегда имеется понижение лейкоцитов до 2000-1500. Гранулированные клетки резко уменьшаются, лимфоциты составляют почти 90% всех форм. Значительно уменьшено и число тромбоцитов. В пунктате из костного мозга отмечается также отсутствие нормо- и мегалобластов и миелоидных элементов, что укапывает на полное истощение кроветворной функции.

Прогноз при этой форме анемии неблагоприятный, большинство детей погибает от присоединяющихся инфекций. Патогенез дли нас еще не вполне ясен. Скорее всего в основе ее лежит не врожденная неполноценность костного мозга, а вредное воздействие ряда факторов среды, опосредованных через нервные регуляторные системы организма.

Профилактика

Профилактика анемий имеет громадное значение. Всякий ребенок с анемией подлежит детальному обследованию для выявления дефектов питания, окружающей среды и санитарно-гигиенических условий. Особенное внимание должно быть обращено на диететику грудного возраста, своевременное ограничение количеств молока, своевременное введение витаминов и прикорма. Дети должны быть обследованы на глистоносительство, и в случае обнаружения яиц глистов нужно изгнать их. Нужно тщательно обследовать детой и с целью выявления какого-либо хронического заболевания. Недоношенным детям полезно с профилактической целью назначение железа, витаминов. У детей старшего возраста надо обратить особое внимание на улучшение санитарно-гигиенических условий помещения, на организацию физкультуры, спорта, устранить перегрузку организма занятиями. Всегда надо учитывать и состояние нервной системы и психики.

Борьба с анемиями должна быть в центре внимания всех детских консультаций, яслей, детских садов, а также всех школьных врачей.

Лечение анемий у детей

Лечение анемий надо начинать с выяснения причины заболевания. Патогенетическая терапия ставит своей задачей усиление регенерации крови и введение необходимых для этого материалов (белков, железа). Питание ребенка, страдающего анемией, должно содержать все основные ингредиенты в должном количестве. Молока следует давать не больше 400-500 мл. Особое внимание надо обратить на введение овощей, фруктов, сыра, мяса, желтков, так как они богаты железом. Из овощей наибольшее количество железа содержат шпинат, салат, томат, яблоки.

Большое значение имеет печенка, богатая противоанемическим фактором. Печенку лучше давать в виде измельченной массы (пудинга, паштета), избегая длительного прожаривания. Вначале ее назначают в количестве 10-25 г, затем увеличивают до 50 и даже до 100 г в день и дают в течение 2 недель. Печенку можно прибавлять к супу, пюре, каше. При отказе от печенки назначают печеночный экстракт по 1 чайной ложке с супом 2 раза в день. Кормление печенью усиливает регенераторные функции костного мозга.

Для усиления деятельности внутреннего противоанемического фактора целесообразно назначение препаратов из слизистой желудка по десертной или столовой ложке в подкисленной воде.

Хороший эффект дает применение камполона, особого препарата печени, содержащего витамины и противоанемические факторы, особенно при внутримышечном применении (по 1-2 мл через день). Содержащийся в моркови каротин также обладает способностью стимулировать эритропоэз. Хорошим раздражителем эритропоэза является и кортин или кортирон (препарат из корковой части надпочечников). Назначение витаминов в виде рыбьего жира, пивных дрожжей, аскорбиновой кислоты в отдельных случаях также может принести пользу.

Назначение железа играет большую роль в лечении анемий. Значение его заключается в стимуляции костного мозга и мобилизации железа, депонированного в печени и других органах. Неорганические препараты стимулируют лучше, хотя хуже всасываются и в большем количестве выводятся с калом. Наилучший эффект дает ferrum hydrogenio reductum, даваемый в дозе по 0,1 - 0,2 3 раза в день. Он иногда оказывает раздражающее влияние на слизистую желудка и кишок. Ferrum carbonicum содержит железа только 50%, a ferrum lacticum 20%; они хорошо переносятся желудком и охотнее принимаются детьми. Из белковых соединений железа наилучшим является ферратин, даваемый в дозах 0,2-0,3 на ирном. Liquor ferri albuminati назначается по чайной или десертной ложке 2-3 раза в день.

Хорошо влияет на эритропоэз назначение препаратов меди: cuprum sulfuricum 0,5-1% раствор, по 5-10 капель в зависимости от возраста 2-3 раза в день. Медь стимулирует новообразование эритроцитов, бедных гемоглобином, поэтому вполне целесообразно сочетание меди с железом.

Из других медикаментов назначают соляную кислоту (1% раствор но чайной ложке перед едой) ввиду того, что при анемиях часто имеется недостаточность соляной кислоты в желудке.

Хороший эффект при лечении анемий дают переливания крови, особенно при недостаточной регенеративной активности костного мозга. Введенные эритроциты играют заместительную роль, поднимают общий тонус организма и его иммунитет. Переливания делаются повторно каждые 4-5 дней в количестве от 5 до 10 мл на 1 кг веса. Хорошо переносятся переливания эритроцитарной массы и растворов из сухой сыворотки крови с глюкозой. Выгода заключается в том, что при этом нужное количество можно ввести в меньшем количестве жидкости и не требуется определения групп крови. Переливание производят в одну из вен конечностей или черепа. Можно применять переливание малых количеств крови. Более простым способом являются внутримышечные инъекции крови по 15-20 мл 5-10 раз, дающие несколько большее раздражение кроветворного аппарата. Неплохие результаты дает назначение per os свежей дефибринированной крови животных по 30-75 мл в день, если только нет к этому отвращения.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Михаил Маслов

Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: