Патогенез и патоморфогенез сальмонеллеза


СОДЕРЖАНИЕ:
Сальмонеллез

Патогенез и патоморфогенез сальмонеллеза

Симптомы сальмонеллеза

Лечение больных кишечными инфекциями


Страница 2 из 4
В свете современных данных большое значение для понимания патогенеза сальмонеллеза имеют исследования о внутриклеточном паразитировании сальмонелл. При попадании через рот патогенных штаммов сальмонелл с зараженной пищей в тонкий кишечник они легко (как это было показано на модели клеток культуры тканей по В. И. Бахуташвили) проходят в эпителиальные клетки с помощью цитоплазматических дефекторов и ферментной системы. В первой фазе взаимодействия сальмонелл с клетками происходит адсорбция возбудителя на поверхность клетки, и в результате тесного контакта лизосом с бактериями наблюдается дегенерация значительной части лизосом, после чего микробы легко проникают в цитоплазму клеток и интенсивно размножаются в них. Некоторые виды сальмонелл вызывают преимущественно местный процесс, другие наряду с этим проникают в лимфатический аппарат и далее в кровоток, вызывая бактериемию. В кровь прорывается лишь небольшое количество сальмонелл, обусловливающих транзиторную, скоропреходящую бактериемию вследствие их поглощения и разрушения клетками ретикуло-эндотелиальной системы. В других, хотя и редких, случаях, сопровождаемых значительным нарушением барьерной функции мезентериальных лимфоузлов и печени, заболевание сопровождается более массивной бактериемией и характеризуется тифоподобным или септическим течением.

Инвазия сальмонелл в кровяное русло всегда сопровождается их частичной гибелью с освобождением сильнодействующего эндотоксина.

При переваривании сальмонелл лейкоцитами и макрофагами также выделяется эндотоксин, который вызывает местные сосудистые нарушения, оказывает цитотоксическое действие, вызывая воспалительные явления и общую интоксикацию. При этом имеют место и рефлекторные реакции. Освобождающийся при гибели сальмонелл эндотоксин влечет за собой серьезные нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы, поражает многие органы и системы организма. Эндотоксин оказывает токсическое действие и на сосудисто-нервный аппарат, вызывая генерализованный паралич вазомоторов, в результате чего отмечается падение тонуса сосудов, нарушение теплорегуляции, появляются рвота и понос. Таким образом, в патогенезе сальмонеллеза инфекционный и токсический компоненты сосуществуют, и на первый план чаще всего выступает общая интоксикация. В некоторых случаях ведущим патогенетическим фактором является кишечная интоксикация. Воздействие сальмонелл и токсемия вызывают в организме развитие комплекса иммунологических реакций, со второй недели отмечается появление показателей гуморального иммунитета. В патогенезе сальмонеллеза участвует и аллергический компонент. Различные клинические и иммунологические проявления аллергии и аутоаллергии наблюдаются в 2-30-44% случаев. Сложность патогенеза сальмонеллезных заболеваний обусловливает выраженный полиморфизм клинических проявлений, который зависит от величины дозы возбудителя, механизма заражения, от вида сальмонелл и главным образом от реактивности организма. У части заболевших, хотя и очень редко, развивается сальмонеллезная септикопиемия. При этих формах микробы уже с самого начала заболевания проникают через стенку кишечника и лимфатическую систему в кровеносное русло с последующим обсеменением всего организма.

Бактериемия и инвазия сальмонелл во внутренние органы особенно интенсивно протекают у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями, страдающих гипотрофией и рахитом, а также при наслоении сальмонеллеза на другие инфекции. При паратифозных заболеваниях новорожденных и грудных детей, вызванных S. typhimurium и S. enteritidis, заболевание протекает как паратифозный сепсис. Со стороны желудочно-кишечного тракта видимые изменения иногда не обнаруживаются. Отмечается лишь гиперплазия лимфатических узлов брыжейки, фолликулов селезенки и полнокровие этих органов. В ряде случаев обнаруживаются разлитой гнойный лептоменингит, отек мозга. Встречаются гнойный отит, мелкоочаговая пневмония. Постоянно в этих случаях отмечается дегенерация паренхиматозных органов. При посевах из разных органов, в том числе и из гноя мягких мозговых оболочек, выделяется паратифозная палочка S. typhimurium, которая в это же время может не выделяться из кишечника. Доказательством гематогенного происхождения гнойного лептоменингита являются положительные гемокультуры и высев сальмонелл из спинномозговой жидкости при жизни больных.

Большинство исследователей приходят к выводу, что кратковременная бактериемия бывает значительно чаще, чем предполагали раньше, и не только при сальмонеллезной инфекции, сопровождающейся лихорадкой, но и при гастроинтестинальной форме.

При развитии гастроинтестинальной формы инвазия возбудителей обычно ограничена, так как в результате гиперсекреции и усиленной перистальтики кишечника происходит бурное выделение сальмонелл из организма. В этих случаях на первый план выступают явления интоксикации. По характеру патологоанатомических изменений отмечается преимущественное поражение кишечника, и чаще всего у детей поражаются дистальные отделы тонких и толстых кишок (паратифозный колит и энтероколит). При острейших токсических формах паратифозного гастроэнтерита морфологические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта могут выражаться в виде диффузных катаральных изменений, полнокровия, мелких множественных кровоизлияний в слизистой. Микроскопическая картина при этом свидетельствует о параличе сосудов кишечника с обширными кровоизлияниями. При этом наблюдается полнокровие всех органов.

При более длительном течении часто в дистальных отделах кишечника кроме полнокровия, отека слизистой оболочки и кровоизлияний различной величины иногда имеются поверхностные некрозы с нежным отрубевидным налетом, напоминающие изменения при дизентерии. Увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы. Отмечаются резкое полнокровие и дистрофические изменения в органах, мелкие кровоизлияния, отек мозга. Прижизненным морфологическим исследованием слизистой кишечника при сальмонеллезе Ф. А. Блюгер и др. установили, что при гастроинтестинальной форме изменения локализуются в основном в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки, где отмечаются отек, гиперемия и инфильтрация преимущественно мононуклеарными клетками. Изменения в поверхностном эпителии слизистой оболочки тонкой кишки выражены значительно меньше. Поражения слизистой оболочки толстого кишечника менее выражены, но преобладают изменения собственного слоя слизистой при минимальном вовлечении поверхностного эпителия. Структурные нарушения печени выражаются главным образом в виде умеренного пролиферативно-инфильтративного гепатита. По данным Д. В. Комаровой и др., при гастроэнтероколитных формах морфологические изменения обнаруживаются чаще на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, но наиболее выраженные - в толстой кишке. Наблюдаются различные формы воспаления - от легких катаральных до тяжелых язвенно-некротических. Воспалительные изменения в желудке всегда носят катаральный характер.

Патология в других органах отмечается в виде дистрофических изменений разной степени. При септических формах поражений кишечника не отмечалось, они были слабо выражены и при гистологическом исследовании.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иван Коршун

Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: