Симптомы инфекционного миокардита
Исследованиями Н. А. Белоконь установлено, что при вирусных и бактериальных миокардитах в процесс может вовлекаться эндокард (у 30%) и реже перикард (15%). Клинические симптомы миокардита дополняются шумом трения перикарда, резким ослаблением тонов сердца, значительным увеличением печени. Отеки на нижних конечностях появляются раньше, чем одышка и застойные явления в легких, сердце увеличено, форма и размеры его изменчивы.
У детей в возрасте от 3 до 14 лет клиника инфекционного миокардита отличается большим разнообразием как по тяжести процесса, так и по характеру его течения. В анамнезе - нередко отягощенная наследственность. По данным А. В. Долгополовой и соавторов, у 17% родителей, преимущественно по материнской линии, обнаружен перенесенный инфекционно- аллергический миокардит, у 4% - другие аллергические заболевания (дерматоаллергия, бронхиальная астма и др.), у 9% - ревматизм. В 50% случаев в анамнезе отмечались проявления аллергии в виде экссудативного диатеза, крапивницы, астматического бронхита. У большинства больных (68%) наблюдались высокий инфекционный индекс и большая частота хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес зубов и др.).
Развитию инфекционно-аллергического миокардита у детей дошкольного и школьного возраста предшествовали, как правило, вирусные респираторные, реже - стрептококковые инфекции. Миокардит развивался на фоне предшествующей инфекции («ранний») или через несколько недель после нее («поздний»). Повышение температуры тела (в пределах субфебрильных цифр) наблюдалось у 50% больных.
К ранним проявлениям инфекционно-аллергического миокардита относятся жалобы больных, которые отличаются разнообразием и зависят от возраста детей, тяжести и формы неревматического миокардита. Основное место среди них занимают жалобы на одышку, общую слабость, боль в области сердца, мышцах, животе, сердцебиение и перебои, плохой аппетит.
Дети более старшего возраста жалуются на неприятные ощущения, тяжесть в области сердца или колющую, стреляющую, кинжальную боль. Боль в области сердца появляется в покое, увеличивается при физическом напряжении, ощущается над всей сердечной областью и редко иррадиирует за ее пределы.
Длительность боли от нескольких дней до нескольких недель или месяцев, зависит от характера течения миокардита. Чаще она встречается при остром миокардите или обострении хронического, держится на высоте выраженности процесса в миокарде, не купируется только сосудорасширяющими средствами и стихает под влиянием комплекса противовоспалительных, десенсибилизирующих препаратов, сердечных гликозидов, солей калия, витаминов и других средств, направленных на ликвидацию воспалительного процесса и восстановление энергетических процессов в миокарде. У части больных миокардитом кардиалгия является ведущей в клинической картине заболевания. Некоторые дети не предъявляют жалоб, и диагноз миокардита ставится на основании данных клинического и инструментального методов исследования.
К ранним клиническим симптомам миокардита у детей старшего возраста относятся тахикардия, реже брадикардия или дыхательная аритмия, которые нередко дополняются другими нарушениями ритма. Изменения в сердце развиваются менее остро, чем у детей раннего возраста. Из внесердечных симптомов отмечаются бледность кожи, недомогание, и лишь у отдельных больных рано развиваются отеки. Важным диагностическим признаком миокардита является смещение границ сердца. Обнаружение этого симптома подтверждает диагноз миокардита и позволяет судить о тяжести и распространенности патологического процесса. У большинства детей наблюдается расширение относительной сердечной тупости влево, реже - влево и вправо и лишь у отдельных больных - и вверх. Наиболее выраженное расширение сердца выявляется при тяжелой форме миокардита с ранними признаками декомпенсации.
При малосимптомном варианте течения миокардита размеры сердца не изменены. Наблюдается ослабление обоих тонов сердца. У большинства больных выслушивается нежный, короткий, часто непостоянный систолический шум, который мало изменяется под влиянием физической нагрузки и не нарастает в течение болезни. У больных тяжелой формой миокардита выслушивается короткий непостоянный диастолический (прото- и мезодиастолический) шум, который убывает при стихании воспалительного процесса в миокарде. Нередко при аускультации выявляется нарушение ритма, которое держится долго.
На рентгенограмме наблюдаются изменения конфигурации сердца, сглаженность контуров, а также вялая, пониженной амплитуды, аритмичная пульсация. У 60,3% больных увеличены размеры сердца. С помощью многоплоскостной телерентгенографии и рентгенокимографии Т. Д. Миримова, Т. И. Тернова обнаружили сглаженные сердечные дуги. Этот признак в сочетании с деформацией диастолического колена зубцов на кимограмме авторы считают рентгенологическим симптомом понижения тонуса сердечной мышцы.
С целью более достоверного определения размеров сердца проводят оценку сердечно-грудного соотношения путем сопоставления размеров сердца и диаметра грудной клетки. Увеличение показателя этого соотношения соответствует увеличению размеров сердца.
Важнейшим диагностическим признаком неревматического миокардита у детей дошкольного и школьного возраста являются изменения на ЭКГ, которые характеризуются большой частотой и разнообразием.
Наиболее ранним и частым (92%) признаком является нарушение функции автоматизма, у 60% детей регистрируется нарушение функции возбудимости в виде различных экстрасистол. Нередко отмечаются различные формы пароксизмальной тахикардии, нарушение проводимости. Большое диагностическое значение имеет аритмия, которая в ряде случаев может быть единственным признаком поражения миокарда. Наряду с экстрасистолией довольно часто наблюдаются пароксизмальная тахикардия, предсердно-желудочковая и синоаурикулярная блокады, интерференция с диссоциацией. При динамическом наблюдении нарушение ритма оказывается очень стойким и сохраняется длительно, несмотря на проводимую терапию.
У большинства больных наблюдается нарушение различных функций миокарда, которое проявляется электрической альтернацией, снижением вольтажа зубцов, увеличением систолического показателя на 7- 12% и более.
На ФКГ наиболее часто регистрируются снижение амплитуды и перестройка тонов, особенно I. Показатель отношения I тона ко II снижен в 2 раза по сравнению со здоровыми детьми. Чаще, чем у здоровых детей, регистрируются III и IV тоны повышенной амплитуды, расщепление I и II тонов. Систолический шум записывается почти у всех больных преимущественно на верхушке или в четвертом межреберье у левого края грудины, низкоамплитудный, низкочастотный, чаще неопределенной формы, изменчивой в различных сердечных циклах. Шум не связан с I тоном, продолжительность его у большинства больных не превышает половины систолы.
При фазовом анализе систолы левого желудочка характерным является достоверное удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгнания, снижение внутрисистолического показателя у большинства больных, что свидетельствует о наличии у них синдрома гиподинамии, обусловленного нарушением сократительной способности миокарда.
Лабораторные исследования у больных неревматическим миокардитом менее информативны, неспецифичны и имеют диагностическое значение только в комплексе с клиническими и инструментальными показателями.
В гемограмме - умеренная анемия, лейкоцитоз, реже - лейкопения, нерезко увеличенная СОЭ, которые наблюдаются в течение 2-3 недели острого периода.
В острой фазе заболевания отмечается незначительное, но статистически достоверное повышение дифениламинового показателя, содержания сиаловой кислоты.
Определенное диагностическое значение имеет повышение активности ферментов - аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы.
Собственные наблюдения и данные литературы свидетельствуют о том, что характер и длительность гематологических и биохимических изменений у больных неревматическим миокардитом зависят от степени тяжести, а также характера течения заболевания (острое, подострое, хроническое).
Определенные изменения наблюдаются в показателях неспецифической резистентности гуморального и клеточного иммунитетов. Установлено снижение уровня комплемента, концентрации пропердина и повышение активности лизоцима, более выраженное при подостром течении заболевания по сравнению с хроническим.
Немногочисленные исследования по изучению показателей гуморального иммунитета у больных неревматическим миокардитом отличаются противоречивостью.
При исследовании Ig сыворотки крови у больных неревматическим миокардитом с учетом их возраста, периода и клинического варианта заболевания установлено, что в острый период заболевания снижается уровень IgA и повышается концентрация IgM и IgG. В период стихания остроты процесса отмечается тенденция к снижению уровня IgM и IgG при низкой концентрации IgA. Наиболее отчетливо эти изменения наблюдаются у больных со смешанным клиническим вариантом миокардита (болевой и аритмический). Повышение уровня IgG и IgM в сочетании с наличием в сыворотке антител против ткани сердца отмечается у больных с затяжным и хроническим течением процесса.
Активация клеточного звена иммунитета подтверждается реакцией бластной трансформации лимфоцитов на фитогемагглютинине.
Клинико-морфологическими исследованиями Н. А. Белоконь установлено, что при неревматическом поражении сердца в процесс могут вовлекаться все три его оболочки, а также проводящая система и венечные сосуды. При миокардитах наиболее выраженные и длительно сохраняющиеся изменения локализуются во внутренней трети миокарда, где располагается проводящая система. Этим объясняется частое вовлечение последней в воспалительный процесс. У таких больных нередко при мало измененном общем состоянии, нормальных размерах сердца на ЭКГ отмечается нарушение ритма. На основании разнообразия и степени выраженности сердечных и внесердечных клинических проявлений можно выделить легкую, среднетяжелую и тяжелую формы неревматического миокардита.
Характерны значительные изменения на ЭКГ: снижение или инверсия зубца Т, смещение сегмента S-Т, электрическая альтернация зубцов R и S в стандартных и грудных отведениях, снижение вольтажа, удлинение систолического показателя более чем на 10%, преобладание электрических потенциалов левых или правых отделов сердца, сложные, иногда сочетанные нарушения функций (автоматизма, проводимости, возбудимости). Тяжелая форма миокардита наблюдается чаще у детей раннего, реже - старшего возраста.
Среднетяжелая форма встречается у детей раннего и старшего возраста, характеризуется субфебрильной температурой тела в течение 1-2 нед, бледностью кожи, быстрой утомляемостью, изменениями в сердце в виде смещения границ преимущественно влево на 1,5-2 см, реже - вправо до 0,5-1 см, выраженным ослаблением I тона, наличием короткого, отчетливого систолического шума преимущественно над верхушкой. Нередко выслушивается и III тон. На ЭКГ: разнообразные нарушения ритма (политопные экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия), предсердно-желудочковая блокада II степени, отклонение систолического показателя на 6-9%, умеренно сниженный вольтаж зубцов, электрическая альтернация в отдельных циклах, преобладание электрических потенциалов преимущественно левых отделов сердца, снижение или изоэлектричность зубца Т, смещение вверх интервала 5-Т. Рентгенологически, как правило, подтверждается расширение размеров сердца влево главным образом за счет левого и меньше - правого желудочка и сниженная амплитуда сердечных сокращений. Отмечается нарушение кровообращения на степени по лево-, правожелудочковому типу или их сочетание.
Легкая форма миокардита свойственна детям старшего возраста и очень редко встречается у детей 1-3 лет. Общее состояние таких больных мало нарушено. Границы сердца нормальны или сдвинуты влево на 0,5-1 см. Отмечается тахикардия до 100-120, а у детей младшего возраста - до 140-160 в 1 мин и нарушение ритма, которое проявляется чаще групповыми или единичными лево- и правожелудочковыми экстрасистолами. Значительно или слегка ослаблен I тон. Над верхушкой сердца и в четвертом межреберье у левого края грудины часто выслушивается нежный непродолжительный систолический шум. Артериальное давление в пределах нормы или слегка снижено. Отмечаются увеличение печени до 1-2 см, нарушение кровообращения I стадии. На ЭКГ регистрируются нарушение функции автоматизма (синусовая тахикардия или тахиаритмия, миграция сердечного ритма), возбудимости (чаще желудочковые экстрасистолы), проводимости (удлинение интервала Р-Q - блокада I степени, нарушение проводимости по правой или левой ножке пучка Гиса), изменения зубца Т (изоэлектричен, снижен, появление дополнительных волн в грудных отведениях) и преобладание электрических потенциалов левого желудочка. Рентгенологически границы сердца могут оставаться в пределах нормы или расширение сердца подтверждается увеличением показателя сердечно-грудного отношения. При рентгеноскопии сердца амплитуда сердечных сокращений снижена. В случае благоприятного течения процесса через 3-4 недель рентгенологические симптомы поражения миокарда полностью исчезают, уменьшаются изменения на ЭКГ и лишь стойкими могут оставаться нарушения ритма (экстрасистолы).
Клинически различают декомпенсированный, аритмический, болевой, смешанный, малосимптомный, неревматический миокардиты. В основу выделения клинических вариантов положен принцип доминирующего синдрома.
Выделяют также три типа течения: острое, подострое, хроническое. Вариантами хронического течения являются рецидивирующее и латентное или рецидивирующее и непрерывно-текущее.
При остром течении миокардит начинается внезапно в связи с интеркуррентным заболеванием («ранний миокардит») или вскоре после профилактической прививки.
В начале заболевания наблюдаются бледность кожи, повышенная раздражительность, отказ от еды, рвота, боль в животе. Затем появляются признаки поражения сердца и чаще всего - левожелудочковая недостаточность.
У детей в возрасте до 3 лет миокардит может начинаться бурно (цианоз, одышка, коллапс).
При остром течении миокардита отмечаются увеличение размеров сердца, нарушение ритма, многочисленные и разнообразные изменения на ЭКГ (снижение вольтажа комплекса QRS во всех отведениях, нарушение ритма и проводимости, пароксизмальная тахикардия, предсердно-желудочковая блокада, диффузные изменения в миокарде, признаки перегрузки левого или обоих желудочков и др.). В случае адекватного лечения в течение 2 недель исчезают нарушения кровообращения, уменьшаются размеры сердца, становятся более звучными тоны и в течение 2-3 месяца при удовлетворительном общем состоянии ребенка остаются лишь изменения на ЭКГ чаще в виде снижения вольтажа зубцов, особенно зубца Т, нарушения проводимости по правой или по левой ножке пучка Гиса.
При подостром течение заболевание начинается исподволь, сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами. Обратное развитие процесса происходит более медленно, признаки нарушения кровообращения исчезают спустя 6-8 недель. Этот тип течения наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста. Клинические и электрокардиографические симптомы миокардита исчезают к концу 4-6-го месяца. У некоторых больных маловыраженные изменения на ЭКГ могут сохраняться до 12 мес. Течение миокардита при сохранении симптомов до 6-8 месяцев называют затяжным.
Хроническое течение миокардита свойственно детям старшего возраста и встречается в двух вариантах. 1. Непрерывно текущий, являющийся следствием остро или подостро начавшегося заболевания. На фоне лечения наступает временное улучшение, сменяющееся новым обострением. 2. Первично хронический миокардит, когда острая или подострая фаза заболевания не проявлялась клинически.
Первый вариант может сопровождаться длительным течением - свыше 12 месяцев. В дальнейшем через год и более может развиться обострение заболевания - хронический рецидивирующий миокардит.
При втором варианте тщательное изучение анамнеза позволяет выяснить связь миокардита с перенесенными вирусными заболеваниями, пневмонией. От предполагаемого начала заболевания до явного проявления хронического миокардита проходит от нескольких месяцев до нескольких лет. У некоторых больных миокардит выявляют при профосмотре, отборе в спортивную школу. Отмечаются увеличение сердца, изменение звучности тонов в особенности систолического шума при отсутствии жалоб. У некоторых детей заболевание диагностируется при выявлении нарушения ритма, увеличения печени.
Клиническая картина хронически текущего миокардита отличается большим разнообразием симптомов. Такие дети жалуются на быструю утомляемость, вялость, повышенную потливость, одышку, боль в области сердца, сердцебиение, иногда - навязчивый кашель, особенно в положении больного лежа.
Выявляются умеренная тахикардия, ясные или слегка ослабленные тоны сердца. В легких - дыхание жесткое, могут выслушиваться сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы.
На рентгенограмме наблюдаются умеренное увеличение тени сердца за счет левых отделов или кардиомегалия, снижение амплитуды пульсации сердца. На ЭКГ регистрируются нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента S-Т в сочетании со сглаженным, ишемического характера отрицательным и высоким зубцом Т. Аритмия при хроническом миокардите носит стойкий характер и рефрактерна к целенаправленной терапии.
При динамическом наблюдении за больными отмечаются разнообразные сдвиги на ЭКГ, которые зависят от степени воспалительных, склеротических и гипертрофических изменений в миокарде.
У детей с неревматическим миокардитом недостаточность кровообращения может быть выражена в различной степени, независимо от характера течения процесса.
Для определения недостаточности кровообращения педиатры пользуются классификацией, предложенной Н. А. Белоконь. В основу определения стадии декомпенсации положен принцип сочетанной оценки показателей пульса, дыхания и размеров печени. В связи с тем, что при миокардите и некоторых врожденных пороках сердца у детей первоначально развивается левожелудочковая недостаточность, определяющая тяжесть, а иногда и исход заболевания при нормальных еще размерах печени, в указанной классификации выделяются левожелудочковая, правожелудочковая и тотальная формы.
При неревматическом миокардите левожелудочковая недостаточность может быть самостоятельной в начале нарушения кровообращения и оставаться длительное время после купирования правожелудочковой недостаточности.
Исход миокардита может быть благоприятным (полное выздоровление, миокардиосклероз очаговый или диффузный, гипертрофия повреждения) и неблагоприятным (злокачественный прогрессирующий миокардит, кардиосклероз с дилатацией полостей сердца, констриктивный перикардит).
Благоприятный исход наблюдается при доброкачественном течении миокардита, который заканчивается выздоровлением или остаточными явлениями в виде кардиосклероза. Несмотря на развитие склероза миокарда дети жалоб не предъявляют, размеры сердца у них нормальные или слегка увеличены, на ЭКГ отмечаются незначительные отклонения. На наличие миокардиосклероза у таких больных указывают: клинический и инструментально-графический симптомокомплекс поражения миокарда, отсутствие значимых изменений симптомокомплекса под влиянием нагрузочных или лекарственных проб. Диагноз миокардиосклероза ставят на основании продолжительного динамического наблюдения за ребенком (не менее 1 года).
Последствием доброкачественного течения подострого и хронического миокардита может быть и гипертрофия миокарда, возникшая компенсаторно (гипертрофия повреждения). При умеренной степени ее выраженности даже при наличии кардиомегалии признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать. Однако впоследствии у таких больных иногда развивается дефицит коронарного кровообращения с очаговым некрозом миокарда, кардиосклерозом.
К неблагоприятному исходу у больных, особенно в раннем возрасте, приводят острый, бурно развившийся миокардит с быстро нарастающей сердечной недостаточностью, а также тяжелые формы миокардита с исходом в кардиосклероз с дилатацией полостей сердца.
Неблагоприятное влияние на исход заболевания оказывают явления легочной, гипертензии, возникающие в связи с длительной левожелудочковой недостаточностью. Они проявляются нарастающим акцентом II тона над легочной артерией и признаками гипертрофии правых отделов сердца, по данным ЭКГ.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени
У детей в возрасте от 3 до 14 лет клиника инфекционного миокардита отличается большим разнообразием как по тяжести процесса, так и по характеру его течения. В анамнезе - нередко отягощенная наследственность. По данным А. В. Долгополовой и соавторов, у 17% родителей, преимущественно по материнской линии, обнаружен перенесенный инфекционно- аллергический миокардит, у 4% - другие аллергические заболевания (дерматоаллергия, бронхиальная астма и др.), у 9% - ревматизм. В 50% случаев в анамнезе отмечались проявления аллергии в виде экссудативного диатеза, крапивницы, астматического бронхита. У большинства больных (68%) наблюдались высокий инфекционный индекс и большая частота хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес зубов и др.).
Развитию инфекционно-аллергического миокардита у детей дошкольного и школьного возраста предшествовали, как правило, вирусные респираторные, реже - стрептококковые инфекции. Миокардит развивался на фоне предшествующей инфекции («ранний») или через несколько недель после нее («поздний»). Повышение температуры тела (в пределах субфебрильных цифр) наблюдалось у 50% больных.
К ранним проявлениям инфекционно-аллергического миокардита относятся жалобы больных, которые отличаются разнообразием и зависят от возраста детей, тяжести и формы неревматического миокардита. Основное место среди них занимают жалобы на одышку, общую слабость, боль в области сердца, мышцах, животе, сердцебиение и перебои, плохой аппетит.
Дети более старшего возраста жалуются на неприятные ощущения, тяжесть в области сердца или колющую, стреляющую, кинжальную боль. Боль в области сердца появляется в покое, увеличивается при физическом напряжении, ощущается над всей сердечной областью и редко иррадиирует за ее пределы.
Длительность боли от нескольких дней до нескольких недель или месяцев, зависит от характера течения миокардита. Чаще она встречается при остром миокардите или обострении хронического, держится на высоте выраженности процесса в миокарде, не купируется только сосудорасширяющими средствами и стихает под влиянием комплекса противовоспалительных, десенсибилизирующих препаратов, сердечных гликозидов, солей калия, витаминов и других средств, направленных на ликвидацию воспалительного процесса и восстановление энергетических процессов в миокарде. У части больных миокардитом кардиалгия является ведущей в клинической картине заболевания. Некоторые дети не предъявляют жалоб, и диагноз миокардита ставится на основании данных клинического и инструментального методов исследования.
К ранним клиническим симптомам миокардита у детей старшего возраста относятся тахикардия, реже брадикардия или дыхательная аритмия, которые нередко дополняются другими нарушениями ритма. Изменения в сердце развиваются менее остро, чем у детей раннего возраста. Из внесердечных симптомов отмечаются бледность кожи, недомогание, и лишь у отдельных больных рано развиваются отеки. Важным диагностическим признаком миокардита является смещение границ сердца. Обнаружение этого симптома подтверждает диагноз миокардита и позволяет судить о тяжести и распространенности патологического процесса. У большинства детей наблюдается расширение относительной сердечной тупости влево, реже - влево и вправо и лишь у отдельных больных - и вверх. Наиболее выраженное расширение сердца выявляется при тяжелой форме миокардита с ранними признаками декомпенсации.
При малосимптомном варианте течения миокардита размеры сердца не изменены. Наблюдается ослабление обоих тонов сердца. У большинства больных выслушивается нежный, короткий, часто непостоянный систолический шум, который мало изменяется под влиянием физической нагрузки и не нарастает в течение болезни. У больных тяжелой формой миокардита выслушивается короткий непостоянный диастолический (прото- и мезодиастолический) шум, который убывает при стихании воспалительного процесса в миокарде. Нередко при аускультации выявляется нарушение ритма, которое держится долго.
На рентгенограмме наблюдаются изменения конфигурации сердца, сглаженность контуров, а также вялая, пониженной амплитуды, аритмичная пульсация. У 60,3% больных увеличены размеры сердца. С помощью многоплоскостной телерентгенографии и рентгенокимографии Т. Д. Миримова, Т. И. Тернова обнаружили сглаженные сердечные дуги. Этот признак в сочетании с деформацией диастолического колена зубцов на кимограмме авторы считают рентгенологическим симптомом понижения тонуса сердечной мышцы.
С целью более достоверного определения размеров сердца проводят оценку сердечно-грудного соотношения путем сопоставления размеров сердца и диаметра грудной клетки. Увеличение показателя этого соотношения соответствует увеличению размеров сердца.
Важнейшим диагностическим признаком неревматического миокардита у детей дошкольного и школьного возраста являются изменения на ЭКГ, которые характеризуются большой частотой и разнообразием.
Наиболее ранним и частым (92%) признаком является нарушение функции автоматизма, у 60% детей регистрируется нарушение функции возбудимости в виде различных экстрасистол. Нередко отмечаются различные формы пароксизмальной тахикардии, нарушение проводимости. Большое диагностическое значение имеет аритмия, которая в ряде случаев может быть единственным признаком поражения миокарда. Наряду с экстрасистолией довольно часто наблюдаются пароксизмальная тахикардия, предсердно-желудочковая и синоаурикулярная блокады, интерференция с диссоциацией. При динамическом наблюдении нарушение ритма оказывается очень стойким и сохраняется длительно, несмотря на проводимую терапию.
У большинства больных наблюдается нарушение различных функций миокарда, которое проявляется электрической альтернацией, снижением вольтажа зубцов, увеличением систолического показателя на 7- 12% и более.
На ФКГ наиболее часто регистрируются снижение амплитуды и перестройка тонов, особенно I. Показатель отношения I тона ко II снижен в 2 раза по сравнению со здоровыми детьми. Чаще, чем у здоровых детей, регистрируются III и IV тоны повышенной амплитуды, расщепление I и II тонов. Систолический шум записывается почти у всех больных преимущественно на верхушке или в четвертом межреберье у левого края грудины, низкоамплитудный, низкочастотный, чаще неопределенной формы, изменчивой в различных сердечных циклах. Шум не связан с I тоном, продолжительность его у большинства больных не превышает половины систолы.
При фазовом анализе систолы левого желудочка характерным является достоверное удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгнания, снижение внутрисистолического показателя у большинства больных, что свидетельствует о наличии у них синдрома гиподинамии, обусловленного нарушением сократительной способности миокарда.
Лабораторные исследования у больных неревматическим миокардитом менее информативны, неспецифичны и имеют диагностическое значение только в комплексе с клиническими и инструментальными показателями.
В гемограмме - умеренная анемия, лейкоцитоз, реже - лейкопения, нерезко увеличенная СОЭ, которые наблюдаются в течение 2-3 недели острого периода.
В острой фазе заболевания отмечается незначительное, но статистически достоверное повышение дифениламинового показателя, содержания сиаловой кислоты.
Определенное диагностическое значение имеет повышение активности ферментов - аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы.
Собственные наблюдения и данные литературы свидетельствуют о том, что характер и длительность гематологических и биохимических изменений у больных неревматическим миокардитом зависят от степени тяжести, а также характера течения заболевания (острое, подострое, хроническое).
Определенные изменения наблюдаются в показателях неспецифической резистентности гуморального и клеточного иммунитетов. Установлено снижение уровня комплемента, концентрации пропердина и повышение активности лизоцима, более выраженное при подостром течении заболевания по сравнению с хроническим.
Немногочисленные исследования по изучению показателей гуморального иммунитета у больных неревматическим миокардитом отличаются противоречивостью.
При исследовании Ig сыворотки крови у больных неревматическим миокардитом с учетом их возраста, периода и клинического варианта заболевания установлено, что в острый период заболевания снижается уровень IgA и повышается концентрация IgM и IgG. В период стихания остроты процесса отмечается тенденция к снижению уровня IgM и IgG при низкой концентрации IgA. Наиболее отчетливо эти изменения наблюдаются у больных со смешанным клиническим вариантом миокардита (болевой и аритмический). Повышение уровня IgG и IgM в сочетании с наличием в сыворотке антител против ткани сердца отмечается у больных с затяжным и хроническим течением процесса.
Активация клеточного звена иммунитета подтверждается реакцией бластной трансформации лимфоцитов на фитогемагглютинине.
Клинико-морфологическими исследованиями Н. А. Белоконь установлено, что при неревматическом поражении сердца в процесс могут вовлекаться все три его оболочки, а также проводящая система и венечные сосуды. При миокардитах наиболее выраженные и длительно сохраняющиеся изменения локализуются во внутренней трети миокарда, где располагается проводящая система. Этим объясняется частое вовлечение последней в воспалительный процесс. У таких больных нередко при мало измененном общем состоянии, нормальных размерах сердца на ЭКГ отмечается нарушение ритма. На основании разнообразия и степени выраженности сердечных и внесердечных клинических проявлений можно выделить легкую, среднетяжелую и тяжелую формы неревматического миокардита.
Характерны значительные изменения на ЭКГ: снижение или инверсия зубца Т, смещение сегмента S-Т, электрическая альтернация зубцов R и S в стандартных и грудных отведениях, снижение вольтажа, удлинение систолического показателя более чем на 10%, преобладание электрических потенциалов левых или правых отделов сердца, сложные, иногда сочетанные нарушения функций (автоматизма, проводимости, возбудимости). Тяжелая форма миокардита наблюдается чаще у детей раннего, реже - старшего возраста.
Среднетяжелая форма встречается у детей раннего и старшего возраста, характеризуется субфебрильной температурой тела в течение 1-2 нед, бледностью кожи, быстрой утомляемостью, изменениями в сердце в виде смещения границ преимущественно влево на 1,5-2 см, реже - вправо до 0,5-1 см, выраженным ослаблением I тона, наличием короткого, отчетливого систолического шума преимущественно над верхушкой. Нередко выслушивается и III тон. На ЭКГ: разнообразные нарушения ритма (политопные экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия), предсердно-желудочковая блокада II степени, отклонение систолического показателя на 6-9%, умеренно сниженный вольтаж зубцов, электрическая альтернация в отдельных циклах, преобладание электрических потенциалов преимущественно левых отделов сердца, снижение или изоэлектричность зубца Т, смещение вверх интервала 5-Т. Рентгенологически, как правило, подтверждается расширение размеров сердца влево главным образом за счет левого и меньше - правого желудочка и сниженная амплитуда сердечных сокращений. Отмечается нарушение кровообращения на степени по лево-, правожелудочковому типу или их сочетание.
Легкая форма миокардита свойственна детям старшего возраста и очень редко встречается у детей 1-3 лет. Общее состояние таких больных мало нарушено. Границы сердца нормальны или сдвинуты влево на 0,5-1 см. Отмечается тахикардия до 100-120, а у детей младшего возраста - до 140-160 в 1 мин и нарушение ритма, которое проявляется чаще групповыми или единичными лево- и правожелудочковыми экстрасистолами. Значительно или слегка ослаблен I тон. Над верхушкой сердца и в четвертом межреберье у левого края грудины часто выслушивается нежный непродолжительный систолический шум. Артериальное давление в пределах нормы или слегка снижено. Отмечаются увеличение печени до 1-2 см, нарушение кровообращения I стадии. На ЭКГ регистрируются нарушение функции автоматизма (синусовая тахикардия или тахиаритмия, миграция сердечного ритма), возбудимости (чаще желудочковые экстрасистолы), проводимости (удлинение интервала Р-Q - блокада I степени, нарушение проводимости по правой или левой ножке пучка Гиса), изменения зубца Т (изоэлектричен, снижен, появление дополнительных волн в грудных отведениях) и преобладание электрических потенциалов левого желудочка. Рентгенологически границы сердца могут оставаться в пределах нормы или расширение сердца подтверждается увеличением показателя сердечно-грудного отношения. При рентгеноскопии сердца амплитуда сердечных сокращений снижена. В случае благоприятного течения процесса через 3-4 недель рентгенологические симптомы поражения миокарда полностью исчезают, уменьшаются изменения на ЭКГ и лишь стойкими могут оставаться нарушения ритма (экстрасистолы).
Клинически различают декомпенсированный, аритмический, болевой, смешанный, малосимптомный, неревматический миокардиты. В основу выделения клинических вариантов положен принцип доминирующего синдрома.
Выделяют также три типа течения: острое, подострое, хроническое. Вариантами хронического течения являются рецидивирующее и латентное или рецидивирующее и непрерывно-текущее.
При остром течении миокардит начинается внезапно в связи с интеркуррентным заболеванием («ранний миокардит») или вскоре после профилактической прививки.
В начале заболевания наблюдаются бледность кожи, повышенная раздражительность, отказ от еды, рвота, боль в животе. Затем появляются признаки поражения сердца и чаще всего - левожелудочковая недостаточность.
У детей в возрасте до 3 лет миокардит может начинаться бурно (цианоз, одышка, коллапс).
При остром течении миокардита отмечаются увеличение размеров сердца, нарушение ритма, многочисленные и разнообразные изменения на ЭКГ (снижение вольтажа комплекса QRS во всех отведениях, нарушение ритма и проводимости, пароксизмальная тахикардия, предсердно-желудочковая блокада, диффузные изменения в миокарде, признаки перегрузки левого или обоих желудочков и др.). В случае адекватного лечения в течение 2 недель исчезают нарушения кровообращения, уменьшаются размеры сердца, становятся более звучными тоны и в течение 2-3 месяца при удовлетворительном общем состоянии ребенка остаются лишь изменения на ЭКГ чаще в виде снижения вольтажа зубцов, особенно зубца Т, нарушения проводимости по правой или по левой ножке пучка Гиса.
При подостром течение заболевание начинается исподволь, сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами. Обратное развитие процесса происходит более медленно, признаки нарушения кровообращения исчезают спустя 6-8 недель. Этот тип течения наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста. Клинические и электрокардиографические симптомы миокардита исчезают к концу 4-6-го месяца. У некоторых больных маловыраженные изменения на ЭКГ могут сохраняться до 12 мес. Течение миокардита при сохранении симптомов до 6-8 месяцев называют затяжным.
Хроническое течение миокардита свойственно детям старшего возраста и встречается в двух вариантах. 1. Непрерывно текущий, являющийся следствием остро или подостро начавшегося заболевания. На фоне лечения наступает временное улучшение, сменяющееся новым обострением. 2. Первично хронический миокардит, когда острая или подострая фаза заболевания не проявлялась клинически.
Первый вариант может сопровождаться длительным течением - свыше 12 месяцев. В дальнейшем через год и более может развиться обострение заболевания - хронический рецидивирующий миокардит.
При втором варианте тщательное изучение анамнеза позволяет выяснить связь миокардита с перенесенными вирусными заболеваниями, пневмонией. От предполагаемого начала заболевания до явного проявления хронического миокардита проходит от нескольких месяцев до нескольких лет. У некоторых больных миокардит выявляют при профосмотре, отборе в спортивную школу. Отмечаются увеличение сердца, изменение звучности тонов в особенности систолического шума при отсутствии жалоб. У некоторых детей заболевание диагностируется при выявлении нарушения ритма, увеличения печени.
Клиническая картина хронически текущего миокардита отличается большим разнообразием симптомов. Такие дети жалуются на быструю утомляемость, вялость, повышенную потливость, одышку, боль в области сердца, сердцебиение, иногда - навязчивый кашель, особенно в положении больного лежа.
Выявляются умеренная тахикардия, ясные или слегка ослабленные тоны сердца. В легких - дыхание жесткое, могут выслушиваться сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы.
На рентгенограмме наблюдаются умеренное увеличение тени сердца за счет левых отделов или кардиомегалия, снижение амплитуды пульсации сердца. На ЭКГ регистрируются нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента S-Т в сочетании со сглаженным, ишемического характера отрицательным и высоким зубцом Т. Аритмия при хроническом миокардите носит стойкий характер и рефрактерна к целенаправленной терапии.
При динамическом наблюдении за больными отмечаются разнообразные сдвиги на ЭКГ, которые зависят от степени воспалительных, склеротических и гипертрофических изменений в миокарде.
У детей с неревматическим миокардитом недостаточность кровообращения может быть выражена в различной степени, независимо от характера течения процесса.
Для определения недостаточности кровообращения педиатры пользуются классификацией, предложенной Н. А. Белоконь. В основу определения стадии декомпенсации положен принцип сочетанной оценки показателей пульса, дыхания и размеров печени. В связи с тем, что при миокардите и некоторых врожденных пороках сердца у детей первоначально развивается левожелудочковая недостаточность, определяющая тяжесть, а иногда и исход заболевания при нормальных еще размерах печени, в указанной классификации выделяются левожелудочковая, правожелудочковая и тотальная формы.
При неревматическом миокардите левожелудочковая недостаточность может быть самостоятельной в начале нарушения кровообращения и оставаться длительное время после купирования правожелудочковой недостаточности.
Исход миокардита может быть благоприятным (полное выздоровление, миокардиосклероз очаговый или диффузный, гипертрофия повреждения) и неблагоприятным (злокачественный прогрессирующий миокардит, кардиосклероз с дилатацией полостей сердца, констриктивный перикардит).
Благоприятный исход наблюдается при доброкачественном течении миокардита, который заканчивается выздоровлением или остаточными явлениями в виде кардиосклероза. Несмотря на развитие склероза миокарда дети жалоб не предъявляют, размеры сердца у них нормальные или слегка увеличены, на ЭКГ отмечаются незначительные отклонения. На наличие миокардиосклероза у таких больных указывают: клинический и инструментально-графический симптомокомплекс поражения миокарда, отсутствие значимых изменений симптомокомплекса под влиянием нагрузочных или лекарственных проб. Диагноз миокардиосклероза ставят на основании продолжительного динамического наблюдения за ребенком (не менее 1 года).
Последствием доброкачественного течения подострого и хронического миокардита может быть и гипертрофия миокарда, возникшая компенсаторно (гипертрофия повреждения). При умеренной степени ее выраженности даже при наличии кардиомегалии признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать. Однако впоследствии у таких больных иногда развивается дефицит коронарного кровообращения с очаговым некрозом миокарда, кардиосклерозом.
К неблагоприятному исходу у больных, особенно в раннем возрасте, приводят острый, бурно развившийся миокардит с быстро нарастающей сердечной недостаточностью, а также тяжелые формы миокардита с исходом в кардиосклероз с дилатацией полостей сердца.
Неблагоприятное влияние на исход заболевания оказывают явления легочной, гипертензии, возникающие в связи с длительной левожелудочковой недостаточностью. Они проявляются нарастающим акцентом II тона над легочной артерией и признаками гипертрофии правых отделов сердца, по данным ЭКГ.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени