Инфекционный неревматический миокардит, симптомы и лечение


Поражения сердечной мышцы типа миокардита у детей могут развиваться при ряде инфекционных и неинфекционных заболеваний. В настоящее время неревматический миокардит встречается значительно чаще ревматического.

Этиология. Наиболее часто воспалительный процесс в сердечной мышце у детей развивается при инфекционных заболеваниях.

В этиологии последних ведущее место принадлежит вирусам. Согласно данным Н. М. Мухарлямова, Р. А. Чаргоглян, заболеваемость людей вирусными инфекциями значительно выше, чем всеми остальными инфекционными болезнями. В связи с этим им отводится значительная роль и в этиологии миокардита.

Вирусный миокардит вызывается вирусами Коксаки группы В 1-5-го типа (у 39%), реже - группы А 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16-го типов, вирусами ECHO 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30-го типов, что подтверждено исследованиями Е. Ф. Бочарова.

Не менее распространенными у детей в настоящее время являются заболевания, вызванные респираторными вирусами. Их роль в развитии миокардита долгие годы оставалась спорной. Читать подробнее об этиологии инфекционного миокардита

Патогенез. В вопросах патогенеза неревматического миокардита многое еще остается спорным. При инфекциях наблюдаются различные влияния на миокард - токсические, метаболические. Возможны иммунологические эффекты в дополнение к репликации вируса в ткани сердца.

В некоторых случаях могут быть различные механизмы развития миокардита даже при одном виде возбудителей. Существует две точки зрения на механизм развития вирусного миокардита. Согласно одной, вирус внедряется в мышечные клетки сердца и непосредственно повреждает их, вызывая глубокие метаболические и морфологические изменения в субклеточных структурах (вирус Коксаки, гриппа и полиомиелита). Согласно другой точке зрения, проникающий в ткани сердца вирус изменяет их антигенную структуру, вследствие чего они становятся способными стимулировать образование аутоантител. Обе концепции нуждаются в доказательствах их состоятельности. Механизм непосредственного воздействия вируса на миокард точно не известен. Экспериментальными исследованиями установлено, что при инфицировании вирусом происходит максимальное подавление синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Следствием инвазии микробов в сердечную мышцу является и гнойничковый миокардит, развивающийся, как правило, при септических заболеваниях.

При дифтерии, брюшном тифе изменения в сердце - результат прямого действия на миокард микробных токсинов. Однако миокардит, обусловленный непосредственным влиянием возбудителя на мышцу сердца, встречается довольно редко. Подробнее о патогенезе

Классификация миокардитов. В настоящее время общепринятой классификации миокардитов у детей нет, однако имеющиеся классификации могут служить важным подспорьем в работе практических врачей.

В основу классификации, предложенной А. И. Сукачевой, положены этиологические, патогенетические, клинические и морфологические признаки.

При этом учитывают: 1) период возникновения миокардита (антенатальный, постнатальный); 2) этиологию (вирусный, бактериальный и др.); 3) патогенез (инфекционно-аллергический, аллергический, токсический и др.); 4) форму по тяжести течения (легкая, среднетяжелая, тяжелая); 5) клинические варианты (декомпенсированный, болевой, аритмический, смешанный, малосимптомный); 6) характер течения (острый, подострый, хронический); 7) недостаточность кровообращения; 8) исход заболевания (выздоровление, кардиосклероз и др.).

Н. А. Белоконь предложила классификацию, учитывающую, кроме того, характер поражения сердца, а также выделение преимущественно право- или левожелудочковой недостаточности.

Симптомы. Неревматический миокардит характеризуется большим полиморфизмом клинических симптомов и данных инструментально-графического исследования.

Воспалительные изменения в миокарде наблюдаются у детей различного возраста, начиная с периода новорожденности. Разнообразие клинических симптомов определяется распространенностью патологического процесса в миокарде, характером начала и дальнейшего течения заболевания и зависит от возраста ребенка. С практической точки зрения следует отдельно остановиться на клинических особенностях миокардита у детей периода новорожденности, раннего возраста (до 3 лет) и у детей более старшего возраста.

Миокардит может развиться у ребенка внутриутробно.

В распознавании его важное место занимает акушерский анамнез - указание на перенесенные матерью ребенка в период беременности острые заболевания (грипп, пневмония, ангина), наличие хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, пиелонефрит и др.). Клинические признаки заболевания появляются с первых дней после рождения или в более поздние сроки. Изменения сердечно-сосудистой системы носят разнообразный характер, зависят от степени поражения миокарда и соотношения воспалительных и склеротических изменений. Перкуторно и рентгенологически размеры сердца увеличены, наблюдаются снижение двигательной активности, незначительный цианоз при беспокойстве. Выслушиваются ослабление тонов сердца, сердцебиение, у некоторых - расстройство ритма. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда желудочков, стойкие нарушения ритма и проводимости. Нередко обнаруживается гепатомегалия со дня рождения. Такие дети отстают в физическом развитии, у них рано развивается деформация грудной клетки. У большинства новорожденных с врожденным миокардитом А. И. Сукачева установила энтеровирусную его этиологию.

У новорожденных приобретенный миокардит развивается на 1-2-й неделе ОРВИ. Ребенок становится беспокойным, отказывается от груди, наблюдаются срыгивания, рвота, бледность кожи, цианоз конечностей, учащение дыхания, вздутие живота, реже - судороги, отеки.

Параллельно выявляют бронхит, реже - признаки пневмонии. Отмечаются расширение относительной тупости сердца, значительное ослабление сердечных тонов. У некоторых детей появляется нежный систолический шум, выражена тахикардия (эмбриокардия), иногда экстрасистолия и другие нарушения ритма. Нередко наблюдается увеличение печени. По мере нарастания декомпенсации в легких увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов.

Следовательно, у детей периода новорожденности быстро развивается клиническая картина острой сердечной недостаточности. На ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия, снижение вольтажа, электрическая альтернация, нарушение проводимости, автоматизма, желудочковые экстрасистолы. Фонокардиографически отмечаются снижение амплитуды I тона на верхушке, низкоамплитудный систолический шум, занимающий 1/3-1/2 систолы.

При рентгенологическом исследовании наблюдаются вялая пульсация сердца, увеличение его размеров, усиление сосудистого рисунка, особенно у корней легких. Таким образом, у детей периода новорожденности чаще выявляются декомпенсированный и смешанный варианты миокардита. К особенностям его следует отнести высокую частоту летального исхода (более 50%) и склонность к хроническому течению у остальных больных.

У детей старше 1 месяца и до 3 лет миокардит также развивается, как правило, остро с симптомов острого респираторного заболевания. Редко первыми признаками его являются отеки или симптомы менингоэнцефалита. С первых дней заболевания отмечаются повышение температуры тела, бледность кожи, одышка, кашель, цианоз, тахикардия, увеличение печени, причем степень циркуляторных расстройств во многом определяет тяжесть основного заболевания. Симптомы нарушения гемодинамики в большом круге кровообращения (увеличение печени на 3-5 см, расширение вен в области грудной клетки, пастозность на нижних конечностях или отеки) свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности. Нарастающая дыхательная недостаточность, большое количество разнокалиберных влажных хрипов в легких обусловлены нарушением циркуляции крови в малом круге и связаны с функциональной недостаточностью левого желудочка. Возможно одновременное появление симптомов право- и левожелудочковой недостаточности.

В этот период наблюдаются значительное расширение сердца влево или в обе стороны, выраженная тахикардия, гипотензия, ослабление тонов сердца, короткий систолический шум, возникновение которого связано с воспалительным процессом в миокарде.

На рентгенограмме у таких больных отмечается увеличение размеров сердца, что подтверждается также изменением сердечно-грудного соотношения, сужением загрудинного пространства и отклонением пищевода. Верхушка сердца закруглена, выбухает легочная артерия. Пульсация сердца учащенная, вялая. На ЭКГ в начальной стадии миокардита регистрируются синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы и другие нарушения ритма, у некоторых больных - миграция источника ритма. При прогрессировании процесса изменения на ЭКГ увеличиваются. Регистрируются электрическая альтернация, деформация желудочкового комплекса, замедление внутрижелудочковой проводимости, усугубление нарушений процессов реполяризации миокарда.

При фонографическом исследовании наиболее достоверным признаком является снижение амплитуды обоих тонов. Наблюдаются удлинение периода преобразования и энергетически-динамическая недостаточность миокарда. Читать подробнее о симптомах заболевания

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз неревматического миокардита ставят на основании: эпидемиологического анамнеза (частая и тесная связь с перенесенной преимущественно вирусной инфекцией), нередко отягощенной наследственности, предшествующей аллергической настроенности, наличия клинических симптомов.

Большие затруднения при постановке диагноза миокардита наблюдаются при малосимптомном клиническом его варианте, первично-хроническом течении. Далее о диагностике миокардита

Этиотропная и патогенетическая терапия. При миокардите вирусной этиологии (развивающегося в период вирусной инфекции, а при возможности и подтвержденного лабораторно) в ранние сроки назначают противовирусные препараты: интерферон по 2 капли в каждый носовой ход через 2 ч (до 3 мл/сут) в течение 2-3 дней, дезоксирибонуклеазу и рибонуклеазу 0,05% раствор по 2-3 капли в каждый носовой ход через 2 ч в течение 2-3 дней или в виде ингаляций 0,2% раствора (2-3 мл). Внутримышечно вводят противогриппозный гамма-глобулин по 1-2 дозы (0,2-0,3 мл/кг) в течение 3 дней. Подробнее о терапии инфекционного миокардита

Профилактика. Важное значение в профилактике поражений миокарда у детей имеют: закаливание с раннего возраста, рациональное питание, занятия физкультурой и спортом.

Для предупреждения развития острого вирусного миокардита у детей нужно строго соблюдать противоэпидемические мероприятия во время вспышек вирусных инфекций (изоляция больных, широкая аэрация, использование дезинфицирующих средств и др.), а также применять противовирусные препараты (интерферон, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Проводят санацию очагов хронической инфекции, лечение аллергических заболеваний. Необходимо соблюдать правила проведения профилактических прививок, рационально использовать лекарственные препараты.

Профилактика хронического течения миокардита состоит в правильном, своевременном и достаточно длительном лечении острого миокардита, а также в предупреждении обострений хронического, что достигается диспансерным наблюдением и противорецидивным лечением.

Читать далее о симптомах и лечении миокардита

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Дмитрий Кривчени

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: