Сердечно-сосудистая система при инфекционных заболеваниях
Сердечно-сосудистая система при острых инфекционных заболеваниях поражается довольно часто.
Выраженность клинических и функциональных изменений в сердце и сосудах в значительной мере зависит от тяжести заболевания. При тяжелой и средне-тяжелой формах они более выражены, хотя значительные изменения могут выявляться и при легкой, а также стертой и субклинической формах.
Этиология. В. X. Василенко подчеркивал, что миокардитом может осложниться любое инфекционное заболевание, каким бы возбудителем оно не вызывалось (бактерия, вирус и др.). При инфекционных заболеваниях могут поражаться все оболочки сердца, однако наиболее часто - миокард.
Патогенез. Механизм поражения сердца и сосудов при инфекционном заболевании и развивающихся клинических симптомах его сложен. Ведущее значение принадлежит микробным токсинам. Немалую роль играют аутотоксины - продукты распада пораженных тканей. Указанные токсические вещества влияют на рабочий (сократительный) миокард, вызывая в мышечных волокнах дистрофические или дегенеративные изменения вплоть до ценкеровского перерождения (при дифтерии) и появления очагов некоронарогенного некроза. Под их влиянием может развиться воспалительный процесс в интерстициальной соединительной ткани с отеком, экссудацией и клеточной инфильтрацией миокарда (интерстициальный миокардит). Процесс нередко развивается по ходу проводящей системы миокарда, вызывая очаги возбуждения в необычных ее участках, способствуя нарушению проводимости и других функций сердца. Мышечные волокна у большинства больных страдают вторично в результате дисциркуляторных нарушений. В дальнейшем эти два процесса иногда протекают параллельно. Энтеровирусы (особенно Коксаки) могут непосредственно поражать миокард, вызывая глубокую дистрофию и даже гибель мышечных клеток. Рано поражаются токсинами сосуды, при этом расширяется их просвет и повышается проницаемость, возникает стаз, что приводит к гиповолемии и дисциркуляторным явлениям, нарушению микроциркуляции, гипоксемии, тканевой гипоксии. В результате этого развиваются дистрофические и дегенеративные процессы в сердечной мышце и других органах. При инфекционных заболеваниях нередко отмечается поражение эндокарда (бактериальный, септический эндокардит) и перикарда. Иногда наблюдается септическое поражение всех оболочек сердца с попаданием возбудителя в них через сосудистое русло (гематогенно).
На развитие дисциркуляторных изменений с нарушением питания органов и тканей влияет синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, обусловленный изменением в свертывающей и противосвертывающей системах крови и выступающей на передний план гиперкоагуляцией. Возникшие при этом расстройства микроциркуляции в отдельных случаях могут приводить к некрозу тканей, вызванному тромбоваскулитом (например, при менингококковой инфекции).
Сердечно-сосудистые расстройства при инфекционных заболеваниях у детей могут возникать под влиянием токсических веществ на нервно-эндокринные аппараты, регулирующие работу сердца и сосудов. При этом в первую очередь поражается нервная система. У детей с инфекционными заболеваниями вначале преобладает тонус симпатической части вегетативной нервной системы - симпатикотония, в последующем (на 2-й неделе заболевания) сменяющаяся парасимпатикотонией. Эти изменения особенно выражены при скарлатине, но они наблюдаются при всех инфекционных заболеваниях и описаны А. А. Колтыпиным под названием «инфекционное сердце».
При выраженном токсикозе (например, при дифтерии) тяжелое поражение вегетативной нервной системы может приводить на раннем этапе заболевания к остановке сердца. При этом значительно страдает коронарное кровообращение, в результате чего нарушается питание миокарда. Поражение венечных сосудов, сопровождающееся расстройством коронарного кровообращения, часто выявляется при тяжелой форме инфекционных заболеваний. Однако при клиническом обследовании ребенка оно обнаруживается редко. В этих случаях применяют специальные инструментальные методы исследования.
Причиной развития острой сосудистой недостаточности у ребенка может быть поражение надпочечников при гриппе, менингококковой инфекции, дифтерии и других инфекционных заболеваниях. В результате отека ткани надпочечников, дисциркуляторных расстройств, кровоизлияний в вещество органа нарушается выделение гормонов и катехоламинов, развиваются паралитический коллапс, гиповолемия с нарушением микроциркуляции. Это состояние нередко усугубляется возникающим параллельно синдромом почечной недостаточности.
Микробные токсины и аутотоксины могут оказывать патологическое влияние и на другие элементы эндокринного аппарата с поражением щитовидной железы (тиреоидит), половых желез (орхит, оофорит), поджелудочной железы (панкреатит), гипофиза с нарушением их выделительной функции (как в сторону гипер-, так и гипофункции). Такие расстройства, как правило, отражаются на состоянии сердечно-сосудистой системы преимущественно в острый период инфекционного заболевания, особенно при тяжелой его форме. Они могут выявляться в ближайший и отдаленный периоды после затихания острого процесса в виде различных последствий. По-видимому, суммация указанных влияний при повторном воздействии может играть определенную роль в развитии артериальной гипер- и гипотензии. Можно полностью согласиться с авторами, которые относят детей, часто болеющих инфекционными заболеваниями (с высоким инфекционным индексом), в группу риска по развитию артериальной дистонии.
Поэтому большое значение имеют раннее выявление нарушения кровообращения и своевременно начатое лечение, направленное на устранение и восстановление функционального состояния сердца и сосудов уже на самой ранней стадии инфекционного заболевания.
На состояние сердечно-сосудистой системы влияют аллергены микробного происхождения и продукты распада пораженных органов (микробные и аутоаллергены), а также медикаменты, вводимые в организм при лечении инфекционных заболеваний: препараты группы пенициллина, стрептомицина, тетрациклины, иногда сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана и др. Сенсибилизация организма токсинами и медикаментами может остаться незамеченной и только при повторном их воздействии развивается аллергическое заболевание с тяжелым поражением сердца (аллергический миокардит) и сосудов (коллапс). При развитии инфекционного заболевания у ребенка с выраженной сенсибилизацией в преморбидный период (аллергический фон, аллергические заболевания, лекарственная аллергия и др.) сердце может поражаться уже в самом начале инфекционного процесса, усугубляя тяжесть его течения. При этом наблюдаются иногда тяжелые гипертоксические синдромы с галопирующим течением аллергического шока, синдромы Лейелла, Стивенса - Джонсона со значительным поражением многих органов, нарушением кровообращения, что нередко заканчивается смертью ребенка.
Все перечисленные факторы могут сочетаться в различных комбинациях, усугубляя тяжесть заболевания и влияя на выраженность симптомов поражения сердца и сосудов.
На распространенность патологического процесса влияют вирулентность микробов, инфицирующая доза, состояние органов до инфекционного заболевания. Играют роль состояние защитных механизмов и реактивности макроорганизма. Особенно тяжелые формы заболевания развиваются у детей с врожденными и приобретенными дефектами гуморального, клеточного и местного (секреторного) иммунитета слизистых оболочек дыхательной и пищеварительной систем, моче- и желчевыводящих путей и др. Кроме того, инфекционный процесс оказывает влияние на организм, в том числе на сердечнососудистую систему, в зависимости от длительности его течения. Поэтому изменения сердечно-сосудистой системы при острых инфекционных заболеваниях будут в значительной мере отличаться по особенностям клинических проявлений, течения и исхода от таковых при затяжных, длительно протекающих заболеваниях.
К нарушению сердечно-сосудистой системы приводят также хронические очаги инфекции - хронический тонзиллит, синусит, холецистохолангит, отит, кариес зубов, пиелонефрит и др.
Изменения органов кровообращения могут быть одинаковыми при различных инфекционных заболеваниях, особенно при их небольшой выраженности. В то же время при каждом инфекционном заболевании, в зависимости от особенностей возбудителя, механизмов повреждения, саногенеза и реабилитации, видоизменяются клинические проявления, течение и исход сердечнососудистых расстройств. Поэтому их целесообразно излагать при каждом инфекционном заболевании в отдельности.
Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается при всех формах дифтерии. Значительные изменения в сердце, выявляемые в отдаленный период у детей, перенесших ангину, позволяют ретроспективно устанавливать диагноз перенесенной дифтерии. Характер и выраженность изменений в сердце зависят от тяжести, формы и периода заболевания. Как правило, они более выражены при тяжелой форме дифтерии и нередко определяют ее прогноз (у 86,5% умерших от дифтерии причиной смерти явилось расстройство кровообращения).
В ранний период дифтерии (2-4-й день) тяжелые симптомы нарушения кровообращения возникают при токсической форме в результате влияния дифтерийного токсина на венечные сосуды и миокард. Развивается выраженная коронарная недостаточность, что является одной из причин раннего паралича сердца и летального исхода. При патологоанатомическом исследовании изменения в миокарде и сосудах часто отсутствуют. Внезапную смерть в этот период некоторые авторы объясняют параличом сосудов и коллапсом, вызванным влиянием дифтерийных токсинов на вегетативную нервную систему. Немалую роль играет также частое поражение надпочечников и их хромаффинных клеток. Нарушения нервной и эндокринной систем, регулирующих работу органов кровообращения, могут сочетаться с непосредственным токсическим поражением миокарда (дегенеративные и дегенеративно-воспалительные изменения).
Поздние поражения сердечно-сосудистой системы при дифтерии развиваются на 2- 4-й неделе. Если ранний паралич возникает преимущественно при тяжелой токсической форме заболевания, то поздние изменения в миокарде с возможным нарушением кровообращения могут развиться при среднетяжелой, а иногда и легкой вначале формах. Поэтому за состоянием сердечно-сосудистой системы необходимо наблюдать в динамике, независимо от тяжести и локализации процесса. При дифтерии тяжело поражается рабочий миокард. Наступает паренхиматозное белковое или гиалиновое перерождение волокон мышцы сердца, а иногда и полное их расплавление (миолиз) или диффузное жировое (ценкеровское) перерождение.
Такие изменения сопровождаются воспалительным процессом в интерстициальной ткани миокарда, что приводит к возникновению тяжелой формы аритмии, которая не отмечается при миокардите другой этиологии. В случае незначительного поражения мышечных волокон может преобладать поражение интерстициальной ткани, что приводит иногда к позднему параличу с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и летальному исходу в период, когда первичный дифтерийный процесс в зеве (или других органах) уже закончился и больного считают выздоровевшим.
После перенесенного миокардита развивается диффузный склероз мышцы сердца.
Симптомы. При раннем параличе сердца на фоне выраженного токсикоза возникают симптомы раздражения токсинами адреналовой системы (надпочечников и гипофиза). Больной жалуется на слабость, становится беспокойным, затем заторможенным, появляются судороги. Кожа бледная, присоединяется рвота, повышается температура тела, развивается, эксикоз, ацидоз, тахипноэ. Поражаются печень (желтушное окрашивание склер и кожи, увеличение размеров, болезненность при пальпации) и почки (протеинурия).
Артериальное давление не изменено или повышено. Наблюдается выраженная тахикардия; нарушение ритма выявляется редко. Границы сердца в пределах нормы, тоны звучные.
При тяжелой форме дифтерии на передний план может выступать острая сосудистая (коллапс) или сердечная недостаточность.
Перечисленные симптомы заболевания могут уменьшиться и исчезнуть. В случае неблагоприятного течения процесса наступает угнетение симпатико-адреналовой -системы надпочечников, что приводит к снижению артериального давления, развитию паралитического коллапса, который нередко заканчивается недостаточностью кровообращения и летальным исходом.
Признаки позднего поражения сердечнососудистой системы при дифтерии развиваются постепенно. При явном угасании симптомов поражения дифтерией зева или других органов самочувствие ребенка быстро ухудшается. Появляются рвота, бледность кожи, акроцианоз, вялость, утомляемость, слабость, снижается аппетит. На этом фоне возникают беспокойство и боль в области сердца.
Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум, обусловленный относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Ритм галопа указывает на тяжелое поражение миокарда. Появляются тяжелые аритмии разнообразного типа, снижается артериальное давление, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая в результате истощения сократительной способности миокарда может приводить к летальному исходу.
На ЭКГ появляются изменения, отражающие поражение миокарда и нарушение его функций: резкое уплощение зубца Т, увеличение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, депрессия сегмента S-Т, расщепление комплекса QRS, нарушение сердечного ритма.
Смерть может наступить внезапно и в более поздний период (на 4-5-й неделе от начала заболевания) от сердечной недостаточности. Причиной ее являются диффузные дегенеративные изменения в сердечной мышце с гибелью мышечных волокон и замещением их соединительной тканью. При соблюдении строгого постельного режима признаки выраженной декомпенсации отсутствуют, ритм сердца нормальный. В случае малейшей внезапной физической нагрузки, например быстрого подъема с кровати (в день выписки), может наступить острая сердечная недостаточность с летальным исходом.
Для распознавания дифтерийного миокардита, установления характера поражения важное значение имеют электрокардиографические исследования, проводимые в динамике. При серийной записи ЭКГ можно выявить даже небольшие изменения, что дает основания для ранней постановки диагноза и своевременного назначения лечения.
При катамнестическом наблюдении незначительные клинические изменения в сердце исчезают через 1-2 месяца, а на ЭКГ - на 2-4-м месяце и позже. После тяжелого поражения изменения в сердце (экстрасистолия) могут обнаруживаться в течение длительного времени (11-12 месяцев и больше).
Лечение. Всех больных дифтерией необходимо немедленно госпитализировать в мельцеровский бокс или отдельную палату. Назначают строгий постельный режим. Дети с поражением сердечно-сосудистой системы должны избегать внезапных физических напряжений - вставать, садиться на кровати, становиться на пол и др.
Судьба больного дифтерией зависит от сроков введения противодифтерийной сыворотки. Чем раньше ее вводят, тем больше шансов на выздоровление. Назначают антитоксическую противодифтерийную сыворотку «диаферм» по общепринятой схеме.
В случае отсутствия эффекта от первого введения сыворотку вводят повторно.
При субтоксических (распространенных) формах дифтерии зева и половых органов первый раз вводят 30% а в 1-й день лечения - 50% курсовой дозы. При токсических формах дозу увеличивают: первый раз вводят 50%, а в 1-е сутки - 75% курсовой дозы. В последующие дни ее уменьшают. Курс лечения обычно не превышает 3-4 дней.
Параллельно назначают антибиотики (ампициллин, оксациллина натриевая соль, ампиокс, гентамицина сульфат и др.), проводят трансфузионную дезинтоксикационную терапию.
При наличии симптомов поражения сердечно-сосудистой системы лечение проводят в зависимости от выраженности, сроков появления и степени нарушения кровообращения. В первые дни токсической дифтерии при наличии симптомов острой сосудистой и коронарной недостаточности на фоне строгого постельного режима (нельзя даже садиться в постели!) больному вводят реополиглюкин, 10% раствор глюкозы до устранения гиповолемии и повышения артериального давления. Назначают гликокортикостероидные гормоны внутривенно (преднизолон 1-2 мг/кг массы), 5% раствор эфедрина гидрохлорида по 0,2-1 мл внутривенно. Проводят активную дезинтоксикационную терапию (гемодез). При отсутствии эффекта вводят небольшие дозы строфантина К (0,05% раствор по 0,05-0,1 мл) внутривенно 1-2 раза в день до получения эффекта (нельзя вводить при нарушении проводимости).
Борьба с синдромом диссеминированной внутрисосудистой коагуляции проводится путем назначения антикоагулянтов - гепарина, дикумарина, неодикумарина (0,05-0,1 г). Лечение проводят под контролем свертывающей и противосвертывающей систем крови.
При острой сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на фоне миокардита (конец 1-й, 2-я, 4-я недели заболевания), применяют стрихнина нитрат 0,1% раствор 0,5-1,5 мл 3 раза в день в течение 1-2 недели, кордиамин 25% раствор 0,25-1 мл 3-4 раза в день, панангин, калия оротат, рибоксин, кокарбоксилазу 50-100 мг на протяжении 1-2 недель. При коллапсе используют эфедрина гидрохлорид или мезатон в инъекциях.
Постельный режим назначают на длительный срок. Двигательный режим расширяют очень медленно, при тщательном контроле над состоянием сердечно-сосудистой системы и данными ЭКГ в динамике.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени
Выраженность клинических и функциональных изменений в сердце и сосудах в значительной мере зависит от тяжести заболевания. При тяжелой и средне-тяжелой формах они более выражены, хотя значительные изменения могут выявляться и при легкой, а также стертой и субклинической формах.
Этиология. В. X. Василенко подчеркивал, что миокардитом может осложниться любое инфекционное заболевание, каким бы возбудителем оно не вызывалось (бактерия, вирус и др.). При инфекционных заболеваниях могут поражаться все оболочки сердца, однако наиболее часто - миокард.
Патогенез. Механизм поражения сердца и сосудов при инфекционном заболевании и развивающихся клинических симптомах его сложен. Ведущее значение принадлежит микробным токсинам. Немалую роль играют аутотоксины - продукты распада пораженных тканей. Указанные токсические вещества влияют на рабочий (сократительный) миокард, вызывая в мышечных волокнах дистрофические или дегенеративные изменения вплоть до ценкеровского перерождения (при дифтерии) и появления очагов некоронарогенного некроза. Под их влиянием может развиться воспалительный процесс в интерстициальной соединительной ткани с отеком, экссудацией и клеточной инфильтрацией миокарда (интерстициальный миокардит). Процесс нередко развивается по ходу проводящей системы миокарда, вызывая очаги возбуждения в необычных ее участках, способствуя нарушению проводимости и других функций сердца. Мышечные волокна у большинства больных страдают вторично в результате дисциркуляторных нарушений. В дальнейшем эти два процесса иногда протекают параллельно. Энтеровирусы (особенно Коксаки) могут непосредственно поражать миокард, вызывая глубокую дистрофию и даже гибель мышечных клеток. Рано поражаются токсинами сосуды, при этом расширяется их просвет и повышается проницаемость, возникает стаз, что приводит к гиповолемии и дисциркуляторным явлениям, нарушению микроциркуляции, гипоксемии, тканевой гипоксии. В результате этого развиваются дистрофические и дегенеративные процессы в сердечной мышце и других органах. При инфекционных заболеваниях нередко отмечается поражение эндокарда (бактериальный, септический эндокардит) и перикарда. Иногда наблюдается септическое поражение всех оболочек сердца с попаданием возбудителя в них через сосудистое русло (гематогенно).
На развитие дисциркуляторных изменений с нарушением питания органов и тканей влияет синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, обусловленный изменением в свертывающей и противосвертывающей системах крови и выступающей на передний план гиперкоагуляцией. Возникшие при этом расстройства микроциркуляции в отдельных случаях могут приводить к некрозу тканей, вызванному тромбоваскулитом (например, при менингококковой инфекции).
Сердечно-сосудистые расстройства при инфекционных заболеваниях у детей могут возникать под влиянием токсических веществ на нервно-эндокринные аппараты, регулирующие работу сердца и сосудов. При этом в первую очередь поражается нервная система. У детей с инфекционными заболеваниями вначале преобладает тонус симпатической части вегетативной нервной системы - симпатикотония, в последующем (на 2-й неделе заболевания) сменяющаяся парасимпатикотонией. Эти изменения особенно выражены при скарлатине, но они наблюдаются при всех инфекционных заболеваниях и описаны А. А. Колтыпиным под названием «инфекционное сердце».
При выраженном токсикозе (например, при дифтерии) тяжелое поражение вегетативной нервной системы может приводить на раннем этапе заболевания к остановке сердца. При этом значительно страдает коронарное кровообращение, в результате чего нарушается питание миокарда. Поражение венечных сосудов, сопровождающееся расстройством коронарного кровообращения, часто выявляется при тяжелой форме инфекционных заболеваний. Однако при клиническом обследовании ребенка оно обнаруживается редко. В этих случаях применяют специальные инструментальные методы исследования.
Причиной развития острой сосудистой недостаточности у ребенка может быть поражение надпочечников при гриппе, менингококковой инфекции, дифтерии и других инфекционных заболеваниях. В результате отека ткани надпочечников, дисциркуляторных расстройств, кровоизлияний в вещество органа нарушается выделение гормонов и катехоламинов, развиваются паралитический коллапс, гиповолемия с нарушением микроциркуляции. Это состояние нередко усугубляется возникающим параллельно синдромом почечной недостаточности.
Микробные токсины и аутотоксины могут оказывать патологическое влияние и на другие элементы эндокринного аппарата с поражением щитовидной железы (тиреоидит), половых желез (орхит, оофорит), поджелудочной железы (панкреатит), гипофиза с нарушением их выделительной функции (как в сторону гипер-, так и гипофункции). Такие расстройства, как правило, отражаются на состоянии сердечно-сосудистой системы преимущественно в острый период инфекционного заболевания, особенно при тяжелой его форме. Они могут выявляться в ближайший и отдаленный периоды после затихания острого процесса в виде различных последствий. По-видимому, суммация указанных влияний при повторном воздействии может играть определенную роль в развитии артериальной гипер- и гипотензии. Можно полностью согласиться с авторами, которые относят детей, часто болеющих инфекционными заболеваниями (с высоким инфекционным индексом), в группу риска по развитию артериальной дистонии.
Поэтому большое значение имеют раннее выявление нарушения кровообращения и своевременно начатое лечение, направленное на устранение и восстановление функционального состояния сердца и сосудов уже на самой ранней стадии инфекционного заболевания.
На состояние сердечно-сосудистой системы влияют аллергены микробного происхождения и продукты распада пораженных органов (микробные и аутоаллергены), а также медикаменты, вводимые в организм при лечении инфекционных заболеваний: препараты группы пенициллина, стрептомицина, тетрациклины, иногда сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана и др. Сенсибилизация организма токсинами и медикаментами может остаться незамеченной и только при повторном их воздействии развивается аллергическое заболевание с тяжелым поражением сердца (аллергический миокардит) и сосудов (коллапс). При развитии инфекционного заболевания у ребенка с выраженной сенсибилизацией в преморбидный период (аллергический фон, аллергические заболевания, лекарственная аллергия и др.) сердце может поражаться уже в самом начале инфекционного процесса, усугубляя тяжесть его течения. При этом наблюдаются иногда тяжелые гипертоксические синдромы с галопирующим течением аллергического шока, синдромы Лейелла, Стивенса - Джонсона со значительным поражением многих органов, нарушением кровообращения, что нередко заканчивается смертью ребенка.
Все перечисленные факторы могут сочетаться в различных комбинациях, усугубляя тяжесть заболевания и влияя на выраженность симптомов поражения сердца и сосудов.
На распространенность патологического процесса влияют вирулентность микробов, инфицирующая доза, состояние органов до инфекционного заболевания. Играют роль состояние защитных механизмов и реактивности макроорганизма. Особенно тяжелые формы заболевания развиваются у детей с врожденными и приобретенными дефектами гуморального, клеточного и местного (секреторного) иммунитета слизистых оболочек дыхательной и пищеварительной систем, моче- и желчевыводящих путей и др. Кроме того, инфекционный процесс оказывает влияние на организм, в том числе на сердечнососудистую систему, в зависимости от длительности его течения. Поэтому изменения сердечно-сосудистой системы при острых инфекционных заболеваниях будут в значительной мере отличаться по особенностям клинических проявлений, течения и исхода от таковых при затяжных, длительно протекающих заболеваниях.
К нарушению сердечно-сосудистой системы приводят также хронические очаги инфекции - хронический тонзиллит, синусит, холецистохолангит, отит, кариес зубов, пиелонефрит и др.
Изменения органов кровообращения могут быть одинаковыми при различных инфекционных заболеваниях, особенно при их небольшой выраженности. В то же время при каждом инфекционном заболевании, в зависимости от особенностей возбудителя, механизмов повреждения, саногенеза и реабилитации, видоизменяются клинические проявления, течение и исход сердечнососудистых расстройств. Поэтому их целесообразно излагать при каждом инфекционном заболевании в отдельности.
Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается при всех формах дифтерии. Значительные изменения в сердце, выявляемые в отдаленный период у детей, перенесших ангину, позволяют ретроспективно устанавливать диагноз перенесенной дифтерии. Характер и выраженность изменений в сердце зависят от тяжести, формы и периода заболевания. Как правило, они более выражены при тяжелой форме дифтерии и нередко определяют ее прогноз (у 86,5% умерших от дифтерии причиной смерти явилось расстройство кровообращения).
В ранний период дифтерии (2-4-й день) тяжелые симптомы нарушения кровообращения возникают при токсической форме в результате влияния дифтерийного токсина на венечные сосуды и миокард. Развивается выраженная коронарная недостаточность, что является одной из причин раннего паралича сердца и летального исхода. При патологоанатомическом исследовании изменения в миокарде и сосудах часто отсутствуют. Внезапную смерть в этот период некоторые авторы объясняют параличом сосудов и коллапсом, вызванным влиянием дифтерийных токсинов на вегетативную нервную систему. Немалую роль играет также частое поражение надпочечников и их хромаффинных клеток. Нарушения нервной и эндокринной систем, регулирующих работу органов кровообращения, могут сочетаться с непосредственным токсическим поражением миокарда (дегенеративные и дегенеративно-воспалительные изменения).
Поздние поражения сердечно-сосудистой системы при дифтерии развиваются на 2- 4-й неделе. Если ранний паралич возникает преимущественно при тяжелой токсической форме заболевания, то поздние изменения в миокарде с возможным нарушением кровообращения могут развиться при среднетяжелой, а иногда и легкой вначале формах. Поэтому за состоянием сердечно-сосудистой системы необходимо наблюдать в динамике, независимо от тяжести и локализации процесса. При дифтерии тяжело поражается рабочий миокард. Наступает паренхиматозное белковое или гиалиновое перерождение волокон мышцы сердца, а иногда и полное их расплавление (миолиз) или диффузное жировое (ценкеровское) перерождение.
Такие изменения сопровождаются воспалительным процессом в интерстициальной ткани миокарда, что приводит к возникновению тяжелой формы аритмии, которая не отмечается при миокардите другой этиологии. В случае незначительного поражения мышечных волокон может преобладать поражение интерстициальной ткани, что приводит иногда к позднему параличу с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и летальному исходу в период, когда первичный дифтерийный процесс в зеве (или других органах) уже закончился и больного считают выздоровевшим.
После перенесенного миокардита развивается диффузный склероз мышцы сердца.
Симптомы. При раннем параличе сердца на фоне выраженного токсикоза возникают симптомы раздражения токсинами адреналовой системы (надпочечников и гипофиза). Больной жалуется на слабость, становится беспокойным, затем заторможенным, появляются судороги. Кожа бледная, присоединяется рвота, повышается температура тела, развивается, эксикоз, ацидоз, тахипноэ. Поражаются печень (желтушное окрашивание склер и кожи, увеличение размеров, болезненность при пальпации) и почки (протеинурия).
Артериальное давление не изменено или повышено. Наблюдается выраженная тахикардия; нарушение ритма выявляется редко. Границы сердца в пределах нормы, тоны звучные.
При тяжелой форме дифтерии на передний план может выступать острая сосудистая (коллапс) или сердечная недостаточность.
Перечисленные симптомы заболевания могут уменьшиться и исчезнуть. В случае неблагоприятного течения процесса наступает угнетение симпатико-адреналовой -системы надпочечников, что приводит к снижению артериального давления, развитию паралитического коллапса, который нередко заканчивается недостаточностью кровообращения и летальным исходом.
Признаки позднего поражения сердечнососудистой системы при дифтерии развиваются постепенно. При явном угасании симптомов поражения дифтерией зева или других органов самочувствие ребенка быстро ухудшается. Появляются рвота, бледность кожи, акроцианоз, вялость, утомляемость, слабость, снижается аппетит. На этом фоне возникают беспокойство и боль в области сердца.
Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум, обусловленный относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Ритм галопа указывает на тяжелое поражение миокарда. Появляются тяжелые аритмии разнообразного типа, снижается артериальное давление, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая в результате истощения сократительной способности миокарда может приводить к летальному исходу.
На ЭКГ появляются изменения, отражающие поражение миокарда и нарушение его функций: резкое уплощение зубца Т, увеличение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, депрессия сегмента S-Т, расщепление комплекса QRS, нарушение сердечного ритма.
Смерть может наступить внезапно и в более поздний период (на 4-5-й неделе от начала заболевания) от сердечной недостаточности. Причиной ее являются диффузные дегенеративные изменения в сердечной мышце с гибелью мышечных волокон и замещением их соединительной тканью. При соблюдении строгого постельного режима признаки выраженной декомпенсации отсутствуют, ритм сердца нормальный. В случае малейшей внезапной физической нагрузки, например быстрого подъема с кровати (в день выписки), может наступить острая сердечная недостаточность с летальным исходом.
Для распознавания дифтерийного миокардита, установления характера поражения важное значение имеют электрокардиографические исследования, проводимые в динамике. При серийной записи ЭКГ можно выявить даже небольшие изменения, что дает основания для ранней постановки диагноза и своевременного назначения лечения.
При катамнестическом наблюдении незначительные клинические изменения в сердце исчезают через 1-2 месяца, а на ЭКГ - на 2-4-м месяце и позже. После тяжелого поражения изменения в сердце (экстрасистолия) могут обнаруживаться в течение длительного времени (11-12 месяцев и больше).
Лечение. Всех больных дифтерией необходимо немедленно госпитализировать в мельцеровский бокс или отдельную палату. Назначают строгий постельный режим. Дети с поражением сердечно-сосудистой системы должны избегать внезапных физических напряжений - вставать, садиться на кровати, становиться на пол и др.
Судьба больного дифтерией зависит от сроков введения противодифтерийной сыворотки. Чем раньше ее вводят, тем больше шансов на выздоровление. Назначают антитоксическую противодифтерийную сыворотку «диаферм» по общепринятой схеме.
В случае отсутствия эффекта от первого введения сыворотку вводят повторно.
При субтоксических (распространенных) формах дифтерии зева и половых органов первый раз вводят 30% а в 1-й день лечения - 50% курсовой дозы. При токсических формах дозу увеличивают: первый раз вводят 50%, а в 1-е сутки - 75% курсовой дозы. В последующие дни ее уменьшают. Курс лечения обычно не превышает 3-4 дней.
Параллельно назначают антибиотики (ампициллин, оксациллина натриевая соль, ампиокс, гентамицина сульфат и др.), проводят трансфузионную дезинтоксикационную терапию.
При наличии симптомов поражения сердечно-сосудистой системы лечение проводят в зависимости от выраженности, сроков появления и степени нарушения кровообращения. В первые дни токсической дифтерии при наличии симптомов острой сосудистой и коронарной недостаточности на фоне строгого постельного режима (нельзя даже садиться в постели!) больному вводят реополиглюкин, 10% раствор глюкозы до устранения гиповолемии и повышения артериального давления. Назначают гликокортикостероидные гормоны внутривенно (преднизолон 1-2 мг/кг массы), 5% раствор эфедрина гидрохлорида по 0,2-1 мл внутривенно. Проводят активную дезинтоксикационную терапию (гемодез). При отсутствии эффекта вводят небольшие дозы строфантина К (0,05% раствор по 0,05-0,1 мл) внутривенно 1-2 раза в день до получения эффекта (нельзя вводить при нарушении проводимости).
Борьба с синдромом диссеминированной внутрисосудистой коагуляции проводится путем назначения антикоагулянтов - гепарина, дикумарина, неодикумарина (0,05-0,1 г). Лечение проводят под контролем свертывающей и противосвертывающей систем крови.
При острой сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на фоне миокардита (конец 1-й, 2-я, 4-я недели заболевания), применяют стрихнина нитрат 0,1% раствор 0,5-1,5 мл 3 раза в день в течение 1-2 недели, кордиамин 25% раствор 0,25-1 мл 3-4 раза в день, панангин, калия оротат, рибоксин, кокарбоксилазу 50-100 мг на протяжении 1-2 недель. При коллапсе используют эфедрина гидрохлорид или мезатон в инъекциях.
Постельный режим назначают на длительный срок. Двигательный режим расширяют очень медленно, при тщательном контроле над состоянием сердечно-сосудистой системы и данными ЭКГ в динамике.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени