Дизентерия, симптомы и лечение дизентерии


СОДЕРЖАНИЕ:
Дизентерия

Симптомы и течение дизентерии

Бактерионосительство
Патогенез

Патоморфогенез

Острая дизентерия

Хроническая дизентерия

Болезни сердца при дизентерии

Профилактика дизентерии

Лечение больных кишечными инфекциями


Страница 1 из 10
Особенностью дизентерии в последние десятилетия явилось изменение этиологической структуры, что определенным образом отразилось на развитии инфекционного и эпидемического процессов. Начавшийся в конце начале прошлого века процесс исчезновения дизентерийных микробов Григорьева-Шига и нарастания удельного веса микробов Флекснера продолжается и в наше время. Ведущим возбудителем до 1949 г. были бактерии Флекснера, а с 1949 г. наметилось значительное увеличение удельного веса бактерий Зонне. В ряде городов дизентерия Зонне в последние годы составляет 2/3 и более всей заболеваемости. По данным О. А. Крашенинникова, в северных и северо-западных районах страны преобладают шигеллы Зонне, в южных районах - шигеллы Флекснера.

В Белоруссии дизентерия Григорьева-Шига перестала регистрироваться с 1951 г. С конца 40-х и начала 50-х годов прошлого века участились случаи дизентерии, вызванной микробами Зонне, удельный вес которой постоянно возрастал и достиг в 1958 г. 41,8%, в 1996 - 57%; в 1999 - 72,7%, в 2002 г. - 81,2%. Одновременно уменьшился удельный вес дизентерии Флекснера с 56,8% в 1958 г. до 36% в 1996 г., 23,6% в 1999 г. и 15,4% в 2002 г. Удельный вес дизентерии, вызванной другими возбудителями (Ньюкасла, Штуцера - Шмитца, Бойда, Лардж-Сакса), был незначителен.

При изучении нами эволюции микробного пейзажа бактериальной дизентерии в г. Минске за последние 22 года установлено, что с 1991 г. отмечается полное исчезновение дизентерии Григорьева-Шига (в 1950 г. дизентерия Григорьева-Шига регистрировалась в 0,6% случаев). В это время наблюдается максимальный удельный вес дизентерии Флекснера - 91,5%. В последующие годы отмечается постепенное снижение микробов Флекснера до 25% в 1959 г. и до 7,9% - в 1972 г. Ведущим серотипом микробов Флекснера в 1956-1957 гг. был тип е (За), составляющий 47,9-59,3%, на втором месте тип а (4а) - 29,2-32,0% случаев. В 1958 г. отмечается изменение ведущего возбудителя дизентерии Флекснера с типа е (3а) на тип с (2а), который составляет 46,6% микробов Флекснера. Остальные серотипы встречаются редко.

Заболевания, вызванные микробом Штуцера - Шмитца, на протяжении всех лет имели самый низкий удельный вес - 1,5- 0,2%, в последние же годы почти не регистрируются.

Многолетними эпидемическими наблюдениями установлено, что этиологическая структура дизентерии не одинакова в различных населенных пунктах и подвергается значительным изменениям во времени даже в одном и том же населенном пункте.

На Украине, по данным Ю. Е. Бирковского, за послевоенные годы удельный вес микробов Григорьева-Шига снизился с 32% в 1946 г. до 0,0002% в 2002 г. и трех случаев в 2003 г. Микробы Флекснера до 1957 г. были основным видом выделяемых дизентерийных возбудителей, составляя в 1949 г. 91,9%, в 1993 г. - 33,08%. Удельный вес микробов Зонне ежегодно нарастал с 1,4% в 1946 г. до 58,5% в 1993 г.

Изменение этиологической структуры происходило неравномерно в различных местностях Украины. Так, если в 1949 г. удельный вес микробов Флекснера в Винницкой и Одесской областях составлял 98,3-98,8%, а в Киеве и Ивано-Франковской области - 100%, то в Черниговской - 31,5%. Процентное содержание микробов Зонне в этом же году колебалось от 0,3 в Одесской до 57,6 - в Черниговской областях.

В Москве с 1953 г. дизентерия Григорьева - Шига полностью исчезла (в 1952 г. она составляла 0,01%). До 1949 г. ведущим возбудителем дизентерии являлись бактерии Флекснера (89% в 1947 г.), удельный вес которых в последующем снизился до 4,9% в 1967 г. и 15,5% в 1968 г. Удельный вес дизентерии Зонне увеличился с 6% в 1940 г. до 92,6% в 1987 и 72,1 % в 1988 г.

Как известно, дизентерия, вызванная микробом Зонне, неоднородна в этиологическом отношении, она может быть обусловлена разными по своей биологической характеристике возбудителями. За последние десятилетия отмечается эволюция ведущего биотипа Зонне. Как указывает Э. М. Новгородская, до 1941 г. в большинстве городов из дизентерийных бактерий Зонне преобладали микробы Зонне I ферментативного типа, циркуляция II и III типов отмечалась в единичных случаях. В 1945 г. более 95% заболеваний, вызванных микробами Зонне, уже были обусловлены II ферментативным типом, удельный вес которого к 1961 году не превышал 15%. В 1963-1966 гг. в Москве культуры Зонне III ферментативного типа составляли 53,0-64,0%. Отмечено, что устойчивость культур Зонне III ферментативного типа к воздействию факторов внешней среды значительно выше, чем культур II ферментативного типа.

В г. Рязани в 1968 г. дизентерия Зонне составляла 81 % к общей высеваемости дизентерийных микробов, причем высевались все 4 типа. Значительно чаще других выделялись шигеллы Зонне III ферментативного типа (61,3%), штаммы II типа выделялись в 19,1% случаев и 1 - в 18,1 %, наименьшее число штаммов относилось к IV типу (1,4%).

Из работ зарубежных авторов вытекает, что изменение микробного пейзажа в различных странах также происходило неодинаково. В большинстве стран отмечается значительное распространение дизентерии Зонне (ФРГ, США, Англия), дизентерии Григорьева-Шига - в Италии, дизентерии Флекснера - в Чехии, Польше, Болгарии, Франции, дизентерии Штуцера-Шмитца - в Индии. В 1997 г. в Центральной Америке была зарегистрирована крупная эпидемия дизентерии, обусловленная шигеллами Григорьева-Шига, которая продолжала нарастать и в 1999 г.. В Венгрии в 1961-1965 гг. 74% заболеваний дизентерией были вызваны шигеллами Флекснера, в 1968 г. они составляли в этой стране 34,8%, а шигеллы Зонне были выявлены там в 65,2% случаев.

Значительные сдвиги в микробном пейзаже дизентерии за последние 20 лет связаны, очевидно, с биологическими особенностями возбудителя (различная устойчивость во внешней среде, к лечебным препаратам и профилактическим средствам, их изменчивость, сапрофитизация, колициногенность), с социальными факторами, с изменением реактивности макроорганизма, неспецифической резистентностью, с развитием специфического иммунитета под влиянием вакцино- и фагопрофилактики, фаго- и химиотерапии.

Не менее важными особенностями этиологической структуры дизентерии последних лет являются качественные изменения дизентерийных бактерий, наличие атипичных штаммов с измененными серологическими или биохимическими свойствами, неагглютинирующихся специфическими дизентерийными сыворотками. Атипичные штаммы все чаще выявляются в качестве этиологического фактора при дизентерии и составляют, по данным отдельных авторов, от 2-5 до 32%.

Выделение атипичных штаммов в эпидемиологический период составляет 3-5%, а в межэпидемический - 17,5-52,5% выделяемых культур. Установлено также, что некоторые атипичные штаммы могут реверсировать в типичные дизентерийные микробы. Проведенные экспериментальные работы показали, что большая часть нетипичных культур обладает выраженной вирулентностью, почти не отличающейся от вирулентности типичных дизентерийных возбудителей. Среди атипичных форм часто образуются желтые варианты и инертные щелочеобразователи. Установлена возможность приобретения дизентерийными культурами в процессе их изменчивости признаков тифопаратифозных бактерий, сальмонелл.

Отечественными исследователями окончательно установлено, что под влиянием факторов внешней среды при изменении условий существования и процессов обмена веществ у микробов изменяются многие признаки и свойства, причем некоторые из них наследственно закрепляются. Фенотипическая изменчивость отличается обратимыми сдвигами, а наследственная изменчивость обусловлена генетическими механизмами, сдвигами в ДНК клетки. Передача наследственных признаков от одной микробной клетки к другой осуществляется путем мутации, трансформации, трансдукции и конъюгации. А. А. Абидов, Л. М. Маргорина считают, что одним из основных механизмов возникновения атипичных штаммов кишечных бактерий является рекомбинация (замена участка ДНК клетки аналогичным из другой бактерии) и что это явление имеется в естественных условиях, играя важную роль в эволюции атипичных штаммов.

В тесной связи с сапрофитизацией рассматривается развитие устойчивости дизентерийных микробов к сульфаниламидам и антибиотикам. В результате применения с 1941 г. сульфаниламидов уже в 1946-1948 гг. 63,7-93,3% всех штаммов бактерий дизентерии оказались резистентными к этим препаратам. Установлено, что количество резистентных штаммов с каждым годом нарастает и выделяются они не только у больных, получающих тот или иной антибиотик, но и у больных до начала лечения, а также циркулируют во внешней среде.

Проводимые нами исследования по определению чувствительности выделенных 176 культур у 98 детей, больных дизентерией, показали, что в 59% культуры были устойчивы к тем или иным антибиотикам.

По данным И. Л. Богданова и др., при определении чувствительности 810 штаммов шигелл Зонне (выделенных в 1970-1971 гг.) к антибиотикам только в 23% случаев шигеллы Зонне были чувствительны к левомицетину, в 16% - к стрептомицину, в 19% - к тетрациклину, в 89% - к неомицину, в 93% - к фуразолидону и в 73% - к энтеросептолу.

В период вспышки дизентерии Шига в 1969 г. в Гватемале Евар Гандаросса и соавторы установили, что 53 штамма палочек Шига были устойчивы к сульфатиазолу, хлорамфениколу, тетрациклину и чувствительны к эритромицину, гентамицину и цефалотину.

Под влиянием антибиотиков изменяются морфологические, культуральные, биохимические и биологические свойства дизентерийных микробов, связанные с изменением генетического аппарата клеток.

Установлено, что эписомная резистентность (в отличие от хромосомной, когда устойчивость развилась за счет мутации на нити ядерной ДНК) является нестойкой и часть штаммов от нее освобождается.

Большой интерес представляют экспериментальные работы Б. А. Шендерова по изучению стабильности внехромосомной резистентности бактерий к различным антибиотикам. Оказалось, что микроорганизмы, обладавшие внехромосомной устойчивостью, при заражении животных утрачивали признаки устойчивости к антибиотикам. Среди лекарственно-чувствительных сегрегантов обнаруживались клоны, утратившие резистентность как ко всем антибактериальным препаратам, так и к нескольким из них.

Изучение межвидовых взаимоотношений представителей дизентерийных микробов свидетельствует об их антагонистическом характере и о том, что шигеллы Зонне являются наиболее активными антагонистами. По данным Ю. Г. Кривда, наиболее выраженным угнетающим действием обладали шигеллы Зонне II и I ферментативного типа в отношении биотипа III. Внутритиповой антагонизм был зарегистрирован только у культур типа II. Антагонистические взаимоотношения могут проявляться в конкуренции скорости размножения, способности выделять в процессе роста различные ингибирующие вещества. Одним из этих факторов является колициногенность - способность микроорганизмов продуцировать антибактериальные вещества специфического спектра действия, избирательно угнетающие микроорганизмы своего или родственного вида. Процесс образования колицина напоминает процесс образования фага. Количество образуемого колицина увеличивается в процессе роста культуры, но в отличие от бактериофага колицин не в состоянии размножаться на чувствительной к нему культуре. Способными продуцировать колицины, кроме кишечной палочки, оказались дизентерийные микробы Зонне и изредка сальмонеллы. Культуры шигелл Зонне в 68,8-93,6% продуцировали колицины.

Степени колициногенной активности соответствует и их антибактериальная активность. Более острое клиническое течение заболеваний дизентерией, вызванных шигеллами Зонне типа II, можно объяснить высокой их колициногенной активностью.

Таким образом, такие явления, как смена видов возбудителей дизентерии, нередкое обнаружение атипичных дизентерийных бактерий у больных и в окружающей среде, рост устойчивости дизентерийных микробов во внешней среде, увеличение удельного веса легких форм заболевания, связаны в той или иной степени с изменчивостью возбудителей дизентерии.

Эпидемиология дизентерии

Бактериальная дизентерия последних лет характеризуется увеличением числа легких, атипичных форм, протекающих без выраженного колитического синдрома, а иногда даже без выраженной дисфункции кишечника, и представляющих наибольшую опасность для распространения дизентерии. Количество легких форм заболевания дизентерией увеличилось с 39,0% в 1948 до 70- 85% в 70-х годах с соответствующим сокращением числа тяжелых форм с 20,0% до 4,4-3,1%.

Типичен для современной дизентерии значительный удельный вес больных раннего возраста. На детей первых двух лет жизни приходится от 30 до 50% всех больных дизентерией. Заболеваемость дизентерией детей раннего возраста в 6-8 раз выше заболеваемости детей старшего возраста.

В Белоруссии удельный вес детей среди всех больных дизентерией составлял в 1958 г. 34,1%, в 1966 г. - 55,1%, в 1972 г. - 73,6%. Наиболее высокой остается заболеваемость в дошкольных учреждениях. В 1963-1966 гг. показатели заболеваемости "организованных" дошкольников были в 6-9,7 раза выше, чем среди "неорганизованных", в 1972 г. - в 6-7 раз выше. На более высокие показатели заболеваемости у "организованных" детей (в 2-4 раза) по сравнению с детьми, воспитывающимися дома, указывают Ю. К. Зацепин, Ж. Т. Турлыбеков и др.. При этом отмечается более высокая заболеваемость детей в детских садах по сравнению с ясельными детьми. В детских коллективах, где есть не выявленные больные с субклиническими формами дизентерии, при нарушении санитарно-гигиенического режима в результате контактно-бытовых заражений отмечается непрерывность эпидемического процесса.

Проведенное нами изучение заболеваемости дизентерией детей в возрасте до 14 лет в г. Минске за период с 1950 по 1972 гг. показало, что удельный вес детей в общей заболеваемости дизентерией составлял от 23,0% до 40,2-80,5% в различные годы. Отмечалось снижение показателей заболеваемости дизентерией с 4-5 случаев в 1950-1951 гг. до 2,5-2,6 на 1000 детей в 1956 г. Показатель заболеваемости дизентерией детей до 2 лет в течение всего периода наблюдений почти в 3 раза превышал показатель заболеваемости детей до 14 лет с довольно значительными колебаниями в отдельные годы: от 17,6 в 1954 г. до 8,6 в 1956-1957 гг., до 14,5 в 1959 г. и 18,0 в 1972 г. на 1000 детей. При изучении детской возрастной структуры заболеваемости дизентерией установлено, что если в 1950-1951 гг. наибольший удельный вес составляли дети до 2 лет (81,0-75,8%), то в последующие годы увеличился удельный вес детей в возрасте от 2 до 7 лет (до 67,5% в 1972 г.) и несколько вырос удельный вес детей школьного возраста (рис. 2). Таким образом, дизентерия у детей в значительной степени является дизентерией ясельного и дошкольного возраста.

При вспышке дизентерии Шига в Центральной Америке в 1969-1970 гг. чаще болели дети дошкольного возраста, реже - дети старшего возраста. Заболевания с высокой летальностью регистрировались главным образом у населения, живущего в плохих санитарных условиях. Эпидемия распространялась водным путем, но имела значение передача инфекций через пищевые продукты.

В 50-х годах в отечественной литературе появилось много работ о заболеваемости дизентерией новорожденных. Наиболее частой причиной заболеваемости новорожденных является своевременно нераспознанная до родов дизентерия у рожениц и кормящих матерей.

Заболеваемость дизентерией в нашей стране из года в год снижалась. Уже в 1944 г. заболеваемость дизентерией была в 4 раза ниже, чем в довоенное время, в 1955 г. по сравнению с 1954 г. она снизилась на 10,2%, в 1956 г. - на 21,7% по сравнению с 1955 г., однако в последующие годы распространение дизентерии все еще оставалось значительным без выраженной тенденции к снижению.

Удельный вес дизентерии среди всей суммы кишечных инфекций на разных территориях колеблется от 39 до 80%, соотношение дизентерии и прочих кишечных заболеваний составляет в последние годы 1 : 1,5; 1 : 1; 1 : 0,5 (в Белоруссии в 1972 г. - 1 : 1).

Наблюдения эпидемиологов и клиницистов показали, что за последние годы отсутствует ярко выраженная ранее летняя сезонность дизентерии и отмечается перемещение ее на осенне-зимний период.

При изучении распределения детей, больных дизентерией, по месяцам календарного года в г. Минске за 24 года нами не выявлено выраженного сглаживания сезонности, хотя и наблюдалось нарастание удельного веса заболеваемости в зимние месяцы по сравнению с показателями 1948 г..

Удельный вес дизентерии в летний период 1948 г. среди детей до 2 лет составлял 42,1%, в осенний - 35,1%, в зимний - 8,1%, в 1955 г. соответственно - 32,7%, 33,4%, 16,4%, в 1959 г. - 35,5%, 32,9%, 13,5%, в 1972 г. - 30,0%, 32,8%, 14,4%. Однако индекс сезонности (отношение числа заболевании в месяц максимума к числу заболеваний в месяц минимума) снизился в 6 раз. Максимальный уровень сезонной кривой заболеваемости в 1948 г. (июль) превышал минимальный (январь) в 30 раз, в 1955 г. - в 5 раз (сентябрь - февраль), в 1959 г. - в 5 раз (август - декабрь), в 1972 г. - в 4 раза (сентябрь - февраль). Происшедшие изменения заключались в перемещении выраженной сезонности с летних месяцев (июнь, июль, август) на летне-осенние (июль, август, сентябрь). На снижение индекса сезонности дизентерии влияло улучшение всего комплекса санитарно-противоэпидемических мероприятий, в том числе и борьба с мухами.
 
В предыдущие годы считалось, что основным источником дизентерийной инфекции в зимние и осенние месяцы были больные хронической дизентерией, которые играли важную роль в поддержании непрерывности эпидемического процесса. Однако в последующем это мнение было опровергнуто. Н. В. Воротынцева и И. С. Винтовкина на основании тщательно проведенных исследований пришли к выводу, что источниками заражения в 37г раза чаще являлись больные острой дизентерией, причем взрослые в 2 раза чаще, чем дети. По данным А. А. Ключарева, источником заражения являются, в основном, больные острой дизентерией, составляя в 1960 г. - 38,3%, в 1966 г. - 63,5%, в то время как больные хронической дизентерией соответственно - 5,4 и 2,5%.

По данным Н. Н. Иванюк, в дошкольных детских учреждениях источником инфекции главным образом являются больные дети (85,6%) и значительно реже взрослые (13,4%), но среднее число больных, инфицированных персоналом, в 3 раза больше. Больные со стертой формой дизентерии были основными источниками инфекции (73,2%) и обусловливали распространение заболевания в коллективе в 5 раз чаще, чем больные с типичной формой острой дизентерии (14,6%), в 7 раз чаще, чем дизентерийные реконвалесценты (10,1%), и в 33 раза чаще, чем больные с хронической формой заболевания (2,2%).

Кроме того, начиная с 50-х годов систематически снижается число больных хронической дизентерией. Так, если в Москве в 1950 г. удельный вес хронической дизентерии составлял 22,0%, то в 1956 г. - 8,5%; в Новосибирске в 1950 г. - 13%, в 1955 г. - 6,1,%.

В Белоруссии число больных с хронической формой дизентерии снизилось с 9,8% в 1955 г. до 3,4% в 1968 г. и 1,5% в 1972 г. Удельный вес хронической дизентерии у детей в возрасте до 14 лет уменьшился с 3,4% в 1969 г. до 1,8% в 1972 г., среди детей до 3 лет соответственно - с 2,14% до 1,23% (по данным республиканской СЭС).

Кроме больных как основных источников распространения дизентерийной инфекции огромное значение в детских коллективах имеет непрямой контакт, когда при плохом санитарно-гигиеническом состоянии детского учреждения дизентерийные микробы попадают на окружающие предметы (полотенца, белье, посуду, пол, игрушки), а также в воду и пищевые продукты. Немаловажную роль в распространении дизентерии играют мухи. Однако кривая заболеваемости последних лет показывает, что в эпидемиологии дизентерии мушиный фактор потерял свое преобладающее значение. Сглаженность кривой заболеваемости, подъем заболеваемости вне летнего сезона подтверждают это положение.

Установлено, что дизентерия Зонне вызывается неодинаковыми по вирулентности разновидностями возбудителя. Наименее вирулентными являются культуры Зонне III, наиболее вирулентными - II, а культуры I ферментативного типа занимают промежуточное положение. В пределах каждого из ферментативных типов может быть выделено не менее 8-13 разных стабильных биотипов, дифференцируемых по колициногенной активности и по продуцируемым ими колицинам. Колициногенность отмечается у 60-95% выделяемых штаммов шигелл Зонне. Чувствительны к колицинам 90-95% этих бактерий. Способность продуцировать колицины является стойким наследственным признаком.

Колицины обнаружены у большей части культур I и II типов (85,4% и 84,3%) и не более чем у 45% культур III типа. В Москве в годы наибольшего распространения дизентерии Зонне III ферментативного типа удельный вес неколициногенных штаммов достигал в 1959 г. - 60,0%, в 1963 г. - 75,0% и в 1999 г. - 87,5%.

По данным Б. Е. Гресь и др. (1974), заболевания дизентерией в 1970-1972 гг. в Харькове были обусловлены шигеллами Зонне 12 ферментативных и 8 условных колициногенных типов, но при этом у 80,9% больных выделялись шигеллы только двух ферментативных типов а и d.

Установлены различия в распространении отдельных колициногенных типов шигелл Зонне, циркулирующих на некоторых территориях России. Наиболее распространенными были культуры типов 11 (41,5%) и 6 (16,98%). Среди 17 выделенных колициногенных типов в Москве обнаружено 12 (при этом 4 типа получены только в Москве - 3, 4, 8, 12), в Киеве - 13, в Душанбе - 5, в Кишиневе - 6. При дизентерии, вызванной микробом Флекснера, относительно редко обнаруживаются колициногенные культуры - от 0,2 до 27,6%.

В Минске частота обнаружения колициногенных штаммов, по данным И. Н. Кныша и др., 1968, значительно выше среди шигелл Зонне (78,4%) по сравнению с больными дизентерией Флекснера (4,5%).

Установлена взаимосвязь тяжести течения заболевания с колициногенностью шигелл. Неколициноген-ные штаммы вызывают в основном легкие и стертые формы (94,4%).

Тест колициногенности и колициночувствительности успешно используется для установления эпидемиологических связей между источником инфекции и заболевшими, а также при решении вопроса о реинфекции.

Многие авторы высказываются за целесообразность сочетанного типирования шигелл по двум и более признакам, используя в том числе и фаготипирование. Комбинация методов позволяет не только уточнить биологическую характеристику бактерий, но и способствует более точному эпидемиологическому анализу. Антагонистическая активность колициногенных шигелл по отношению к нормальным обитателям кишечника человека в сочетании с другими факторами может служить дополнительным условием, способствующим переходу острой дизентерии в затяжное течение. Кишечные палочки, выделенные у больных с острой формой дизентерии в большинстве случаев (82,8%) обладали выраженной колициногенной активностью к шигеллам, в то время как у больных хронической формой заболевания колициногенные кишечные палочки выделены лишь в 26,5% случаев.

За последние десятилетия значительно снизилась летальность от дизентерии. Так, летальность от дизентерии в Москве в 1986 г. по сравнению с 1940 г. снизилась в 17 раз и составила десятые доли процента. Летальные исходы в последние годы в нашей стране бывают очень редко и обычно только у детей раннего возраста.

Во время вспышки дизентерии Шига в 1968-1969 гг. в Центральной Америке в Гватемале летальность составляла 7,3%.

Значительное снижение летальности от дизентерии во всех возрастных группах населения наблюдается и в г. Минске. Общая летальность от дизентерии в г. Минске за 10 лет снизилась в 38 раз. Также резко снизилась летальность в г. Минске в раннем детском возрасте - у детей до 1 года в 1995 г. по сравнению с 1965 г. в 12 раз и у детей от 1 года до 2 лет - в 14 раз. В течение 6 лет не было ни одного случая смерти от дизентерии больных в возрасте до 1 года, в течение 7 лет - среди больных от 1 до 2 лет.

Такое резкое снижение летальности достигнуто благодаря быстрому и неуклонному росту материального благосостояния нашего народа, улучшению физического состояния детей, увеличению количества легких и стертых форм дизентерии, широкому и более рациональному применению антибактериальных препаратов, изменению режима госпитализации, повышению санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов и комплексным санитарно-противоэпидемическим мероприятиям.

Читать далее о симптомах дизентерии и о лечении

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иван Коршун

Еще по теме:




Гость, 20.12.2010 09:20:59
Очень хорошая и полезная статья.
Особенно когда болеет твой ребенок.
Гость, 20.02.2011 07:32:30
здравсвуйте, меня зовут Юлия! моей дочке 2,5 года. в пятницу забрала ребенка с сада, через часа полтора началась рвота , поднялась температура. Температура 39,4, понос-со слизью, зеленоватого оттенка, каждые 1,5 часа-это в субботу. и всю ночь .Аппетита нет, пьем компот ягодный. Растираю водкой, температура спадает
Гость, 28.04.2011 13:25:34
Та же история, началочь всё 4 дня назад, температура, рвота, понос зеленоватого оттенка, пьём много лекарств, может быть такое, что это ни дизентерия, а другое заболевание?
Гость, 21.06.2011 23:12:55
К дизентерии относятся кишечные инфекционные заболевания, вызванные дизентерийными бактериями видов: Григорьева - Шига, Штуцера - Шмитца, Лардж - Сакса, Флекснера (подвиды: Флекснер, Иыокастл и Бойд); Зонне и др. Отсюда следует заключить, что нет единого эпидемического процесса дизентерии. Каждый из видов формирует свой эпидемический процесс, слагающийся из цепочек идентичных заболеваний или носительства.

В настоящее время регистрируется почти исключительно дизентерия Флекснера и Зонне. Удельный вес того и другого вида на разных территориях и даже в разное время года на одной территории подвержен довольно значительным колебаниям.

Противоэпидемические мероприятия в очагах дизентерии играют важную роль в проблеме борьбы с этой инфекцией.
Елизавета-12 лет, 10.04.2013 20:31:08
Пейте канамецин,это очень хорошее средство, а ещё левомецитин,всё всё снимает желудку помогает!Мне дедушка давал эти препораты при дизинтирии!Мне стало сразу лучше!Не бойтесь давать это детям,правда помогает!Удачи и здоровья вашим детишкам)!
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: