Анемия у детей, симптомы и лечение анемии

Симптомы анемии на примерах реальных больных

Саша З., 10 месяцев, поступил в клинику 12/XI с жалобами матери на бледность кожных покровов у ребенка. При оформлении ребенка в ясли врач обратил на это внимание и попросил сделать анализ крови. У ребенка было обнаружено 35% гемоглобина. Врач направил ребенка в клинику. Мать этому не придавала большого значения, так как, по ее словам, ребенок был всегда бледным.

Ребенок происходит от молодых родителей. Матери всего 22 года, она работает технологом. Страдает туберкулезом шейных желез. Отец с семьей не живет. Ребенок живет в комнате площадью 18 м2, теплой, но сырой и темной, имеет отдельную кроватку, обеспечен бельем, игрушками, летом гулял много, с осени - редко и не каждый день. Находится на попечении бабушки.

Ребенок от первой беременности, родился недоношенным, на 7-м месяце беременности, с весом 1770 г, закричал сразу. Грудь взял только с 15-го дня и сосал вяло. Он долго находился в отделении недоношенных, где перенес пневмонию. На грудном вскармливании находился до 4 месяцев, а затем из-за малого количества молока у матери был переведен на искусственное питание, стал получать смесь № 3 по 200 мл 5 раз. С 6 месяцев стал получать манную кашу. Количество пищи мать строго не учитывала, давая ребенку пить молока, сколько он хочет. Иногда ребенок выпивал до 250 мл молока за раз. С 7-8 месяцев ребенку стали давать кисели, яблочное пюре, яичный желток.

Ребенок поступил в клинику в удовлетворительном состоянии, с весом 8800 г, ростом 73 см, т. е. нормальным для его возраста. Индекс Чулицкой у него был 14. При осмотре бросалось в глаза наличие очень бледных кожных покровов и слизистых оболочек, небольших трещин у углов рта. Подкожный жировой слой выражен хорошо. На шее прощупываются лимфатические узлы величиной до горошины. Головка несколько увеличена с выпячиванием лобных бугров, большой родничок еще открыт на 2х2 см. На грудной клетке определяются рахитические четки.


В данном случае диагноз поставить легко. Ведущим симптомом является выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Объективное исследование обнаружило наличие рахита и отсутствие изменений во внутренних органах и подтвердило анемию гипохромного типа у ребенка нормально развитого, с нормальным весом и ростом. Причины развития анемии также ясны. Ребенок родился недоношенным, а, как известно, почти у всех недоношенных детей анемия выявляется уже в первые недели и месяцы. Дальше, ребенок рано был переведен на искусственное вскармливание и уже на 4-м месяце получал около 1 л молока и больше. Прикорм был введен с 6 месяцев, но в диете ребенка почти отсутствовали овощи. Известно, что длительное злоупотребление молоком также способствует развитию анемии. Таким образом, мы можем считать анемию у нашего ребенка конституционально-алиментарной этиологии.

Переходим к разбору заболевания второго ребенка.

Галина К., 2 лет 7 месяцев, поступила в клинику 17/Х с жалобами матери на общее исхудание, резкую бледность и большой живот у ребенка.

Мать стала замечать увеличение живота еще в конце первого года, одновременно у девочки стала нарастать бледность лица и слизистых оболочек, ухудшался аппетит. Врачи находили у девочки наличие рахита, и большой живот расценивался как одно из проявлений последнего.

Живот прогрессивно увеличивался на 2 и 3-м году жизни. Анализ крови доказывал наличие анемии.

Ребенок от первой беременности, родился весом 3100 г, получал грудь матери до 1 года 2 месяцев. Прикорм был введен в 6 месяцев. Соки стал получать только после года. После 6 месяцев получал ежедневно около 1 л молока. Семья живет в плохих бытовых условиях, малокультурная, девочка мало бывала на свежем воздухе.

Девочка с первого года жизни отставала в физическом развитии, плохо прибавляла в весе, и в 2 года весила 10 кг. Зубы прорезались с 9 месяцев. Ходить начала только в полтора года. Психически развивается нормально.

Из ее заболеваний можно отметить наличие рахита, частых простудных заболеваний и коклюша в 12 месяцев, протекавшего тяжело и осложнившегося пневмонией.

Девочка поступила в удовлетворительном состоянии, но с резко пониженным питанием и весом 11 кг. Рост ее был - 83,5 см, окружность головы - 46 см, груди - 52 см, голени-18 см, плеча - 13 см, бедра - 26 см. Индекс Чулицкой - 0,5, Эрисмана - 10,5, Бедузи - 67.

Кожа резко бледная, сухая, подкожный жир слабо выражен, тургор кожи и мышц дряблый. Слизистые оболочки бледные. Увеличены миндалины. Прощупываются мелкие, плотные, безболезненные шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы. Суставы разболтанные. Грудная клетка слегка деформирована, прощупываются четки на ребрах и утолщения в запястьях.

Перкуссия легких дает нормальный, ясный звук; аускультация - наличие пуэрильного дыхания. Границы сердца в пределах возрастной нормы. У верхушки прослушивается систолический шум; акцентов на основании сердца нет.

Живот резко увеличен, его окружность равняется 58,5 ем, напряжен. Прощупывается край печени на 6 см ниже реберной дуги. В левой половине живота определяется громадная плотная селезенка, спускающаяся в малый таз. Жидкости в животе нет.


Анализ данных анамнеза, объективного исследования и данных лабораторного анализа позволяет поставить диагноз анемии, но уже в тяжелой форме. У этого ребенка по сравнению с разобранной выше формой отмечается не только большая выраженность изменений в периферической крови, но и наличие резко увеличенной селезенки, высокого лейкоцитоза и измененной лейкоцитарной формулы со сдвигом в сторону нейтрофилеза и молодых форм (миелоцитов и промиелоцитов). Эта анемия выявлена на фоне резкого истощения ребенка и симптомов рахита, которые были подтверждены объективными лабораторными данными (снижение содержания Р в крови). Эта форма анемии называется селезеночной, или псевдолейкемической, или по фамилиям авторов, впервые ее описавших, - анемией Якш-Гайема. От истинной лейкемии она отличается более доброкачественным течением, отсутствием в периферической крови миелобластов, увеличенных лимфатических узлов и болезненности в костях, наличием регенеративных элементов со стороны эритропоэза (макроцитоз, ретикулоцитоз). Картина крови нашей девочки несколько отличается от типичной, при которой чаще бывает повышенное содержание лимфоцитов и моноцитов, небольшое содержание нейтрофилов с наличием молодых и незрелых форм (миелоцитов). Сочетание же с рахитом и дистрофией является характерным для всех форм анемии Якш-Гайема. Что касается этиологии данного заболевания у нашей больной, то она выявляется из анамнеза. Главными причинами являются, по-видимому, злоупотребление в питании цельным молоком во втором полугодии жизни, плохие бытовые условия, отсутствие прогулок на воздухе. Но анемии со спленомегалией и лейкоцитозом можно объяснить только наличием и своеобразной реактивности, поскольку у других детей эти же факторы обусловливают развитие простой анемии. Некоторую роль играет и рахит, и связанное с ним нарушение кровоснабжения в костном мозгу. Но еще более вероятно нарушение нервно-регуляторных механизмов.

Работами В. Н. Черниговского, А. Я. Ярошевского и другими доказано, что костный мозг снабжен рецепторами, реагирующими на химические раздражители. Равным образом насыщены рецепторами и все другие органы, принимающие участие в регуляции и распределении форменных элементов. Ядра промежуточного мозга и подкорковых узлов являются центрами безусловных крове-распределительных рефлексов. Разрушение нервных связей этих органов с центральной нервной системой ведет к нарушению деятельности всей системы крови. В деле регуляции кроветворения большое значение имеет функциональное состояние коры головного мозга. В опытах со столкновением пищевого и оборонительного рефлексов, приводящих к срыву высшей нервной деятельности, можно наблюдать значительные изменения в составе крови и костного мозга. Кортикальная регуляция может менять состав крови и путем перераспределения крови из депо в общую систему.

Вполне понятно, что у детей раннего возраста, у которых кора головного мозга еще функционально не вполне совершенна, нервно-регуляторные механизмы действуют менее точно, легче наступают и расстройства кроветворения и притом в более своеобразных формах, чем у детей старшего возраста.

В частности, анемию Якш-Гайема надо рассматривать не как отдельную нозологическую форму, а лишь как крайний вариант гипохромной анемии. Встречаются ее легкие, средние и тяжелые формы. Легкая форма анемии Якш-Гайема вызывается алиментарным фактором при наличии желудочно-кишечных расстройств, и при ней еще нет выраженного лейкоцитоза, нет и значительного нормобластоза, но имеются увеличение селезенки и упадок питания. Средней тяжести формы чаще развиваются в результате воздействия повторных инфекций и уже сопровождаются лейкоцитозом, лимфоцитозом, нормобластозом, ретикулоцитозом и появлением миелоцитов. Роль желудочных желез, по новейшим данным, заключается лишь в том, что необходимые пищевые вещества (в частности, железо, витамин В12), будучи подвергнуты обработке секретами желудка, легко всасываются в тонких кишках. Таким образом, внутренний антианемический фактор Касля является в сущности гастромукопротеином. Внешний фактор отождествляется с белковым компонентом, содержащимся в печени, мясе и других продуктах. Возможно, что это одна из фракций комплекса витамина B12. Если желудочный сок лишен гастромукопротеина, то утрачивается способность связывать витамин B12 и последний не всасывается в кишечнике. Тяжелая форма дает уже геморрагии на коже, резкий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, миелобластоз, резкий нормо- и мегалобластоз и увеличение селезенки и печени, что сближает ее с картиной лейкоза. Такие формы возникают при длительном воздействии отрицательных факторов при наличии измененной реактивности.

В происхождении той или иной формы анемии играет роль ряд факторов. Прежде всего индивидуальная реактивность детского организма и его органов, затем дефицит веществ, необходимых для процессов кровотворения, и, наконец, нарушения процесса кровообразования и кроверазрушения и взаимодействия внешних и внутренних факторов, приводящих к образованию гемопоэтина.

Влияние алиментарного фактора

Как надо себе представлять вредное влияние алиментарного фактора при так называемой алиментарной анемии? Прежние взгляды о дефиците железа, лежащего в основе патогенеза, не подтверждаются современными клиническими и экспериментальными исследованиями. Спорным и недоказанным является и роль трофотоксического фактора, т. е. вредного влияния токсических продуктов пищи. Больше основания предполагать наличие трофопенического фактора, т. е. недостатка в пище некоторых веществ, в частности полноценных аминокислот, необходимых для построения гемоглобиновой молекулы.
 
В свете новых данных можно предполагать, что известную роль в патогенезе алиментарной анемии играет отсутствие или явный недостаток в пище витаминов, в частности витаминов комплекса В, фолиевой кислоты и фактора Касля (внутреннего или внешнего). Недостаток железа в пище играет, по-видимому, вспомогательную роль. Исследования с радиоактивными изотопами железа показали, что в возрасте до 6 месяцев железо только в незначительной части идет на построение гемоглобина. Основная часть его содержится в гемоглобине крови, но значительная часть - в миоглобине, клеточных дыхательных ферментах и в печени в виде запасов (депо). При гипохромных анемиях обычно запасы железа в организме (в депо) имеются, но они не используются организмом для кровотворения. По-видимому, имеет место расстройство обмена железа наряду с другими нарушениями обменных процессов. Детали этого нарушения еще не выяснены, но можно предполагать, что оно зависит от нарушения деятельности регулирующего обмен железа нервно-рефлекторного аппарата. За последнее время большое значение в патогенезе анемии начинают придавать отсутствию микроэлементов, т. е. минимального содержания меди, кобальта, магния.

Доказано, что у маленьких детей в норме содержится 92-202у% меди, при анемии содержание ее в крови повышено. Это повышение стоит, по-видимому, не в связи с насыщением организма медью, а в связи с нарушением обменных процессов, поскольку дача детям с анемией меди каким-то путем восстанавливает обмен и обусловливает нарастание числа эритроцитов. При этом, однако, не происходит одновременного увеличения гемоглобина. Последнее наступает только при одновременной даче и меди, и железа. В настоящее время установлено, что микродозы кобальта также приводят к усилению эритропоэза и даже к возрождению очагов экстрамедуллярного кровотворения. Известно, что кобальт является составной частью противоанемического витамина В12. У здоровых детей в крови содержится от 8 до 12у% кобальта, при анемии количество его снижается (Павлова). Интересно, что снижение кобальта и повышение меди часто бывает пропорциональным тяжести патологического процесса. Наименьшее содержание кобальта наблюдается у новорожденных (5у%), наибольшее - у детей первых 3 лет жизни (12у%) и снижение в старшем возрасте до 8-9у%. При алиментарных анемиях количество кобальта снижается до 3-5у%.

Микроэлементы входят в состав живых организмов как жизненно необходимая их часть. Они связаны с основными функциями: ростом, размножением, кроветворением. Принимая участие в ряде ферментативных процессов, действуя на активность гормонов, вступая в связь с витаминами, микроэлементы вовлекаются в обменные процессы. Известно, что цинк входит в состав угольной ангидразы, медь - в состав гемоцианазы, гемокупреина, гепатокупреина, ряда оксидаз, кобальт - в состав витамина В12, йод - в состав тироксина. Отдельные атомы микроэлементов, входящие в состав белковой молекулы, еще больше разнообразят свойства белковых соединений, создают физико-химическую основу способности органических молекул изменяться под влиянием внешних факторов. Кобальт способен увеличивать живой вес животных, синтез мышечных белков, ассимиляцию азота, утилизацию аминокислот. Это влияние кобальта на обмен веществ определяется связью его с деятельностью некоторых ферментов, особенно с тканевым дыханием и с дыхательной функцией крови. Медь - также биологически необходимый элемент, захват ее зародышем, значительное накопление в организме плода, увеличение количества в крови беременных указывает на важную ее роль для роста, развития и размножения. Участие меди в процессах кровотворения и тканевого дыхания - одна из главных особенностей ее биологической активности.

Теперь попытаемся разобраться в патогенетической роли инфекционного фактора. Отличие гипохромной анемии инфекционного происхождения заключается в наличии более резких изменений в периферической крови, появлении незрелых форм эритроцитов, более выраженном лейкоцитозе и умеренном сдвиге нейтрофилов влево. В этих случаях речь идет о вредном воздействии на кроветворный аппарат эндо- и экзотоксинов, выделяемых микробами. Но не меньшую роль играет и своеобразие реактивности организма ребенка и присоединяющиеся вредные воздействия алиментарного фактора. Не всегда можно точно сказать, что является решающим, где кончается влияние одного фактора и начинается влияние другого. Всякая инфекция влияет на состояние вегетативной иннервации, изменяет состояние центральной нервной системы и реактивность организма (в том числе и кроветворного аппарата).

С другой стороны, при инфекциях всегда имеет место наличие однообразной и ограниченной диеты, понижение аппетита и секреторной функции желудка и кишок, а следовательно, возможно, и недостаточное всасывание и накопление токсических продуктов кишечного пищеварения. За большую роль реактивности организма говорит то, что анемии наиболее легко возникают и тяжело протекают у детей недоношенных и с резко выраженным упадком питания. При определенных условиях любая инфекция может быть причиной анемии, но чаще всего приходится иметь дело с анемией при пиуриях (пиелите, пиелоцистите), при сепсисах, пиодермиях, при врожденном сифилисе, малярии, лейшманиозе, менее отчетливо - при туберкулезе.

Токсические анемии встречаются главным образом при заражении Diphyllobotrium latum, Ankylostoma duodenale, реже - при Taenia, аскаридозе и острицах. В основе их лежит угнетающее действие на кроветворные органы токсических продуктов, выделяемых паразитами, и нарушение процессов всасывания, и в меньшей степени хронические потери крови, высасываемой паразитами из капилляров кишечника.

Апластическая анемия - далеко не редкая форма злокачественного малокровия у детей. Патогенез ее еще не вполне выяснен. Предполагают появление в крови какого-то вредного начала, которое повреждает регенерацию всех форменных элементов крови. Другие считают, что в патогенезе ее играет решающую роль конституциональная неполноценность костного мозга, но с этим нельзя полностью согласиться. Скорее всего в основе ее лежит вредное воздействие ряда факторов среды, опосредованных через нервные регуляторные системы организма, приводящие к полному истощению функциональной способности костного мозга. Неполноценность же кроветворного аппарата является лишь предрасполагающим фактором.

Во многих случаях анемий играет вспомогательную, а иногда и решающую роль фактор врожденного предрасположения. Это особенно рельефно выявляется при так называемой анемии недоношенных детей. В основе патогенеза этих форм анемии лежит нарушение равновесия между процессами кровотворения и кроверазрушения. Неполноценность кроветворного аппарата у недоношенных детей проявляется уже в первые месяцы жизни пониженной деятельностью гемопоэтического аппарата при наличии нормального или даже слегка повышенного гемолиза. Она стоит в прямой зависимости от состояния нервно-рефлекторной регуляции кровотворения на соответствующем уровне развития коры головного мозга. За последние годы установлено наличие в крови двух видов гемоглобина, так называемого фетального и зрелого. У доношенных детей в крови наблюдается значительный процент фетального гемоглобина, который сохраняется почти до 3-4 лет, из чего можно заключить, что здоровые дети обладают способностью к его синтезу. У недоношенных детей уже в первые недели жизни наблюдается снижение содержания фетального гемоглобина, что указывает, по-видимому, на неспособность их к его синтезу. Только после 5-7 недель жизни у них начинает выравниваться состав красной крови. Исходя из этих данных, можно допустить, что анемия у недоношенных детей является даже не болезнью, а свойственной им физиологической особенностью.

Одной из разновидностей врожденных анемий является врожденная гемолитическая анемия новорожденных, проявляющаяся у детей сразу с первых дней жизни то в виде тяжелой формы анемии с водянкой и желтухой, то в виде более легкой формы анемии без желтухи и отеков. Характерной особенностью этой анемии является часто отчетливо выраженный эритробластоз. В основе патогенеза этих форм лежит своеобразный гемолитический процесс, возникающий еще в период внутриутробной жизни вследствие несоответствия крови ребенка и матери. Если ребенок, как и его отец, имеет в крови особый антиген Rh (Rhesus-factor), а мать его не имеет, то этот антиген может переходить в кровь матери и вызывать в ней образование антител. Эти антитела, попадая через плаценту в кровь плода, вызывают у последнего реакцию агглютинации эритроцитов, что и ведет к гемолизу и развитию тяжелого малокровия. Очень важно отметить, что в таких случаях при первой беременности может родиться нормальный ребенок с легкой анемией, поскольку у матери еще не образовалось большого числа антител. При последующих же беременностях будут рождаться дети с тяжелой формой анемии с желтухой, водянкой и даже мертворожденные. Проведение такой матери внутривенных и внутримышечных введений крови с положительным резус-фактором также может повысить образование антител, тогда и первая беременность даст ребенка с тяжелой анемией. Отсюда является необходимым тщательное обследование беременных женщин на наличие или отсутствие у них резус-фактора.

Помимо резус-фактора, существуют и другие антигенные свойства фетальных эритроцитов, могущие привести к гемолитической болезни. В первую очередь надо назвать АВО-систему. А- и В-антигены эритроцитов ребенка при наличии у матери группы 0(1) могут возбудить наряду с повышением нормальных альфа- и бета-изоагглютининов также иммунные антитела неполного типа. Эта форма гемолитической болезни более благоприятна.

Другой формой врожденной анемии является гемолитическая анемия, характеризующаяся наличием желтухи без билирубинурии с резким понижением осмотической стойкости эритроцитов (до 0,7-0,3%), микроцитозом и увеличением селезенки.

В основе патогенеза этой формы лежит врожденное понижение осмотической стойкости эритроцитов и гиперфункция селезенки.

В нашем распоряжении еще пока не имеется клинических и экспериментальных данных о функциональном состоянии центральной нервной системы при различных формах анемии у детей и мы можем делать предположения на основании косвенных данных. Так, установлено, что при тяжелых формах анемии у детей всегда отчетливо выступают слегка выраженные вегетативные расстройства в виде склонности к появлению белого дермографизма, наклонности сосудов к спазмам, отрицательного глазосердечного и положительного ортостатического рефлексов, что позволяет предполагать наличие повышенной возбудимости симпатического отдела и пониженной - парасимпатического. Отмечается также некоторое угнетение безусловного и пилокарпинового слюноотделения, удлинение времени адаптации на боль и иногда пирамидные микросимптомы. При легких анемиях наблюдаются только слабые проявления вегетативных расстройств.

Из всего вышесказанного вытекает, что анемии у детей являются очень частым заболеванием и протекают разнообразно, в зависимости как от воздействия разных вредных факторов, так и от своеобразия реактивности детей (возрастной и индивидуальной). Прогноз при них также различен. При простых алиментарных и инфекционных формах анемии наблюдается быстрое улучшение, хороший прогноз. Там же, где имеется наличие конституционального фактора и измененной реактивности, заболевание труднее поддается лечению. Анемии Якш-Гайема обычно длятся многие месяцы и даже годы и только у части больных поддаются лечению обычными методами. Самый плохой прогноз - при апластических анемиях, выздоровление возможно только при наличии неполной аплазии костномозгового кроветворения. Большие успехи сделаны в лечении врожденных гемолитических анемий, вызванных несовместимостью резус-фактора.

Лечение анемии   

Для выбора лечения анемии необходимо составить представление, в каком состоянии, раздражения или угнетения, находятся органы кровотворения и прежде всего костный мозг. Для этого можно воспользоваться пункцией грудины и исследованием пунктата костного мозга, но в большинстве случаев можно делать правильное заключение и по анализу периферической крови. Каждый практический врач должен уметь читать и расшифровывать лабораторные данные; не констатировать наличие тех или иных сдвигов в крови, а понять их смысл.


Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Михаил Маслов

Еще по теме:




Гость, 10.01.2011 04:30:33
Вот вам классификация, она хорошо систематизирует! Анемия может быть вызвана многими факторами. Выделение характерных форм малокровия на основе их этиологии является основным условием успешного лечения.

Мы различаем три большие группы анемий: I. анемии, вызванные прямой потерей крови, кровотечениями; II. анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (повышенный гемолиз) и III. анемии, вызванные пониженным образованием эритроцитов.

Конечно, на практике между этими тремя видами анемии часто невозможно провести резкой границы.

Классификация анемий

I. Анемии, вызванные кровотечением

II. Анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов
A) врожденные аномалии эритроцитов
1. семейный сфероцитоз (гемолитическая желтуха)
2. серповидноклеточная анемия
3. талассемия
4. анемия, вызванная недостатком глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы Б) гемолитические анемии, на почве иммунных реакций
1. приобретенная гемолитическая анемия
2. трансфузионные реакции
3. гемолитическая болезнь новорожденных
B) «токсические» гемолитические анемии, вызванные инфекциями, ядами

III. Анемии, вызванные пониженным эритропоэзом, синтезом гемоглобина
А) анемии, вызванные угнетением функции костного мозга
1. врожденные гипопластические, апластические анемии
2. приобретенные поражения костного мозга (панмиелофтиз), вызванные инфекциями, ядами, клеточной метаплазией, воздействием радиоактивных лучей
Б) анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов
1. железо дефицитная анемия
2. анемии, вызванные дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты.
Гость, 19.03.2011 00:58:50
Не очень понимаю тогда,как у нас при гемоглобине 90 в 1,5 года ребенок активен и развит по возрасту.При этом врач назначает препараты железа. Лечим анализы?симптомов-то нет..
Гость, 19.03.2011 01:10:35
Кормите ребенка семгой, бутерброды делайте из малосолки. Лучше покупайте мороженую и солите сами. Гемоглобин поднимется через три дня, проверено неоднократно.
Гость, 17.04.2011 15:37:29
мне 16 лет анемия 1 степени. что нужно пить?
Гость, 27.04.2011 11:51:50
Моему ребенку 5 лет, ставят анемию 1 степени, хотя уровень гемоглобина в норме, интересно почему?
Гость, 27.04.2011 14:37:57
здравтвуйте у меня 3-х летнии дочка гемоглабин 80 что можно дать
Гость, 05.05.2011 17:56:46
я чувствую себя хорошо но врачи обнаружили анемию лёгкой степени. :|
Гость, 27.07.2011 22:26:04
У моего ребёнка 14 лет гемоглобин 68 что делать какое лечение.
Мария.г. Артёмовск, 04.08.2011 15:48:43
Моему ребёнку 2.3 месяца на фоне анемии лёгкой степени шумы в сердце.Что делать?
Карина, 28.09.2011 14:54:47
моему ребенку 1,9 ,у него анемия 1 степени,на сколько это опасно и какие лекарства лучше принимать
ваткеева полина, 21.10.2011 13:57:46
моему ребёнку 2 года диагноз-анемия 2 степени.подскажите чем она может быть вызвана.у меня тоже пониженный гемоглобин.он плохо ест мясо,а может быть вызвана анемия из-за плохого запаха?соседка держит около 30 кошек и2 собаки.постоянно воняет кошачей мочой.а до 1.9 месяцев со здоровьем небыло проблем
Гость, 28.02.2012 15:55:46
У моего ребенка падает гемоглабин и эльтроциты,пропили 3 месяца фолевую кислоту и железо,все поднелось,бросили пить опять анализы плохие,посоветуете что делать!
Гость, 26.03.2012 12:51:54
Моей дочке 15 лет,у нее 102 гемоглобин,тоже низковат,причину нашли,эрозивный гастрит...Так,что ищите причину....
Гость, 20.02.2013 21:24:10
Нужно кушать много продуктов которые содержат железо и витамины... например мясо кролика вам поможет!
Гость, 20.04.2014 22:59:35
Моему внуку 16 мес.гемоглобин 95 очень тяжело переносит прорезывание зубов все время сопровождается рвотой, поносом, кашлем и сопельками а также увеличена голова в лобной части.педитр ничего не назначила что можно дать ребенку в этом возрасте при анемии
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: