Этиология инфекционного миокардита
По данным М. Kreunder, при гриппе типа А миокардит встречается у 9,7%, при гриппе типа В - у 6,6% больных. При этом изменения в сердце нередко исчезают уже с выздоровлением от основного заболевания. Наряду с легкими встречаются, хотя и реже, тяжелые формы гриппозного миокардита, которые возникают на 2-4-й неделе заболевания. Интерстициальный миокардит может развиться при аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях.
А. В. Мазурин и соавторы обнаружили сочетание нескольких вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусов - при вирусологическом исследовании люминесцентным методом 17 детей с ОРВИ, осложненной инфекционным миокардитом. По данным Л. А. Поповой. В. Д. Соболевой, с помощью клинико-лабораторно-инструментального исследования миокардит можно диагностировать у 43% детей с признаками патологии сердечно-сосудистой системы, появившимися в течение ОРВИ. Клиника такого миокардита скудна и часто маскируется симптомами других осложнений, в частности - пневмонии. Среди детей с вирусным миокардитом, составляющим, по данным W. Е. Urguhort. W. R. Grist, 42%, энтеровирусы выделены у 56%, аденовирусы - у 34 риновирусы - у 9%, парамиксовирусы - у 4%.
А. И. Сукачева на основании комплекса показателей установила у 88,7% детей связь развития миокардита с различными инфекционными заболеваниями, причем у 59,6% - с вирусными.
Данные литературы свидетельствуют о возможности возникновения миокардита и при других вирусных заболеваниях: ветряной оспе, кори, вирусном гепатите, эпидемическом паротите, цитомегалии.
В настоящее время большое внимание в теоретической и клинической медицине ученые уделяют хроническим вирусным инфекциям, которым отводится существенная роль в затяжном и хроническом течении миокардита у детей. Так, у животных, инфицированных аденовирусами и вирусами Коксаки, обнаружены интенсивный пролиферирующий миоэндокардиофиброз, гипертрофические и дистрофические изменения в миокарде.
В развитии миокардита определенное значение ученые придают и предрасполагающим факторам, действие которых связывают с наличием латентных, или «дремлющих», вирусов. Последние длительное время находятся в клетках в дремлющем состоянии и могут активизироваться при снижении сопротивляемости организма под влиянием разнообразных факторов. К числу таких разрешающих факторов относят наслоение инфекции, гипоксию, пункцию сердца, повышенную физическую нагрузку, нарушение гормонального статуса, а также некоторые лекарственные препараты, например, резерпин, оказывающий усиливающее воздействие на репродукцию вируса Коксаки в сердечной мышце.
Среди бактериальных факторов, способствующих развитию неревматического миокардита, современные исследователи выделяют стрептококковую инфекцию, удельный вес других инфекций - риккетсиозов, грибковых заболеваний, стафилококковой инфекции, а также дифтерии и скарлатины - считается существенно меньшим. Определенную роль в их развитии отводят и очагам хронической инфекции. По данным Р. А. Калюжной, частота неревматического миокардита, обусловленного острым или хроническим тонзиллитом, у детей старше 3 лет достигает 35-47% в общей структуре миокардита у детей.
Описаны случаи развития неревматического миокардита на фоне или после перенесенного сепсиса, пневмонии, плеврита, стафилококковой деструкции легких, туберкулеза, инфекции мочевых путей, гломерулонефрита, дизентерии, энтероколита различной этиологии, гепатита, холецистита, бруцеллеза, менингококковой инфекции.
В развитии неревматического миокардита имеют значение такие факторы предварительной подготовки, как «скомпрометированность» метаболических процессов в миокарде к воздействию вирусов, бактериальных токсинов, различных аллергенов. В качестве факторов такой подготовки могут выступать кардиопатии при очаговой хронической инфекции, перенесенные в прошлом ангина, ОРВИ, корь, скарлатина, пневмония, сепсис, пиелонефрит, аллергические реакции и состояния (экссудативно-катаральный диатез, лекарственная болезнь, острые аллергозы), а также метаболические дистрофии миокарда другого генеза, верующие к изменению сократительной активности сердечной мышцы.
Аллергический миокардит иногда развивается на фоне послевакцинальных реакций, бронхиальной астмы, хронической экземы, респираторных аллергозов.
У некоторых детей он возникает после применения лекарственных средств: пенициллина, стрептомицина, тетрациклина, сульфаниламидных препаратов, фурадонина, букарбана и др. В результате анализа возможных причин развития миокардита было показано, что у детей младшего возраста (до 3 лет) заболевание возникает чаще всего в связи с энтеровирусной (42,6%) или вирусной респираторной инфекцией (40,7%) и значительно реже (15%) - с другими инфекционными заболеваниями, хроническим тонзиллитом, аллергозами.
У детей старшего возраста миокардит обусловлен в основном ОРВИ - 43,5%, реже - другими инфекционными заболеваниями - 13%. Не исключается возможность действия на миокард смешанной вирусной и стрептококковой инфекции. Миокардит, вызванный стрептококковой инфекцией, наблюдается преимущественно у школьников.
Таким образом, данные литературы и собственный опыт подтверждают полиэтиологичность неревматического миокардита у детей, значительный удельный вес в его этиологии инфекционного фактора с превалирующей частотой вирусной флоры.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени
А. В. Мазурин и соавторы обнаружили сочетание нескольких вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусов - при вирусологическом исследовании люминесцентным методом 17 детей с ОРВИ, осложненной инфекционным миокардитом. По данным Л. А. Поповой. В. Д. Соболевой, с помощью клинико-лабораторно-инструментального исследования миокардит можно диагностировать у 43% детей с признаками патологии сердечно-сосудистой системы, появившимися в течение ОРВИ. Клиника такого миокардита скудна и часто маскируется симптомами других осложнений, в частности - пневмонии. Среди детей с вирусным миокардитом, составляющим, по данным W. Е. Urguhort. W. R. Grist, 42%, энтеровирусы выделены у 56%, аденовирусы - у 34 риновирусы - у 9%, парамиксовирусы - у 4%.
А. И. Сукачева на основании комплекса показателей установила у 88,7% детей связь развития миокардита с различными инфекционными заболеваниями, причем у 59,6% - с вирусными.
Данные литературы свидетельствуют о возможности возникновения миокардита и при других вирусных заболеваниях: ветряной оспе, кори, вирусном гепатите, эпидемическом паротите, цитомегалии.
В настоящее время большое внимание в теоретической и клинической медицине ученые уделяют хроническим вирусным инфекциям, которым отводится существенная роль в затяжном и хроническом течении миокардита у детей. Так, у животных, инфицированных аденовирусами и вирусами Коксаки, обнаружены интенсивный пролиферирующий миоэндокардиофиброз, гипертрофические и дистрофические изменения в миокарде.
В развитии миокардита определенное значение ученые придают и предрасполагающим факторам, действие которых связывают с наличием латентных, или «дремлющих», вирусов. Последние длительное время находятся в клетках в дремлющем состоянии и могут активизироваться при снижении сопротивляемости организма под влиянием разнообразных факторов. К числу таких разрешающих факторов относят наслоение инфекции, гипоксию, пункцию сердца, повышенную физическую нагрузку, нарушение гормонального статуса, а также некоторые лекарственные препараты, например, резерпин, оказывающий усиливающее воздействие на репродукцию вируса Коксаки в сердечной мышце.
Среди бактериальных факторов, способствующих развитию неревматического миокардита, современные исследователи выделяют стрептококковую инфекцию, удельный вес других инфекций - риккетсиозов, грибковых заболеваний, стафилококковой инфекции, а также дифтерии и скарлатины - считается существенно меньшим. Определенную роль в их развитии отводят и очагам хронической инфекции. По данным Р. А. Калюжной, частота неревматического миокардита, обусловленного острым или хроническим тонзиллитом, у детей старше 3 лет достигает 35-47% в общей структуре миокардита у детей.
Описаны случаи развития неревматического миокардита на фоне или после перенесенного сепсиса, пневмонии, плеврита, стафилококковой деструкции легких, туберкулеза, инфекции мочевых путей, гломерулонефрита, дизентерии, энтероколита различной этиологии, гепатита, холецистита, бруцеллеза, менингококковой инфекции.
В развитии неревматического миокардита имеют значение такие факторы предварительной подготовки, как «скомпрометированность» метаболических процессов в миокарде к воздействию вирусов, бактериальных токсинов, различных аллергенов. В качестве факторов такой подготовки могут выступать кардиопатии при очаговой хронической инфекции, перенесенные в прошлом ангина, ОРВИ, корь, скарлатина, пневмония, сепсис, пиелонефрит, аллергические реакции и состояния (экссудативно-катаральный диатез, лекарственная болезнь, острые аллергозы), а также метаболические дистрофии миокарда другого генеза, верующие к изменению сократительной активности сердечной мышцы.
Аллергический миокардит иногда развивается на фоне послевакцинальных реакций, бронхиальной астмы, хронической экземы, респираторных аллергозов.
У некоторых детей он возникает после применения лекарственных средств: пенициллина, стрептомицина, тетрациклина, сульфаниламидных препаратов, фурадонина, букарбана и др. В результате анализа возможных причин развития миокардита было показано, что у детей младшего возраста (до 3 лет) заболевание возникает чаще всего в связи с энтеровирусной (42,6%) или вирусной респираторной инфекцией (40,7%) и значительно реже (15%) - с другими инфекционными заболеваниями, хроническим тонзиллитом, аллергозами.
У детей старшего возраста миокардит обусловлен в основном ОРВИ - 43,5%, реже - другими инфекционными заболеваниями - 13%. Не исключается возможность действия на миокард смешанной вирусной и стрептококковой инфекции. Миокардит, вызванный стрептококковой инфекцией, наблюдается преимущественно у школьников.
Таким образом, данные литературы и собственный опыт подтверждают полиэтиологичность неревматического миокардита у детей, значительный удельный вес в его этиологии инфекционного фактора с превалирующей частотой вирусной флоры.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени